Renovaskulāra hipertensija

Renovaskulārā artēriju hipertensija ir nieru artērijas hipertensijas forma, kas saistīta ar nieru artērijas vai tās filiāļu aizsērēšanu. Slimības ārstēšana ir iespējama, atjaunojot asins cirkulāciju nierēs. 

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemioloģija

Renovaskulārās hipertensijas ātrums ir 1% no visiem arteriālās hipertensijas gadījumiem, 20% visu rezistences hipertensijas gadījumu, 30% no visiem strauji progresējošiem vai ļaundabīgas hipertensijas gadījumiem.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Cēloņi renovaskulāra hipertensija

Main izraisa renovaskulāras hipertensijas, kas noved pie sašaurināšanās lūmenā nieru artēriju - galvenajā nieru artēriju aterosklerozi un fibromuscular (fibromyshechnaya) displāzijas. Starp retu cēloņiem renovaskulāras hipertensijas - trombozes nieru artēriju vai to zariem (komplikācija diagnostisku un terapeitisku iejaukšanos asinsvadu, vēdera traumas, mirdzēšanas), nonspecific aorto-arterīta (Takayasu slimība), augstas stiprības polyangiitis, vēdera aortas aneirisma, audzējs, parapelvikalnaya nieru cistu ,  tuberkuloze, nieru anomālijas to struktūru un atrašanās vietu, kas noved pie kompresijas lēciena vai galvenajām artērijām.

Stenozi nieru artēriju aterosklerotisko tikties biežāk, apmēram 2/3 no visiem gadījumiem. Slimība parasti attīstās gados vecākiem cilvēkiem (lai gan tas var notikt jaunākiem cilvēkiem), biežāk vīriešiem. Riska faktori - hiperlipidēmijas, diabēta, smēķēšanai, klātbūtne plaši aterosklerozes (īpaši zari abdominālās aortas - kaula, apzarņa artēriju). Tomēr aterosklerotiskās izmaiņas nieru artēriju, un var neatspoguļot smaguma aterosklerozes un citu kuģiem, un pakāpi uzlabot seruma lipīdu. Parasti plāksnes atrodas pie mutes vai proksimālajā trešdaļā nieru artērijās, pa kreisi visvairāk, aptuveni 1 / 2-1 / 3 gadījumus, divpusēju slimība. Aterosklerozes Progression lai veidotu divpusēju hemodynamically ievērojamu artērijas stenozes, attīstību holesterīns embolija izraisīt nieru disfunkcijas un šoku saskaņā ar išēmisku nieru slimību (detail iezīmēm aterosklerotisko bojājumu nieru un nieru artērijas, tad diagnostikas un ārstēšanas principi ir izklāstītas rakstā "išēmisks nieru slimības").

Fibromuscular displāzija nieru artērijas kalpo cēloni renovaskulāras hipertensijas, kas aptuveni 1/3 no pacientiem. Tas ir ne-iekaisuma bojājums no asinsvadu sieniņu, kas raksturīgs ar transformācijas gludo muskuļu šūnu mediju fibroblastu ar vienlaicīgu uzkrāšanos elastīgās šķiedras saišķos ar adventitia robežas, kā rezultātā veidojas stenozes, pārmaiņus ar porcijām aneurysmal paplašinājumiem, saskaņā ar kuru artērija var izpausties lodītes. Nieru artēriju fibromuskulārā displāzija galvenokārt tiek novērota sievietēm. Nieru artērijas stenoze dēļ fibromuscular displāziju - iemesls smagu hipertensijas jauniešiem vai bērniem.

Angiofaficheskie nesenā pētījumā par nieru donoriem un veseliem indivīdiem, kas izmanto Doplera ultraskaņas parādīja, ka biežums stenozi vispārējā populācijā ir daudz lielāks, nekā domāja agrāk - aptuveni 7%, bet vairumā gadījumu nav klīniskās izpausmes un komplikācijas. Nieru artēriju fibromuskulārā displāzija var tikt apvienota ar citu elastīgā tipa artēriju (karotīdu, smadzeņu) sabrukšanu. Pētījumi par to cilvēku tiešajiem radiniekiem, kuriem ir nieru artēriju fibromuskulārā displāzija, liecina par ģenētisko noslieci uz šo slimību. Iespējamo iedzimto faktoru vidū tiek apspriesta a1-antitripsīna gēna mutācijas nozīme kopā ar produkta deficītu. Izmaiņas notiek vidējā vai biežāk nieru artērijas distālajā daļā; segmentālas artērijas. Patoloģija biežāk attīstās pa labi, ceturtdaļā gadījumu process ir divpusējs.

Galvenais saite patoģenēzē renovaskulāras hipertensijas uzskatīts, ka renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas, reaģējot uz samazināšanos asins apgādi ar nierēm ietekmē pusē. Pirmo reizi Goldblatt 1934. Gadā pierādīja šo mehānismu eksperimentālos apstākļos, un pēc tam to vairākkārt apstiprināja klīniskie pētījumi. Kā rezultātā stenozi nieru artērijas spiedienu tajā distālās sašaurinājuma ir samazināts, pasliktinās nieru perfūzijas, nieres, kas stimulē sekrēciju renīna un angiotensīna II, kas noved pie sistēmiskās paaugstinot asinsspiedienu. Inhibīcija renīna sekrēciju, atbildot uz sistēmiskās arteriālā spiediena (atgriezeniskās saites mehānisms) palielinājumu nenotiek sakarā ar sašaurināšanās nieru artērijas, kas noved pie vienmērīga līmeņa paaugstināšanu no renīna ar išēmisku nieru un uzturēšanu augsta asins spiediena vērtības.

Vienpusējā stenoze, reaģējot uz sistēmiskā arteriālā spiediena palielināšanos, nekontrolēta kontralaterālā niera intensīvi noņem nātriju. Tajā pašā laikā kontralaterālajā nierē tiek pārtraukti nieru asins plūsmas pašregulēšanas mehānismi, kuru mērķis ir novērst tās bojājumus sistēmiskās arteriālās hipertensijas gadījumā. Šajā posmā zāles, kas bloķē renīna-angiotenzīna sistēmu, izraisa ievērojamu asinsspiediena pazemināšanos.

In the late fāzē renovaskulāra hipertensija attīstās kad izteikts skleroze pretējās nieru bojājumus, pateicoties tā hipertensiju un tā vairs nevar piešķirt lieko nātrija sāli un ūdeni, mehānisms hipertensijas attīstības kļūst garāks reninzavisimym un nātrija obomzavisimym. Renīna-angiotenzīna sistēmas blokādes efekts būs niecīgs. Ar laiku išēmisks nieres sklerozi, tā funkcija neatgriezeniski samazinās. Kontralaterālā niera arī pakāpeniski sklerozo un samazinās pēc hipertensijas bojājuma, ko papildina hroniskas nieru mazspējas attīstība. Tomēr viņas profesijas ātrums ir daudz mazāks, ja tas ir vienpusējs, nevis ar divpusēju stenozi.

[14], [15], [16], [17], [18],

Simptomi renovaskulāra hipertensija

Kad fibromuscular displāziju konstatēts augsts asinsspiediens jauniešiem vai bērniem. For aterosklerotisku nieru artēriju stenozi raksturo de novo attīstību vai no iepriekšējā asu arteriālās hipertensijas pasliktināšanās veciem cilvēkiem vai vecuma. Renovaskulāra hipertensija parasti ir smags, ļaundabīgs kursu ar izteiktu kreisā kambara hipertrofiju un retinopātija bieži nepakļaujas daudzkomponentu antihipertensīvu terapiju. In vecākiem pacientiem ar bilaterālu nieru artērijas stenoze simptomu renovaskulāras hipertensijas ir atkārtoti asiņo  plaušu tūsku  dēļ dekompensācijai no sirds uz fona smago apjoma atkarīgā hipertensija.

Izmaiņas no nierēm biežāk tiek konstatētas aterosklerozajos bojājumos. Jāpievērš uzmanība filtra funkcijas agrīnai un pakāpeniskai samazināšanās gadījumam, ja novirzes urīna analīzē izteiktas minimāli: tiek novērota mērena vai izsekojama proteīnūrija; parasti nogulumos netiek mainītas (izņemot holesterīna embolijas gadījumus un nieru kuņģa trombozes gadījumus). Aktīva palielināta azotemija, reaģējot uz AKE inhibitoru vai angiotenzīna receptoru blokatoru iecelšanu, ļauj apšaubīt nieru artēriju aterosklerozi stenozi.

Ar fibromuskulārā displāzija slimības beigu stadijā nieru darbības traucējumi nav vai attīstās. Urīna sindroma klātbūtne nav tipiska; var konstatēt mikroalbuminūriju vai minimālu proteīnūriju.

Diagnostika renovaskulāra hipertensija

Pamatojoties uz medicīnisko vēsturi (vecumā no slimības, norāde par klātbūtni sirds un asinsvadu slimībām un komplikācijas), fiziskās pārbaudes un izmeklēšanu, kā arī rutīna nefroloģijas klīniska un laboratorijas pārbaudi var aizdomas Renovaskulārā hipertensija raksturs.

Pārbaudot un fiziski pārbaudot, prioritāte tiek piešķirta sirds un asinsvadu slimību simptomiem. Aterosklerozes nieru artērijas stenoze bieži apvienojumā ar pazīmēm pavājinātu caurlaidības apakšējo ekstremitāšu (sindroms klibuma, un impulsa asimetrijas al.). Diagnostiski vērtīgs, bet ne ļoti jutīgi simptoms renovaskulāru hipertensiju - troksnis atskaņošanai no vēdera aortas un nieru artēriju projekciju (redzams pusei pacientu).

Lai noskaidrotu un pārbaudītu renovaskulārās hipertensijas diagnostiku, ir nepieciešamas īpašas izmeklēšanas metodes.

Renovaskulārās hipertensijas laboratorijas diagnostika

Urīna paraugs rāda mērenu vai minimālu proteīnūriju, lai gan slimības sākumā tā nav. Visnoturīgākais nieru bojājumu marķieris ir mikroalbuminūrija.

Asins kreatinīna līmeņa paaugstināšanās un glomerulārās filtrācijas ātruma samazināšanās Reberg paraugā ir raksturīga divu aterosklerotisko nieru artēriju stenozei. Ar nieru artēriju fibromuskulārā displāzija, nieru disfunkcija ir reta un atbilst slimības novēlotajai stadijai.

Lai noskaidrotu nieru artērijas aterosklerotiskās stenozes riska faktorus, tiek pārbaudīts lipīdu profils un glikozes līmenis asinīs.

Pacientiem ar renovaskulāru hipertensiju raksturīgs plazmas renīna aktivitātes pieaugums un sekundāra hiperaldosteronisms. Bieži novērojama hipokaliēmija. Tomēr, ja ir divējāda nieru artēriju aterosklerotiska stenoze ar traucētu nieru funkciju, šīs izmaiņas var nebūt. Lai paaugstinātu šīs laboratorijas pārbaudes jutīgumu un specifiku, tiek izmantots kaptoprila tests. To veic, ņemot vērā parasto nātrija daudzumu; dažas dienas tās atceļ diurētiskos līdzekļus un AKE inhibitorus. Paraugs tiek turēts pacienta sēdus stāvoklī, pēc 30 minūšu adaptācijas perioda asinis ņem divas reizes: pirms 50 mg kaptoprila un 1 stundu pēc tā ieņemšanas. Paraugs tiek uzskatīts par pozitīvu, ja plazmas renīna aktivitāte pēc kaptoprila lietošanas ir lielāka par 12 ng / ml / h vai tā absolūtais pieaugums nav mazāks par 10 ng / ml / h.

Visprecīzākais metode - noteikšana no plazmas renīna aktivitāti, ko iegūst no nieru vēnu katetrizācijas un salīdzinot to ar renīna darbību ar asinsriti (asins, ko iegūst no zemākas dobās vēnas uz punktu drūzma no nieru vēnu). Tomēr, ņemot vērā komplikāciju risku, kas saistīts ar pētījuma invazīvo raksturu, tiek uzskatīts par pamatotu tikai visgrūtākajos un sarežģītākajos gadījumos, apspriežot ķirurģisko ārstēšanu.

Galvenā loma hiperkalnitātes sindroma diagnozē tiek vērtēta nevis laboratorijā, bet gan renonēzijas asinsvadu hipertensijas radiācijas diagnozē.

Ultraskaņas pārbaude  (US) ļauj konstatēt nieru izmēra asimetriju, ritonavīra pārmaiņu pazīmes pacientiem ar aterosklerozi, kalcifikāciju un asinsvadu sieniņas aterosklerozi deformāciju. Tomēr tradicionālās ultraskaņas diagnostikas vērtība ir maza.

Kā galvenās skrīninga metodes izmanto nieru artēriju ultraskaņas dopayleogrāfiju (UZDG) un dinamisko renoscintigrāfiju.

Doplera ultraskaņas - neinvazīva, droša pētījumi, kas var veikt pat ar smagu nieru mazspēju. Mode jauda Doplera metodi, piemēram, angiogrāfija ļauj vizualizāciju asins pumpuriem koku - no nieru artērijas līdz līmenim loka, un ar augstu izšķirtspēju ierīces - uz interlobulārajos artērijas, noteikt papildu nieru kuģiem, vizuāli novērtēt intensitāti nieru asins plūsmu, atklāt pazīmes vietējās išēmijas pacientiem ar tilpuma nieru veidojumi un destruktīvi bojājumi. Lai kvantitatīvi lineāro asins plūsmas ātruma spektra Doplera dažādos posmos sirds cikla tiek izmantots.

Augsti jutīgs un specifisks norāde par nieru artēriju stenozi> 60% - asu vietējo pieaugums asins plūsmas ātruma sistoles izdevīgi laikā. Tajā pašā laikā spektrogramma zoba palielinās, tie kļūst asumu. Sistoliskā asinsspiediena plūsmas lineārais ātrums vietā stenozes sasniedz> 180 cm / s vai 2,5 standartnovirzes virs normas; -renal aortas indekss (attiecība sistoliskā asins plūsmas ātruma izmaiņas, aortas un nieru artēriju) palielinājās> 3,5. Kad no simptomiem jutības apvienojums pārsniedz 95%, specifiskums - 90%. Tajā pašā laikā iespējamo hyperdiagnostics jo novēro lielu plūsmas ātrumu ne tikai aterosklerotiskās stenozi, bet arī dažās anomālijas struktūru nieru kuģiem, jo īpaši skirmishing tipa struktūrā nieru artērijas, klātesot papildu artēriju nelielu diametru, kas nāk no aortas vietā artērijas locīšana .

Distālā uz stenozi, ir pretēja: intrarenal asins plūsma krasi ir vienota, sniegti tikai segmenta, dažreiz - interlobar artērijas, asins plūsma ir palēninājusies tiem, sistoliskais diastolisko attiecība samazinās, lielāku paātrinājumu laiku. Spectrograms viļņi izskatās maiga un saplacināts, kas raksturo, kā fenomens pulsus parvus et tardus. Tomēr šīs izmaiņas ir daudz mazāk konkrētāks nekā palielinās sistoliskais asins plūsmas ātrumu vietā stenozi, un to var marķēt ar nieru parenhīmas tūsku pacientiem ar ostronefriticheskim sindromu, hipertoniskās ar nefroangioskleroz, trombotiskas mikroangiopātijas, nieru mazspēju jebkāda cēloņa, un citiem apstākļiem.

Lai paaugstinātu metodes jutīgumu un specifiku, tiek lietots farmakoloģiskais tests ar 25-50 mg kaptoprila, kas ļauj konstatēt pulsu parvus et tardus izskatu vai pasliktināšanos vienu stundu pēc zāļu ievadīšanas.

Nieru asins plūsmas vizualizācijas trūkums kombinācijā ar nieru garuma samazināšanos līdz <9 cm norāda uz pilnīgu nieru artērijas oklūziju.

Trūkumi ultrasonogrāfija - augstas darba intensitātes un ilguma pētījumā vajadzība pēc augsti apmācīti un pieredzi profesionāli, nespēja no nieru artērijas visā to garumā, zemo informāciju pacientiem ar aptaukošanos un nozīmīgu zarnu troksni. Jaunie USDG modifikācijas, būtiski paplašinot savas iespējas, - iekšējo arteriālo sensoru un gāzes kontrastu izmantošana.

Dynamic scintigrāfija ļauj vizualizēt un noteikt plūsmu un uzkrāšanos radiofarmakoloģiskā preparāta (RFP) nierēs, kas atspoguļo stāvokli asins plūsmu un aktivizēšanas intrarenal renīna-angiotenzīna sistēmu. Lietojot RFP tikai izvadīts caur filtrēšanas (dietilēntriamīns pentauksusnoy skābes marķētas ar Tehnēcija-99m -  ^99m Tc-DTPA) var atsevišķi novērtēt glomerulārās filtrācijas ātrums katrā nierēs. RFP izdala kanāliņu - marķēti ar tehnēciju- 99m merkaptoatsetiltriglitsin ( "Tc ^r -MAG ₃ ) dimerkaptosuktsinilovaya skābes ( ^99m Tc-DMSK) - iespējams iegūt kontrasta attēlu, kurā ir no asins plūsmu nierēs izplatīšanu, un, lai noteiktu tās neviendabīgumu: local išēmija oklūzija segmentveida artērija, klātbūtne nodrošinājuma asins plūsmu, piemēram, asins plūsmu uz augšējā kātam nieru artēriju sch't pievienotas.

Nieru artērijas stenozes raksturīgās pazīmes ir asinis RFP devas samazināšanās nierēs un tās uzkrāšanās palēnināšanās. Renogrāfa (līkne, kas attēlo izmaiņas radioloģiskās aktivitātēs nieres projekcijās) mainās tā forma: tā kļūst saplacināta, bet asinsvadu un sekrēcijas segmentus kļūst plakana; Rezultātā maksimālais aktivitātes laiks (T _max ) ievērojami palielinās.

Lietojot RFP izvadīts tikai pateicoties glomerulārās filtrācijas ( ^99m Tc-DTPA), kurai ir diagnostikas vērtība Palēnināšanas priekšlaicīgu uzkrāšanas fāzi (2 līdz 4 min). Ar mērenu nieru funkciju traucējumiem (kreatinīna līmenis asinīs 1,8-3,0 mg / dl)  ^99m Tc-DTPA jālieto ļoti rūpīgi; ieteicams izmantot RFP, ko izdala kanēli ( ^99m Tc-MAG ₃ ). Diagnostikas vērtība ir sekretoro fāze aizkavēšanu, kas atspoguļo pieaugošo nātrija un ūdens reabsorbciju dēļ samazinās iespiestās hidrostatisko spiedienu reibumā angiotenzīna II, kas izraisa stenoze efferent arteriolu. Lai palielinātu jutību un specifiskumu metodi, izmantojot farmakoloģiska tests ar kaptoprilu: 1 stundas laikā pēc pirmā pētījuma ievadītās 25-50 mg kaptoprils pēc 30 min atkārtoti ievadīts radioaktīvu izotopu iezīmētas farmaceitiskas un atkārtot scintigrāfiju.

Ja nav stenozes, renonogrammu izmaiņas pēc kaptoprila lietošanas netiek novērotas. Nieru artērijas stenoze tika novērots krass glomerulu filtrācijas ātrums un palielināt ilgumu fāžu ātru un lēnu uzkrāšanos radiofarmaceitiska nierēs. Ir svarīgi uzsvērt, ka pozitīva tests ar kaptoprilu nav tieša norāde par klātbūtni stenozi, un atspoguļo aktivizēšanu intrarenal renīna-angiotenzīna sistēmu. Tas var būt pozitīva, ja nav būtisku stenoze pacientiem ar hipovolēmiju, regulāras uzņemšanas diurētiskie līdzekļi (pēdējo jāizslēdz vismaz 2 dienas pirms testa), ar strauju asinsspiediena pazemināšanos, kas, reaģējot uz administrēšanu kaptoprilam. Kad nozīmīgs hroniska nieru mazspēja (kreatinīna līmeni asinīs un no 2,5 līdz 3,0 mg / dL) parauga pieteikumu kaptoprilovoy nepraktiska. Smaga hroniska nieru mazspēja (kreatinīna līmenis asinīs vairāk nekā 3 mg / dl), kurā izdalīšanās arī jāseko krasi palēnina - kontrindikāciju radioisotopic studijām.

Lai pārbaudītu diagnozi nieru artērijas stenozi, precīzi nosakot tā atrašanās vietu, apjomu un lēmumu par piemērotību ķirurģiskas ārstēšanas, nosakot savu taktiku izmanto rentgenstaru izpētes metodes un MR angiogrāfijas režīmā (MRI angiogrāfijas). Ņemot vērā to sarežģītību, augstās izmaksas un komplikāciju risku, daži autori uzskata, ka ir pamatoti izmantot šīs metodes tikai tiem pacientiem, kuriem nav kontrindikāciju ķirurģiskai ārstēšanai.

"Zelta standarts" diagnostika nieru artērijas stenozi paliek angiogrāfija Intraarteriālai administrēšana kontrastu - standarta vai digitālās atņemšanu nodrošina interferences novēršanas un augstu kontrasta attēlus. Šī metode ļauj augstāko izšķirtspēju vizualizēt arteriālās koku pumpuri, noteikt nodrošinājuma plūsmu, lai pārbaudītu strukturālās iezīmes stenozētu daļu artērijas un izmērīt spiediena gradientu asins pirms un pēc stenozi, proti, ļauj novērtēt ne tikai pakāpi stenozi anatomiski, bet arī funkcionāli. Būtisks trūkums angiogrāfijas - risks komplikācijas, kas saistītas ar katetrizācijas vēdera aortas un nieru artērijas, ieskaitot kuģu perforāciju, iznīcināšanu nestabilu aterosklerotiskās pangas un holesterīna embolija distālajā kuģu nierēm atrodas. Intravenoza digitālā atņemšanu angiogrāfija nieru, atšķirībā no Intraarteriālai, visvairāk drošu ziņā izplatības, bet pieprasa lielu devu kontrasta un ievērojami zemāku izšķirtspēju.

Nieru asinsvadu spirālas datortomogrāfijas (CT) ar intravenozu vai intraarteriālas kontrasta injekciju ļauj iegūt trīsdimensiju nieru artērijas sistēmas attēlu ar labu izšķirtspēju. Multispirāli tomogrāfi ļauj ne tikai izpētīt arteriālā koka struktūru un stenozes vietas anatomiskās īpašības, bet arī novērtēt asinsrites raksturu un intensitāti. Tam nepieciešama liela radiokontrasta deva, kas ierobežo metodes lietošanu smagas hroniskas nieru mazspējas gadījumā. Lai mazinātu akūtas nieru mazspējas risku, kontrastam var izmantot oglekļa dioksīdu. Salīdzinot ar parasto angiogrāfiju, CT angiogrāfija bieži dod nepareizus pozitīvus rezultātus.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) var tikt izmantota pacientiem ar smagu nieru mazspēju, jo šajā pētījuma metodē izmantotais gadolīnija kontrasts ir vismazāk toksisks. MR ir mazāka izšķiršanas jauda nekā radiopaakā spirālveida datortomogrāfija, un tāpat kā tas dod vairāk nepatiesi pozitīvu rezultātu salīdzinājumā ar tradicionālo angiogrāfiju. Ar mūsdienu magnētiskās rezonanses tomogrāfu palīdzību ar pārvietojamo galdu, ir iespējams veikt vienas pakāpes kompleksu visu ķermeņa galveno tvertņu pārbaudi, lai noteiktu bojājuma izplatību.

Papildu instrumentālajām metodēm pacienta pārbaudē jāiekļauj ehokardiogrofija, fundūza asinsvadu izmeklēšana, lai novērtētu mērķa orgānu bojājuma pakāpi; to var papildināt ar USDG vai citu asinsvadu pudeļu angiogrāfiju (apakšējo ekstremitāšu artērijas, kakla utt.).

Diferenciālā diagnoze

Renovaskulārā artēriju gapertenziya atšķirt no cita veida sekundāro nieru hipertensiju (robežās parenhimatozajās nieru slimības, hroniska nieru mazspēja) un esenciālu hipertensiju. Parasti nav sarežģīta fibromuskulārās displāzijas diferenciāldiagnoze un nieru artēriju aterosklerozā stenoze. Tomēr jāapzinās, ka tas ir iespējams, attīstība agrīnā aterosklerotiskās stenozi sekundāri fona iepriekšējā slēpto fibromuscular displāzija. Diagnoze un diferenciāldiagnozes retu cēloņiem renovaskulāru hipertensiju (vaskulīts, postošiem bojājumiem nierēs, tilpuma veidojumi, izraisa saspiešanu nieru kuģi), ir arī iebūvēts pirmajā vietā, dati par radioloģisku metodēm.

Pacientiem ar pirmreizēji diagnosticētu, domājams, nieru hipertensija ir arī izslēgt antifosfolipīdu sindroms (IPS), kas var izraisīt asinsspiediena palielināšanos sakarā ar išēmisko nieru bojājumu pēc līmenī microvasculature, un novest pie attīstību trombozes vai vienīgās no nieru artērijas. In labā antifosfolipīdu sindroms liecina anamnēzē recidīva venozās vai arteriālās trombozes, recidivējošu aborts, atklāšanu augstu titru antivielām pret kardiolipīns un lupus antikoagulantu.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Prognoze

Prognoze pacientiem ar renovaskulāru hipertensiju tā dabiskā ceļā ir nelabvēlīga, jo pastāv ļoti augsts sirds un asinsvadu komplikāciju risks. Modernā medicīniskā terapija un renovaskulārās hipertensijas ķirurģiskā ārstēšana var radikāli ietekmēt slimības gaitu, taču panākumi ir atkarīgi no medicīniskās iejaukšanās agrīnas diagnostikas un savlaicīguma.

[31]