Hronisks gastrīts un gastroduodenīts bērniem

Hronisks gastrīts - hroniska atkārtota vai difūza iekaisums gļotādas (submukozāla) no kuņģa ar pavājinātu fizioloģiskā reģenerāciju nosliece uz progresēšanu un attīstību atrofiju sekretoro mazspējas traucējumi gremošanu un vielmaiņu pamatā.

Hronisks gastro - hronisks iekaisums strukturālās (vai difūza) restrukturizācijai kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlu, kā arī veidošanās sekretorajā, mehānisko un evakuācijas pārkāpšanu.

ICD-10 kods

K29. Gastrīts un duodenīts.

Hroniskā gastrīta un gastroduodenīta epidemioloģija bērniem

Hronisks gastrīts un hronisks gastroduodenīts ir visbiežāk sastopamās bērna gastroenteroloģiskās slimības, kas sastopamas 300-400 biežums uz 1000 bērniem, un izolēti bojājumi nepārsniedz 10-15%.

Augšējā kuņģa-zarnu trakta slimību struktūrā hronisks gastroduodenīts ir 53,1%, hronisks gastrīts - 29,7%, hronisks duodenīts - 16,2%. Nieres čūlas gastroduodenālā patoloģija ietekmē visu vecuma bērnu bērnus, bet slimība visbiežāk tiek diagnosticēta 10-15 gadu vecumā. Jaunākajā skolas vecumā hroniskā gastrīta un hroniskā gastroduodenīta biežuma dzimuma atšķirības nav, un zēni visticamāk cietīs vecākajā skolas vecumā.

Ar H. Pylori infekciju saistītā hroniskā gastrīna biežums atkarīgs no bērna vecuma un bērniem vecumā no 4 līdz 9 gadiem, no 10 līdz 14 gadiem - 40%, no 15 gadu vecuma un pieaugušajiem - no 52 līdz 70%.

[1]

Hroniskā gastrīta un gastroduodenīta cēloņi un patoģenēze

Hronisks gastrīts un hronisks gastroduodenīts ir daudzfaktoriskas slimības. Viņi ir svarīgi:

• iedzimta-konstitucionāla nosliece uz gremošanas sistēmas slimībām - ģimenes slodzes rādītājs ir 35-40%;
• Infekcija ar Helicobacter pylori;
• uzturvērtības kļūdas (neregulāras, sliktākas kompozīcijas, sliktas košļājamās zāles, pikanta pārtikas lietošana);
• ķīmiskās vielas, ieskaitot medikamentus;
• fiziskā un psihoemocionālā pārslodze;
• pārtikas alerģija;
• infekcijas, parazitozes un citu gremošanas orgānu slimību infekcijas.

Ņemot vērā ilgstošu atbilstību, gremošanas, skābes, kunģa, alerģisku, autoimūnu, iedzimtības faktori attīstībā hronisks gastrīts un hronisks gastroduodenitis infekciozo faktoru tiek uzskatīta par ļoti svarīga un izšķiroša. H. Pylori - galveno pieturas punktu faktors attīstībā hronisku iekaisuma slimību gastroduodenālas zonā, kas ievērojami palielina risku, peptiskas čūlas slimības un kuņģa vēzi.

Ilgstošas iedarbības H. Pylori kuņģa gļotādas noved pie neitrofilu infiltrāciju un limfocitāras stimulācijas ar pro-iekaisuma un imūnregulējoša citokīnu, ka T un B šūnu-specifiskas formas un izraisa atrofiska process iespiesto metaplāzija un neoplāzija.

Bērniem, asociācija, gastroduodenālo patoloģiju ar infekciju H. Pylori pacientiem ar erozijas bojājumiem kuņģa gļotādas un divpadsmitpirkstu zarnas čūlas svārstās starp 58 līdz 85%, un gastrīts vai gastroduodenitis bez destruktīvām izmaiņām - no 43 līdz 74%.

Galvenie H. Pylori pārejas veidi - orāli-orāli, izmantojot personīgo higiēnu, kā arī fekāliski orāli.

Agresīva vēdera vide ir krietni nederīga dzīvo mikroorganismu dēļ. Pateicoties spējai ražot ureāzi, H. Pylori var pārvērst urīnvielu, iekļūstot kuņģa vēderā, svīstot caur kapilārām sienām, amonjakā un CO ₂. Pēdējie neitralizē kuņģa sulas sālsskābi un veido ap vietējo sārmiņu ap katru H. Pylori šūnu . Šajos apstākļos baktērijas aktīvi migrē caur aizsargbrilles slāni, pievienojas epitēlija šūnām, iekļūst gļotādu skriemeļos un dziedzeros. Mikroorganismu antigēni stimulē neitrofilu migrāciju un veicina akūtas iekaisuma veidošanos.

Šie apstākļi ir balstīti uz regulācijas traucējumiem, kas ietekmē kortikālo un subkortikālo centru, autonomo nervu sistēmu, kuņģa receptoru aparātu, neirotransmiteru sistēmu un bioloģiski aktīvo vielu. Šajā procesā kompleksu lomu spēlēja neirotransmiteri (kateholamīnu, serotonīna, histamīna, bradikinīnam uc), kā liecina atklāt vairāk un vairāk no šīm vielām, kas ir kopīgas ar smadzeņu audiem un kuņģī. Cirkulējošs asinīs. Tie ir ne tikai tieša ietekme uz cilvēka orgānu un audu receptoriem, bet arī regulēt darbību hipofīzes, struktūrās reticular veidošanos, veidojot ilgtermiņa stresu.

Bez tam hronisks gastrīts, kas saistīta ar H. Pylori, 5% bērnu cieš no autoimūna gastrīta, ko izraisa antivielu veidošanos uz kuņģa gļotādas (atrofiska gastrīta ar Sidnejas klasifikācijas sistēmu). Patiesais autoimūnā gastrīta biežums bērniem nav zināms. Starpsavienojums, autoimūns hronisks gastrīts ar citu autoimūno slimību (postošo anēmija, autoimūna thyroiditis, autoimūnu polyendocrine sindromu, I tipa cukura diabēts, hroniska autoimūna hepatīta, primārā žults ciroze, čūlainais kolīts, idiopātiska fibrozējošās alveolīta, hipogammaglobulinēmiju, Adisona slimība, vitiligo). No autoimūna hronisks gastrīts šo slimību biežums ir ievērojami lielāks nekā populācijā (12-20%).

Hroniskā gastrīta, duodenīta, gastroduodenīta bērniem klasifikācija

Pēc izcelsmes	Etioloģiskie faktori	Topogrāfija	Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas bojājumu formas
			Endoskopisks	Morfoloģiska
Primārā (eksogēna)	Infekcija: H . Pylori; citas baktērijas, vīrusi, sēnītes.   Reaktīvi toksiski (ķīmiskie, radiācijas, medicīniskie, stresa, gremošanas)	Gastrīts: antrals; pamats; pagastrit.   Duodenīts: spuldze; pēcslodzes; panduodenīts.   Gastroduodenīts	Eritēma / eksudatīvs. Nodular. Erozīvs (ar plakaniem vai izvirzītiem defektiem). Hemorāģisks Atrofisks Jaukti	Atkarībā no bojājuma dziļuma: - virspusējs Difūzs. Pēc bojājuma veida: - ar iekaisuma pakāpes, aktivitātes, atrofijas, zarnu metaplāzijas novērtējumu - bez šķirošanas (subatrofija, specifiska, nespecifiska)
Sekundārā (endogēnā)	Autoimūna (ar Krona slimību, granulomatoea, celiakija, sistēmiskas slimības, sarkoidoze utt.)

Galvenais antigēns autoantivielām uz kuņģa gļotādas iepriekš tika uzskatīts par paritēlo šūnu sekrēcijas kanāliņiem un mikrosomām. Modern bioķīmiskās un molekulārie pētījumi ir identificēti kā galvenie antigēns parietālās šūnas a- un beta apakšvienības H +, K + -ATFâzes un iekšējā faktora un gastrinsvyazyvayuschie proteīniem.

Svarīga loma autoimūno organisma specifisko slimību, tostarp autoimūno hroniskā gastrīta, patoģenēzē ir HLA sistēma, kas nepieciešama antigēnu apstrādei un noformēšanai. Šāda prezentācija sāk sarežģītu mijiedarbību starp mērķa šūnu antigēniem, antigēnu pārstāvošajām šūnām. CD4 helperu T limfocīti, efektoru T šūnas un CD8 + supresoru T limfocīti. Tā rezultātā, T-limfocītu aktivizācijas produkti iedarbināta y-interferons, noteiktus citokīnus un piederumu molekulas (starpšūnu agresija molekula ICAM-1, karstuma šoka olbaltumvielas, CD4 +, un citi, kas nepieciešami, lai saskaņotu imūnās atbildes reakciju). Tajā pašā laikā tiek inducēta noteiktu B tipa limfocītu antivielu sintēze. Visas šīs vielas rada HLA klases antigēnu, ICAM-1, dažādu citokīnu un autoantigēnu mērķa šūnu ekspresiju, kas vēl vairāk modulē imūnās atbildes.

Tiek ierosināts, ka H. Pylori infekcija var izraisīt ne tikai klasisku antrālā gastrīta B, bet arī izraisīt triglicerisko mehānismu, izraisot autoimūnās reakcijas kuņģa gļotādā. Eksperimentos ar pelēm tika parādīts, ka antiparieto autoantivielu ražošana ir atkarīga no antigēnā stāvokļa. Šīs parādības ir saistītas ar molekulāro mīmiku un augstu homoloģiju starp H. Pylori antigēniem un H + \ K + -ATPase parietālajām šūnām.

Šobrīd mēlīte loma imūnpatoloģisks bojājumiem augšējā gremošanas trakta tiek atsaukts herpes vīrusa tips IV, Epšteina-Barra vīruss, citomegalovīruss, kā arī iepriekš minēto vīrusu ar H. Pylori kombināciju.

Īpašas gastrīta formas, kas saistītas ar ķīmiskajām, radiācijas, medicīniskajām un citām bojājumiem, diagnosticē 5% bērnu; citu veidu gastrīts ir pat retāk sastopams. Nav neparasti gadījumi, kad viens un tas pats pacients apvieno vairākus etioloģiskos faktorus.

Kas izraisa hronisku gastrītu un gastroduodenītu?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta simptomi bērniem

Hroniskā gastrīta un gastroduodenīta simptomi bērniem sastāv no diviem galvenajiem sindromiem: sāpēm un dispepsi.

Sāpes vēderā var atšķirties atkarībā no intensitātes, var būt agrīna (rodas 10-20 minūšu laikā pēc ēšanas), vēlu (raizējas pacients tukšā dūšā vai 1-1,5 stundas pēc ēšanas). Lokalizētas sāpes, kā likums, epigastrālo un pyloroduodenal apgabalos. Ir iespējams izstarot sāpes kreisajā hipohondrium, kreisajā pusē krūšu kurvī un rokā.

Starp dispektīviem simptomiem visbiežāk izdalījumi, slikta dūša, vemšana un apetītes pārkāpums. Nav raksturīgu klīnisku H. Pylori infekcijas simptomu, iespējams, asimptomātisku kursu.

Bērniem praktiski nav konstatēts autoimūna gastrīta klīniskais variants, kuram ir kuņģa gļotādas atrofija, anasicitāte, hipergastrinēmija un postoša anēmija. Bērnībā slimība ir asimptomātiska, tai nav morfoloģisku iezīmju, un tā tiek diagnosticēta, analizējot pacientus ar citiem anti-parietu autoantivielu saturošiem autoimūniem stāvokļiem.

Ar antralu gastrītu un antroduodenītu slimība turpinās atkarībā no čūlas tipa. Galvenais simptoms ir vēdera sāpes:

• parādās tukšā dūšā vai 1,5-2 stundas pēc ēšanas, dažreiz naktī;
• samazināties pēc ēšanas;
• bieži vien kopā ar grēmas, dažreiz skābju izdalījumi, reizēm vemšana, kas atvieglo.

Arī tipiski ir:

• saslimstība palpēšanas laikā epigastrijā vai pyloroduodenāla zonā;
• iekaisums pret aizcietējumiem;
• apetīte parasti ir laba;
• kuņģa sekrēcijas funkcija ir normāla vai palielināta;
• kad endoskopija - kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes antralu (antroduodenīts) iekaisuma-distrofijas bojājums;
• ir raksturīga asociācija ar HP.

Ar sāpju sāpēm gastrīts :

• rodas pēc ēšanas, it īpaši pēc bagātīgo, ceptu un taukainu pārtikas produktu;
• lokalizēta epigastrijā un nabas rajonā;
• ir nēles raksturs;
• iziet neatkarīgi pa 1 - 1,5 stundām;
• kopā ar smaguma sajūtu, pārpilnība epigastrijā, atraugas ar gaisu, slikta dūša, dažreiz vemšana ēdamo ēdienu, atvieglojums.

No citiem simptomiem:

• izkārnījumos ir nestabila;
• apetīte ir samazināta un selektīva;
• ar palpācijas difūzu jutīgumu epigastrijā un nabas rajonā;
• kuņģa sekrēcijas funkcija tiek saglabāta vai pazemināta;
• kad endoskopija - fundūza un kuņģa sakīšana, histoloģiski var konstatēt atrofiskas izmaiņas kuņģa gļotādās;
• šāda veida hronisks gastroduodenīts var būt gan autoimūns, gan saistīts ar HP, ja ilgstoši tas notiek.

Līdz ar galvenajām hroniskā gastroduodenīta klīniskajām formām ir iespējami daudzi netipiski un asimptomātiski gadījumi. Gandrīz 40% hroniska gastroduodenīta ir latenta, morfoloģisko izmaiņu pakāpe un klīniskās pazīmes var nesakrist.

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta simptomi

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta klasifikācija

Pediatrijas praksē hroniska gastrīta, hroniskā duodenīta un hroniskā gastroduodenīta klasifikācija, ko 1994. Gadā ierosināja A.V. Mazurin et al. 1990. Gadā 9. Starptautiskajā gastroenteroloģijas kongresā tika izstrādāta moderna gastrīta klasifikācija, ko sauca par Sidnejas sistēmu, kura tika papildināta 1994. Gadā. Pamatojoties uz to, tika pārskatīta un papildināta klasifikācija, kas Krievijā tika pieņemta Krievijas pediatru savienības IV kongresā 2002. Gadā.

[9], [10], [11], [12],

Gastroduodenīta diagnoze bērniem

Diagnoze hronisku gastroduodenitis pārbaude tiek veikta, pamatojoties uz specifisko diagnostikas algoritms sastāv gastroduode degunu kopiju ar biopsija gļotādas HP noteiktu līmeni skābes ražošanu, mehānisko traucējumi divpadsmitpirkstu zarnā. Diagnosis jāietver gastrīts veidu, duodenītu, lokalizāciju un iekaisuma aktivitāti, raksturu skābes veidojošo funkciju un posmu slimības.

Progress gastroenteroloģijā saistīta ar ieviešanu (1973), praksē jauna metode diagnostikas - endoskopiju, kas ļāva pārskatīt daudzus aspektus kuņģa slimībām bērniem. Tieši uz priekšu bija endoskopiskās tehnikas attīstība. Izmantojot ierīces ar divām plaknēm brīvības (nevis no pirmās P tipa endoskopa japāņu «Olympus»), ir atšķirīgi diametri no darba daļu (5-13 mm) ļauj studijām dažāda vecuma bērniem no dzimšanas. Tā vietā, pārbaudot gļotādu caur okulāru ar endoskopu kādā monokulārās intensīvi apgaismotu laukā nāca videoendoscopy. Video kameras nosūtīt gļotādu attēlu uz TV ekrāna, tādējādi uzlabojot attēla kvalitāti (lai būtu iespējams reģistrēt izmaiņas dažādos departamentos gremošanas sistēmas ir ne tikai statiski attēli vai slaidi, bet arī kā dinamisku video). Nesen ir sistēmas, kas ļauj saņemt un saglabāt augstas kvalitātes digitālos attēlus, izmantojot datoru.

Esophagogastroduodenoscopy ir diagnostikas tests gastroduodenīts un peptiskās čūlas slimības bērniem.

Kopš 1980. Gada indikācijas ārpus slimnīcas endoskopijai ir paplašinātas. Pašlaik vairāk nekā 70% no visām endoskopiskajām procedūrām tiek veiktas pēc ambulatorās lietošanas. Gastroduodenofibroskopiya lai noteiktu lokalizāciju iekaisuma procesu, kura mērķis ir turēt ieelpas biopsiju no kuņģa-zarnu trakta gļotādas noskaidrot būtību un nopietnību patoloģiskas izmaiņas. Endoskopiskā modelis palīdz noteikt pakāpi darbības gastrīta un duodenītu klātbūtne vai difūza rakstura hiperēmija, tūska, jomas asinsvadu sazarošanās līmenis gļotādas biezumu mainīt bārkstiņu struktūru un kapenes (platums, pagarinājums, locīšanai, distrofija), kā arī šūnu infiltrācijas blīvumu ( neitrofilo, limfocīti, histiocytes, MEL, plazmas šūnām), kā arī vairākas jomas sklerozes - atrofijas, eroziju (pilnīgs, nepilnīgs, starpproduktu, asiņošanu). Noteikšana erozijas no izcēlušies virs virsmas tūskas un hyperemic gļotādā līdz petehiāla (no punktveida formām līdz 0,5 cm), attiecīgi par 4,3 grādiem darbības un smaguma iekaisuma procesu. Kad čūlas diagnosticēta čūlainais defektus ovālas formas uz fona iekaisuma izraisīto izmaiņu gļotādā piloroantralnom nodalījumā kuņģa (78%) un 35% spuldzes pie priekšējā sienā divpadsmitpirkstu pacientu aizmugurē - 22%, jo sīpolu pārejas zonā - no 32 %, bāzes spuldzes - 7%, reģionā virsotne - 5% (izmērs no 0,4 līdz 1,8 cm). 36% pacientu nosaka čūlu daudzu lokalizāciju. No šiem virspusējām čūlu (59%) tika novērota 1,5 reizes biežāk nekā dziļā (41%). Defektu dziedināšana ar veidošanos rētu deformācija divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes tika novērota 34% pacientu ar kuņģa - 12%.

Ir izveidotas endoskopiskās pīlāras helikobaktēriju pazīmes. Tie ietver eroziju un čūlu, vairākas raiba "izliekumu" uz sienām gļotādas antrum (glezna "Bruģis" - mezglveida gastrīts), pietūkums un sabiezēšanu krokās antrum un korpusu. Diagnoze helikobakterioza ietver gan invazīvo un neinvazīva metodes. Tas ir balstīts uz sarežģītu klīnisko un imunoloģisko, histomorphological mācību gļotādas gremošanas sistēmas, veicot strauju ureāzes tests, noteikšana specifisko antivielu klasēs antihelikobakterialnyh M, A, E un novietojot polimerāzes ķēdes reakciju (PĶR) fekālijām. Būtiska priekšrocība PĶR ir tāda, ka tā ļauj ne tikai, lai diagnosticētu infekciju, bet arī iepriekšējos periodos, lai efektīvi novērtētu izskaušanas - jau kā 2 nedēļas pēc ārstēšanas. Ir izstrādāta imūnensimetāla metode, lai noteiktu HP antigēna koncentrāciju izkārnījumos. "Zelta standarts" diagnostikas HP ticēt morfotsitologicheskoe mācīties uztriepes atstarotā ar biopsiju kuņģa gļotādas, ko iegūst, endoskopiju aplēsi par grādu obsemenonnosti: vājās (+) - 20 mikrobu organizācijas, redzes laukā, mērens (++) - 20-40 mikroorganismu iestādes redzes laukā un ar lielāku skaitu - augsts (+++). Kaltēti un krāsoti ar Panenheimas uztriepes, HP tiek konstatēts gļotādās; Baktērijas ir izliekta, spirālveida forma var būt 8-veida vai veidā "gull spārna peld". Tomēr citoloģiskā metode nesniedz informāciju par gļotādas struktūru. Ātrums atklāšana noturīgo HP citoloģijas neatpaliek strauji metode, kas balstīta uz ureāzes aktivitāti NR, ko sauc Campi tests (klonus, de-nol-tests). Metode ir balstīta uz dzīvu mikroorganismu spēju veikt bioķīmiskās reakcijas: uzkrātais HP ureāzes metabolises urīnvielas (gel atbalstu), lai veidotu amonjaku, novirzot barotnes pH līmeni, lai ar sārma sānu (nagu-fenola kā indikators pH), kas ir noteikts ar krāsas izmaiņas no barotnes. Aveņu tests iekrāsošanu liecina klātbūtni biopsijas HP. Iekrāsošanās laiks ļauj netieši spriest par dzīvotspējīgu baktēriju: būtiska infekcija - izskatu fuksīna krāsas pirmo stundu (+++) laikā uz vēl divām stundām - Mērena infekcijas (++), tad dienas beigās - nenozīmīga (+); kad krāsošana notiek vēlāk, rezultāts tiek uzskatīts par negatīvu. Noninvasive urīnvielas elptestu ir balstīta uz ietekmi HP ureāzes uz urīnvielu marķēti, saskaņā ar kuru, atbrīvo oglekļa dioksīdu, nosakāms izelpotajā gaisā. Pētījums tiek veikts tukšā dūšā - plastmasas maisiņi veikt divas fona paraugus izelpotajā gaisā, un pēc tam pārbaudāmajam ņem testa maltīti (piena vai sulas) un testa substrāta (urīnvielas ūdens šķīdumā, marķēti C). Stundas laikā, ik pēc 15 min četri izlases kārtā izelpotajā gaisā, nosaka un izotopu saturs stabilizēts. Citoloģiskā metode, kas nav HP kolonizācija blīvuma līmenī, lai noteiktu klātbūtni un smagumu proliferatīvo procesos un tādējādi diagnosticētu formu un plūsmas darbības gastroduodenitis. Raksturīga iezīme šādu testu - augstas precizitātes rezultātu un spēja savlaicīgi pielāgoties terapiju, lai novērstu recidīvu slimību. X-stari pacientiem ar hronisku gastroduodenitis veica sarežģītu apstākļos (iespiešanās, perforācijas, čūlas) un pastāvīgu sāpes vēderā neskatoties uz pietiekamu terapiju, un pacientiem ar biežām recidīvu slimības.

Lai izpētītu motora funkciju kuņģī, izmantojot ārēju electrogastrography, ļauj ierakstīt rīcības straumes kuņģī no ķermeņa virsmas: 70% pacientu ar skolas vecuma bērniem, ir atzīmēta hypokinetic motoru.

Asins, urīns un citas instrumentālās pārbaudes metodes nesatur specifiskas diagnostikas pazīmes gastroduodenīta gadījumā, tās tiek veiktas, lai diagnosticētu vienlaikus slimības un attīstītu komplikācijas.

Hronisks gastroduodenīts jādiferencē ar peptisku čūlu, pankreatītu, holepātijām, akūtu apendicītu, kolītu.

Vēdera sindroms ir iespējams arī ar hemorāģisko vaskulītu, mezglainstrumentu, reimatismu, diabētu, pielonefrītu. Galvenie diferenciāldiagnostikas kritēriji ir endoskopiskās un morfocitoloģiskās gastroduodenīta pazīmes, kā arī specifisku simptomu trūkums, kas raksturo slimības, ar kurām tiek veikta diferenciāldiagnoze.

Hroniska gastrīta un gastroduodenīta diagnostika

[13], [14]

Kā novērst hronisku gastrītu un gastroduodenītu bērniem?

Stacionāro ārstēšanas ilgums atkarībā no slimības etioloģijas un klīniskās un morfoloģiskās izpausmes var mainīties no 10 vai vairāk dienām ar iespējamo terapiju ambulatorā vidē. Klīniskā uzraudzība jāveic visā dzīves laikā, un ārstēšana un pārbaude tiek veikta "pēc pieprasījuma" neaktīvu simptomu gadījumā.

Pacienti ar peptisku čūlu slimību bez pilnīgas remisijas tiek pakļauti profilaktiskai ārstēšanai:

• ilgstoša terapija mēnešiem ar antisecretory zāles puse devu katru vakaru;
• "pēc pieprasījuma" terapija - ar raksturīgu simptomu parādīšanos, vienu dienu ieņemot antisecretory narkotikas 3 dienas pilnas dienas devas, un pēc tam uz pusēm 3 nedēļas.

Simptomu atkārtošanās gadījumā ir nepieciešams veikt EGDS. Pakāpeniska kurss Erozijas gastroduodenitis un peptiskas čūlas slimības bieži vien ir saistīta ar neefektivitāti izskaušanas terapijas un retāk - no atkārtotas inficēšanās. Ir izstrādāta medicīniskās un ekoloģiskās rehabilitācijas sistēma bērniem ar hronisku gastroduodenītu. Sanatorija ārstēšana (dienas 36-45), tika veikta vietējās iestādēs, kas atrodas kūrortos, nometnes sanatorija, sanatorija slimnīcas palātā, lai novērstu recidīvu un paildzinot remisiju. Sanatorija nodaļa slimnīcā ir paredzēts, lai ārstētu smagāko pacientu pubertātes ar peptiskas čūlas slimības, un pacienti ar iedzimtām apgrūtināts ar biežiem recidīviem un komplikācijas slimības. Sanatorija ārstēšana (virziens pirmajos 3 mēnešos pēc akūta) ietver šādus faktorus: ārstēšanas režīms fiziskā aktivitāte, uzturs, iekšēju un ārēju lietojumprogrammu, minerālūdens, dubļu iepakojumos, fizikālā terapija, fizikālā terapija, psiholoģiskā un akupunktūra, par liecību - medikamenti . Ārstēšana tiek veikta katru gadu 3 gadus.

Primārā profilakse: tādu riska faktoru noteikšana, kas veicina slimības veidošanos, kuru novēršana samazina blakusparādību iespējamību.

Sekundārā profilakse: medicīniskās izmeklēšanas grupu sistēmas rehabilitācijas pasākumu komplekss. Galvenais kritērijs, lai noteiktu to apjomu, ņem slimības stadijā, atkarībā no tā, kuras grupas un piešķirta reģistra: soli no ilgstoša remisija, atlaišanas, atveseļošanās, slimības paasinājuma.

Klīnisko uzraudzību var veikt poliklīnikas, rehabilitācijas centra, gastroenteroloģiskā profila internātskolas apstākļos. Izmantojot sistēmas ambulance novērojumiem ambulatorajā posmā pašreizējā ekonomiskajā vidē, ir uzlabojusi specializētās medicīniskās aprūpes kvalitāti, zemāks 1,5-3,6 reizes recidīvu skaits slimības un mazināt smaguma patoloģisko procesu.

Prognoze

Efektīva izskaušanas procedūra garantē labvēlīgu progresu. H. Pylori atkārtotas atkārtotas inficēšanas notiek ne vairāk kā 1-1,5% (ar nosacījumu, ka neviens bērns pārvadātājs mikroorganisms, vide, šajā gadījumā atkārtotas inficēšanās sastopams 15-30%).

Pēc H. Pylori izskaušanas kuņģa gļotādas iekaisuma reakcija izzūd 2-6 mēnešus; bez klīniskiem simptomiem slimība nav nepieciešama papildu ārstēšana. 

[15], [16], [17],