Vāja fiziskā slodze (patoloģisks muskuļu vājums)

Muskuļu noguruma cēlonis var ne tikai uzvarēt neiromuskulārās sinapses (imūnmediētu myasthenia gravis un miastēnijas sindroms), bet arī vispārējās iekšējās slimības bez tiešā iznīcināšanu neiromuskulārās sistēmas, piemēram, hroniskas infekcijas, tuberkulozes, sepsi, Adisona slimība, vai ļaundabīga slimība. Vājums parasti tiek apvienots ar konkrētās slimības specifiskajiem simptomiem; Vispārējā klīniskā un fiziskā pārbaude šajos gadījumos ir vissvarīgākā diagnostikai.

Galvenie muskuļu noguruma cēloņi, veicot fizisko slodzi:

1. Mistēmija.
2. Lamberta-Eatona sindroms.
3. Iedzimtu (iedzimtu) miastenisko sindromu.
4. Poliomyositis.
5. Multiplā skleroze (agrīnā stadija).
6. OVDP (Guillain-Barre sindroms).
7. Endokrinopātijas.
8. Botulismu.
9. Glikogēze (Mack Ardla slimība).
10. Kālija metabolisma traucējumi.
11. Kalcija metabolisma traucējumi.
12. Garīgi traucējumi (astēnija un depresija).
13. Hroniska noguruma sindroms.
14. Kudojošs intermitējošs izliekums.
15. Jātrogēna miatenēkais sindroms (zāles).

Mistēmija

Ir labi zināms, ka vājums vingrojumu (patoloģiska muskuļu nogurums) laikā ir galvenā sūdzība slimnieku myasthenia immunozavisimoi (myasthenia gravis). Sākumā slimības vājums ir pilnīgi trūkst no rīta pēc nakts atpūtas, pacientiem parāda samazināšanos muskuļu spēku dažādās aktivitātēs - atkarībā no tā, kas piedalās šajos pasākumos muskuļu vai muskuļu grupu: lasīšana, runāšana, soļošana, stereotipiskas darba rokas, stereotipiskas kustības kājām ( piemēram, ierakstot rakstāmmašīnu, spiediens uz mašīnas pedāli). Atpūta ļauj (vismaz daļēji) atjaunot muskuļu spēku. Vājums ir visizteiktākais vakarā.

Ja ir aizdomas par myasthenia gravis, ir nepieciešams vienkāršs klīniskais izmēģinājums, lai noteiktu patoloģisku muskuļu nogurumu - pacients lūdz 30-40 reizes (vai mazāk), lai veiktu šīs kustības, kas cieš. Piemēram, acu aizvēršana un atvēršana (ar myasthenia), balss skaitīšana, galvas pacelšana guļus stāvoklī mugurā, spiedošs rokas pirksti dūri utt. (ar vispārējo limfas joslas grauzēju). Indikatora muskuļa, veicot myasthenia gravis testu, ir m. Tricepss. Ja šajā testā (vai balss zaudējumā) rodas muskuļu spēka samazināšanās, tad farmakoloģiskie testi ir nepieciešami. Intramuskulāras antikolīnesterāzes zāļu (piemēram, proserīna) injekcijas atjauno muskuļu spēku pēc 30 sekundēm - 2 minūtes uz laiku no vairākām minūtēm līdz pusstundai. Jo ilgāks atveseļošanās periods, jo mazāk tas ir raksturīgs myasthenia gravis, un tam jābūt pamats, lai turpinātu diagnostikas meklēšanu. Jāpatur prātā iespēja attīstīt antiholīnesterāzes zāles pacienta izteiktās blakusparādības un sagatavoties atropīna injekcijas produktam.

Lai izslēgtu muskuļu vājuma psihozes raksturu, ieteicams veikt fizioloģiskā šķīduma injekciju intravenozi.

Ar perifēro nerva elektrisko stimulāciju, darbības potenciāls atbilstošajā muskuļu sabrukšanā; šis efekts tiek mainīts ar antiholīnesterāzes zāļu vai vielu, kas darbojas pēc postsinaptiskas membrānas.

Veicot myasthenia gravis diagnostiku, ir vajadzīgi turpmāki pētījumi. Asins jāpārbauda, lai konstatētu antivielas pret acetilholīna receptoriem un skeleta muskuļiem. Pētījumi ir nepieciešami arī iespējamai tioomas klātbūtnei vai turpinošai protezēšanas funkcijai, kas nav savlaicīgi inkorporēta. Miastēnijas vājums var arī attīstīties hipertireozi, sistēmiskās sarkanās vilkēdes, Šegrena slimība, polimiozīts, reimatoīdais artrīts, multiplā skleroze atvēršanas posms.

Lamberta-Eatona sindroms

Lambert-Eaton sindroms ir paraneoplastiskais sindroms, kurā patoloģisks muskuļu nogurums var atgādināt miatenētisko sindromu. Tomēr novērotais muskuļu nogurums piemīt atšķirīgām iezīmēm, kas ļauj diferencēt myasthenia gravis un myasthenic Lambert-Eaton sindromu. Vājums nesākas ar ārējo aci vai sejas muskuļiem, kā tas ir gadījumā ar myasthenia gravis; turklāt šie Lambert-Eaton sindroma muskuļi bieži paliek neskarti. Visbiežāk iesaistīti ir iegurņa vai plecu jostu muskuļi. Kaut arī pacienti sūdzas par vājumu fiziskās slodzes laikā, klīniskajā pētījumā atklājas, ka ar atkārtotu iesaistīto muskuļu kontrakciju to stiprums vispirms palielinās un samazinās tikai pēc minūtes vai vairāk. Šī parādība ir atzīmēta EMG pētījumā: darbības potenciāla amplitūda vispirms palielinās un pēc tam samazinās. Farmakoloģiskie testi dod minimālu efektu vai negatīvi. Sindroms ir biežāk sastopams vīriešiem. Slimības pamatā ir plaušu karcinoma 70% gadījumu.

Iedzimtu (iedzimtu) miastenisko sindromu

Periodiski parādās literatūrā raksturo labdabīga iedzimtu miopātiju, kuru miastēnijas simptomus var novērot jaundzimušo periodā vai nākamajā nākamajā periodā. Šīs ir neprogresīvas miopātijas formas; to izpausmes paliek nemainīgas visā dzīves laikā; . Dažreiz tie ir nedaudz attīstās citos gadījumos ir pat regresijas (centrālā galveno slimības, nemaline miopātijas, cauruļveida miopātijas uc) klīniskajos diferenciācija no šīm slimībām ir gandrīz neiespējami (parasti diagnosticēta «floppy bērns» - «ļengans bērns"). Parādās elektronu-mikroskopiskais attēls, kas raksturīgs vienai vai otrai formai.

No otras puses, raksturo patieso iedzimtas miastēnijas sindromu, no kuriem katrs ir unikāls defekts holīnerģiskas sinapses (strukturālās iezīmes presinaptiskajiem terminālu, postsinaptiskos receptoriem, acetilholīna kinētika traucējumiem un tamlīdzīgi). Pat jaundzimušajiem tiek atzīmēti tādi simptomi kā progresējoša ptoze, bulbar un elpošanas traucējumi. Vēlāk šie simptomi ir saistīti ar acu kustību muskuļu svārstību paralīzi, kustību izraisītu nogurumu. Dažos gadījumos myastēni simptomi klīniski izceļas tikai otrajā vai trešajā dzīves ciklā (lēnas kanāla sindroms). Visi iedzimtie miatenēkie sindromi tiek mantoti autosomāli recesīvi.

Poliomyositis

Poliomyosīts izpaužas pakāpeniska simetriska proksimālā muskuļu vājuma, mialģiskā sindroma, agrīnas norīšanas traucējumu attīstība. Parasti CK palielinās serumā, EMG izmaiņas (fibrilācijas potenciāls, pozitīvi viļņi, motoru vienību potenciāla ilguma samazināšanās), palielinās ESR. Papildus muskuļu vājumam treniņa laikā var rasties nogurums.

Multiplā skleroze

Multiplās sklerozes agrīnajās stadijās ir iespējamas noguruma sūdzības ar fizisko slodzi. Noguruma cēlonis nav zināms. Atklāti simptomi raksturīgās parestēzijas, vizuālo, piramīdveida un smadzeņu simptomu formā, kas norāda uz centrālo nervu sistēmu multifokālo bojājumu, neapšauba diagnozi.

OVDP (Guillain-Barre sindroms)

In sākumposmos akūta iekaisuma demielinizējoša polineiropatii Gijēna-Barē sindroms var rasties nogurums izmantot ar viegliem vai Subklīniskā izpausmēm polineiropātijas. Tipiska polineuropatijas klīniskā attēla attīstība novērš diagnostikas problēmas.

Endokrinopātijas

Daži endokrinopātijas var iekļaut savos klīniskajām izpausmēm miastenopodobnye izpausmes: hipertireoze (raksturo auksts, bāla, sausa āda, nevēlēšanās, aizcietējums, sabiezēšana mēles, aizsmakušā balsī, bradikardija, muskuļu pietūkums, palēninot Ahileja refleksi, uc; reti kopā ar citu neiroloģisko. Simptomi, piemēram, parestēzijām, ataksija, karpālā kanāla sindroma, krampji); Hipertireoze (raksturo proksimālo muskuļu vājumu ar grūtībām, kas paceļas no tupus, svīšana, tahikardija, trīce, karstais ādas, siltuma neiecietību, caureju, utt,. Reti novērotas neiroloģiski simptomi, piemēram, piramīdveida zīmes); hipoparatireoīdisms (marķēti muskuļu vājums un krampji, tetānija, galvassāpes, nogurums, ataksija, krampji, halucinācijas, un reti horeoatetoidnye simptomi); Hiperparatireoze (dažādi taisnība miopātija ar muskuļu atrofijas, depresija, emocionāla nestabilitāte, aizkaitināmība, apjukums, aizcietējums); Kušinga slimība, hipopituitārismu, diabēts. Visas no šīm slimībām ir raksturīgs sūdzības par nogurumu, kas dažreiz sasniedz ievērojamu smagumu. Adisona slimība un slimības Symonds nogurums kļūst par vienu no galvenajām izpausmēm.

Botulisms

Botulisms - smagas intoksikācijas kas radušies, uzņemot pārtikas, kas satur toksīnus coli Clostridium botulinum. Botulīna toksīns - spēcīgs inde, kas bloķē acetilholīna izdalīšanos no presinaptiskajiem termināliem. Tipiski progresīva muskuļu vājums un nogurums, bieži vien sākot ar oculomotor (pilnīga vai daļēja ārējo un iekšējo ophthalmoplegia) un rīkles muskuļus, kam seko vispārinājums (redzes dubultošanos, ptoze, dizartrija, rīšanas traucējumiem, simetriskās vājumu locekļos un elpošanas muskuļus). Parasti tas atzīmēts dilatācija skolēniem un pupilloplegia, bet apziņa netiek traucēta. Smagos gadījumos tiek iesaistīti elpošanas muskuļi. Simptomi vispārējo pārkāpumu var rasties holinergicheskoi pārraide: slikti atsaucīgajiem skolēniem, sausa mute, zarnu parēze ( "paralītisks ileuss"), un dažreiz bradikardiju.

Diagnozi apstiprina, ja laboratoriskās peles injicēšanai ar pacienta serumu vai inficētu pārtiku rodas slimības pazīmes.

Glikogēnozes

Visu veidu glikogēni, īpaši Mc-Ardla slimību (muskuļu fosforilāzes trūkums), var izraisīt muskuļu nogurumu fiziskās slodzes laikā. Parastā muskuļu fosforilāzes nepietiekamības pazīme ir muskuļu sāpes un spriedze, kas parādās jauniešiem fiziskā darba laikā. Pēc iekraušanas laktāta saturs asinīs nepalielinās. Iespējams, kontraktūru attīstība ar electromyographic klusēšanu skartajos muskuļos. Muskuļu biopsija atklāj glikogēna satura palielināšanos.

Kālija metabolisma traucējumi

Šie traucējumi var izpausties, papildus muskuļu nogurumu, trīs sindromi notiek paroksizmālo muskuļu vājumu: Ģimene hypokalemic paralīzi hyperkalemic periodisku paralīzi un normokaliemicheskim periodisku paralīzi.

Periodiska hipokaliģiskā paralīze (paroksismiska mielopēnija)

Kālija metabolisma pārkāpums muskuļu audos izraisa paroksizmālu hipokalēmijas paralīzi. Vadošais simptoms ir periodiska triekas un ekstremitāšu muskuļu paralīze, kas ilgst vairākas stundas. Parasti sejas muskuļi un diafragma paliek neiesaistīta. Lielākā daļa krampju rodas naktī bez īpaša iemesla. Izaicinošs faktors var būt fizisks stress. Uzbrukumus var izraisīt arī ēdināšana, kas satur daudz ogļhidrātu.

Uzbrukuma laikā krasijas koncentrācija plazmā strauji samazinās, kas reizēm sasniedz 2-1,7 mmol / l, var reģistrēt "klusu" EMG; EMG nav spontānas aktivitātes vai darbības potenciāla. Ar mazāk intensīviem uzbrukumiem darbības potenciāla amplitūda ir zema, un to ilgums tiek samazināts.

Ja diagnoze ir neskaidra, uzbrukumu var izraisīt diagnosticēšanas mērķis, lietojot lielas devas glikozes pacientiem perorāli, vienlaikus injicējot 20 vienības insulīna zemādā.

Aprakstīts arī periodiska paralīzes normokalēmijas variants.

Smaga hipokaliēmija (mazāk nekā 2,5 mmol / l) var izraisīt ne tikai nogurumu, bet arī izteiktu lēnu tetrapleģiju. Galvenie iemesli ir: Konna sindromu (aldosterona sekrēciju audzējs virsnieru dziedzera), nieru mazspēja, enterīts un smaga caureja, pastiprināta diurētiskas terapijas, alkoholisms, litija intoksikācijas minerālkortikoīdu efektu, tireotoksikozi.

Izteiktā hiperkaliēmija (vairāk nekā 7 mmol / l) var izraisīt smagu tetrapleģiju ar augšupejošu strāvu, kas atgādina Guillain-Barre sindromu. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir nieru mazspēja, virsnieru mazspēja, rabdomiolīze, pārmērīga kālija intravenoza ievadīšana, aldosterona antagonistu lietošana.

Kalcija metabolisma traucējumi

Hroniska hipokalciēmija (primārais vai sekundārais hipoparatireoze, nieru slimība) papildus muskuļu nogurumam var izraisīt stingumkrampjus un ievērojamu muskuļu vājumu. Zīdaiņiem hipokalciēmija var izraisīt pat krampjus lēkmes, tūsku uz pamatnes un bazālo gangliju kalcifikāciju. Jauniešiem kataraktas klātbūtne ir attaisnojums, lai izslēgtu hipokalciēmiju. Šie simptomi sūdzību gadījumā par muskuļu nogurumu un vājumu, vajadzētu palīdzēt diagnosticēt hipokalciēmiju.

Ostro kas izstrādāta hiperkalcēmijas (hiperparatireozi in epitēlijķermenīšu adenoma), kuri var būt par iemeslu sūdzībām noguruma (un akūtas psihozes vai smagas smadzeņu disfunkciju).

Garīgi traucējumi

Astēniskais sindroms psihogēno traucējumu attēlā tiek atpazīts pēc raksturīgajām vienlaicīgām izpausmēm: aizkaitināmība, trauksme, spriedzes galvassāpes, disomniskie traucējumi, autonomā distonijas sindroms.

Depresija, papildus zemam noskaņojumam, var izpausties kā vispārējs vājums, nogurums, samazināta motivācija un motivācija, miega traucējumi (īpaši agrīna pamodināšana). Ar latentu depresiju, ja nav objektīvi apstiprinātu viscerālo slimību, dominē vājuma, noguruma, dažādu sāpju sindromu, veģetatīvās un somatisko sūdzību sūdzības. Antidepresanti izraisa latentas depresijas somatisko simptomu atgriezenisku attīstību.

Hroniska noguruma sindroms

Sindroms biežāk sastopams sievietēm vecumā no 20 līdz 40 gadiem. Daudzi no viņiem ir bijusi viena vai citu vīrusu infekciju ( "postvirusny noguruma sindroms"), bieži formā infekciozas mononukleozes vai Epšteina-Bar sindromu (vīrusu). Daži no šiem pacientiem atklāja simptomi imūndeficītu vai slēptā gaismas galvaskausa un smadzeņu traumu vēsturi. Par diagnostikā hroniska noguruma sindroms ir nepieciešama noturīga (vismaz 6 mēnešus), nogurums, un klātbūtne pastāvīgas vai periodiskas raksturīgo simptomu, piemēram, zems drudzis, kakla vai paduses limfadenopātija, Myalgic sindroms, galvassāpes, migrācijas artralģija, grūtības koncentrēties, aizkaitināmība , miega traucējumi. Šie pacienti bieži sūdzas par muskuļu vājumu. Neiroloģiskais stāvoklis - bez novirzēm no normas. Lielākajai daļai pacientu ir zināms depresijas vai neirotisku traucējumu līmenis. Hroniska noguruma sindroma daba nav pilnībā izprotama.

Kudojošs intermitējošs izliekums

Caudogēniskas intermitējošas kloķošanās izpausmes dažkārt var būt līdzīgas patoloģiskam muskuļu nogurumam kājās.

Šajā slimībā pacients stāvošajā stāvoklī ir īslaicīgs vājums kājās. Slimība biežāk sastopama vecumdienās. Vājums ievērojami palielinās ar kājām, dažreiz līdz tādai pakāpei, ka pacients ir spiests apsēsties, pretējā gadījumā kritums notiks. Pirmais simptoms vienmēr ir teļu sāpes, kam seko nejutīgums kājās, kas var rasties augšdelmiem. Saglabā pulsāciju uz perifēriem traukiem, kas ļauj nošķirt šo stāvokli no asinsvadu rakstura intermitējošas lūzuma. Atšķirībā no asinsvadu rakstura intermitējošas izliekuma, ar cadogēnu intermitējošu izliekumu, dziļi refleksi var samazināt: vispirms tikai vājuma fāzēs, bet tad tie pakāpeniski samazinās vai pamet. Tāpat slimības sākuma posmos uzbrukuma laikā nervu vadīšanu var palēnināt, turpretī pētījumi par vadīšanas ātrumu un EMG dati liecina par cauda equina hronisku patoloģiju.

Radiogrāfija, jo īpaši - mugurkaula jostas daļas neiroizplatība parasti atklāj mugurkaula kanāla sašaurināšanos. Kā parasti, iemesls ir izteikta mugurkaula deģeneratīvā patoloģija ar starpskriemeļu locītavu artrīzi un dažu viena vai vairāku starpskriemeļu disku izvirzīšanās. Vienmēr uzmanīgi nevajadzēs ekstrapolēt radiogrāfijas pierādījumus klīniskajā attēlā: katrā gadījumā mugurkaula kanāla sašaurināšanās izraisa tipiskus simptomus. Šādu simptomu klātbūtne pati par sevi būtu pamats mielogrāfijas veikšanai. Myelograficheskoe pētījums jāveic gan ar lordotic izkropļojumu mugurkaula, gan ar kyphosis. Attēli rāda kontrasta pārejas pārkāpumu, vismaz - ar lordozi. Slimības mehānisms ir sarežģīts: zirga astes sakņu tieša kompresija un asinsrites traucējumi radikāļu artērijās.

Jātrogēna miatenēkais sindroms

Paaugstināts muskuļu nogurums var izraisīt tādus medikamentus kā D-penicilamīns, antihipertensīvie līdzekļi, īpaši beta blokatori; kalcija kanālu blokatoriem, dažas antibiotikas (neomicīnu, gentamicīnu, kanamicīna, streptomicīna, kolistīns, polimiksīna B), glikokortikoīdi, daži pretsāpju līdzekļi, muskuļu relaksantu, pretkrampju; anksiolītiskie līdzekļi; antidepresanti un antipsihotiskie līdzekļi. Beta-interferons multiplās sklerozes ārstēšanā dažkārt izraisa paaugstinātu nogurumu.

Myasthenopodobnye simptomi dažreiz novēro pacientiem ar ALS; Daudzas dzīvnieku indes (inde no kobra, klaburčūska, zirneklis "melnā atraitne", skorpions) ietver neurotoxins kas bloķē neiromuskulārās transmisijas (attēla intoksikācija var līdzināties miastēnijas krīzi).

Patoloģiskā muskuļu noguruma diagnoze

1. Vispārējs un bioķīmiskais asins analīzes;
2. Urīna analīze un kultūra;
3. Wassermana reakcija;
4. EKG (pacienti vecāki par 40 gadiem);
5. Krūškurvja rentgena un aptauja - vēdera dobums;
6. Elektrolīti;
7. SO2;
8. 36-stundu tukšā dūšā (hipoglikēmija);
9. Vairogdziedzera funkciju izpēte;
10. Dienas urīns 17-ketosteruīdiem un 17-oksikortikosteroīdiem;
11. Alodosterona dienas urīns;
12. Renīns asins plazmā;
13. Aknu funkcionālie testi;
14. Kalcijs, fosfors un sārmainās fosfatāzes;
15. Galvaskausa un cauruļveida kauli (metastātiskais vēzis);
16. Limfmezglu biopsija;
17. Arteriālo asiņu gāzes;
18. Vēdera dobuma CT;
19. Mugurkaula CT;
20. Smadzeņu CT vai MRI;
21. Veselības departaments;
22. Muskuļu biopsijas;
23. Depresijas, personības iezīmju psihometriskā novērtēšana;
24. Konsultācija ar terapeitu, endokrinologu, psihiatru.

Lai apstiprinātu myasthenia gravis diagnozi, tiek veikts proserīla tests; subkutāni injicēts ar 2 ml 0,05% prosirīna šķīduma, provocējot vājums ar muskuļu slodzi, un novēroja injekcijas efektu 40 minūtes. Lai izslēgtu placebo iedarbību, ieteicams iepriekš ieelpot fizioloģisko šķīdumu.

Ir parādīts pētījums par antivielām pret acetilholīna receptoriem un striated muskuļiem, mediastīna CT (lai izslēgtu tiomomu).

[1], [2], [3], [4],