Supratentoriālie gliozes perēkļi

Kad bojātos vai mirušos neironus smadzeņu baltajā vielā aizstāj glia šūnas (neiroglija), kas atrodas starp neironiem, šo procesu sauc par gliozi. Un smadzeņu apgabals, ko sauc par supratentoriālo, ir lokalizēts virs smadzenītēm (tentorium cerebellii), kas ir loka formas cietā dura mater plāksne, kas aptver smadzenīšu augšdaļu un ir aizmugurējās galvaskausa bedrītes jumts.

Cēloņi Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Virs tentorium cerebellii atrodas terminālo smadzeņu puslodes (telencephalon), pusložu mediālā daļa (amygdala, hipokamps, priekšējais cingulālais giruss) un citas struktūras, sīkāku informāciju sk. - Smadzenes

Tā kā ar smadzeņu MRI vizualizētie gliozes perēkļi supratentoriālajā reģionā ir reakcija uz tā bojājumiem un nervu audu patoloģisku izmaiņu pazīmes dažādās pusložu zonās ar neironu nāvi, to parādīšanās cēloņi var būt saistīti ar daudziem stāvokļiem un slimībām. CNS, tostarp:

• smadzeņu traumas ;
• smadzeņu infekcijas (encefalīts) un jaunveidojumi;
• išēmisks insults (smadzeņu infarkts);
• multiplā skleroze ;
• Alcheimera slimība (ar glia rētām amiloido plāksnīšu zonās) un Parkinsona slimība - parkinsonisms un Hantingtona slimība (Hantingtona slimība);
• Ar vecumu saistītas deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu audos ar senils demences attīstību - senils demenci ;
• toksiski smadzeņu bojājumi (piemēram, Korsakova sindroms alkoholismā) un vielmaiņas slimības;
• prionu slimības .

Atsevišķi gliozes supratentoriālie perēkļi ir raksturīgi traumām (glia rētu veidā), iekaisīgām smadzeņu slimībām un hroniskai hipertensijai. Išēmijas, paaugstināta intrakraniālā spiediena, aterosklerozes, amiotrofiskās laterālās sklerozes vēlīnās stadijās un smadzeņu vielas sistēmiskās atrofijas gadījumā var parādīties vairāki (multifokāli) supratentoriāli gliozes perēkļi, kas progresē līdz nervu audu difūzai gliozei.

Asinsvadu ģenēzes gliozes supratentoriālie perēkļi rodas smadzeņu asinsvadu bojājumu gadījumā , tostarp pēc asiņošanas vai hemorāģijas smadzeņu kontūzijas gadījumā , traucēta smadzeņu asinsrite hipoksisku-išēmisku insultu gadījumā un cita veida discirkulācijas encefalopātija .

Etioloģijā tuvi ir gliozes supratentoriālie perēkļi uz asinsvadu mikroangiopātijas fona, kas konstatēti hemorāģiskā smadzeņu mikroinsultā (kas bieži ir saistīts ar holesterīna kristālu iekļūšanu miega artērijā un novadījumos), kā arī pacientiem ar smadzeņu angiomu , kas izraisa tā hipoksija.

Atlikušās ģenēzes gliozes supratentoriālie perēkļi (jo glioze ir sekundāra CNS bojājumiem) ir saistīti ar traumatiskas smadzeņu traumas vai ķirurģiskas iejaukšanās sekām smadzenēs.

Riska faktori

Daudzi fokālās gliozes attīstības riska faktori, tostarp supratentoriālā smadzeņu zona, joprojām nav zināmi, taču noteikti tie ietver ģenētisko predispozīciju (neirogliālo astrocītu ģenētisko polimorfismu), traumatisku smadzeņu traumu, augstu asinsspiedienu, smadzeņu aterosklerozi ar smadzeņu vazokonstrikciju, autoimūnu iekaisuma un neirodeģeneratīvu. Smadzeņu slimības, hroniska alkohola intoksikācija.

Pathogenesis

Atšķirībā no lielākās daļas neironu, neiroglijas šūnas, kas ir asins-smadzeņu barjeras (BBB) ​​pamatā, nezaudē savu spēju dalīties visā dzīves laikā. Gliālie astrocīti uztur osmotisko un jonu līdzsvaru un metabolītu homeostāzi smadzeņu audos, neirotransmitera cirkulāciju un sarežģītu neironu un glia mijiedarbību; mikroglijas (mikrogliocīti) tiek uzskatītas par CNS imūnšūnām (kas ierosina iekaisuma reakciju), un neiroglijas oligodendrocīti ir "atbildīgi" par neironu izaugumu (aksonu) mielīna apvalku.

Fokālās gliozes patoģenēze ir saistīta ar astrocītu un mikrogliju aktivāciju, reaģējot uz centrālās nervu sistēmas bojājumiem, kas izraisa to proliferācijas vai hipertrofijas procesu.

Šis process noved pie molekulārām, šūnu un funkcionālām izmaiņām, un to pavada pastiprināta starppavedienu (glia fibrilārā skābā proteīna, nestīna un vimentīna) ekspresija; palielināta astrocītu proliferācija, kas palielina pro-iekaisuma molekulu (citokīnu) veidošanos, slāpekļa oksīda radikāļu neirotoksiskā līmeņa izdalīšanos un reaktīvo skābekļa sugu, kas negatīvi ietekmē blakus esošos neironus.

Simptomi Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Kā atzīmē eksperti, pirmās smadzeņu baltās vielas fokālo izmaiņu pazīmes ar neiroglijas šūnu proliferāciju var izpausties kā stipras galvassāpes un krampji.

Gliozes supratentoriālo perēkļu klātbūtne atkarībā no to specifiskās lokalizācijas un cēloņa izraisa noteiktu smadzeņu funkciju traucējumus, un neiroloģiski simptomi ir: dzirdes un redzes pasliktināšanās; runas traucējumi; problēmas ar staigāšanu, smalkām motorikām un/vai līdzsvaru; atmiņas traucējumi vai zudums; halucinācijas; izziņas samazināšanās; un personības izmaiņas.

Komplikācijas un sekas

Fokālās gliozes komplikācijas un tās sekas izpaužas kā progresējoša neiroloģiskās funkcijas pasliktināšanās un psiho-organiskā sindroma attīstība , kā arī ekstremitāšu parēze un paralīze.

Diagnostika Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Diagnosticējot funkcionālos smadzeņu darbības traucējumus pēc traumatiskas smadzeņu traumas vai insulta, izmeklējot pacientus ar smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmēm, neirodeģeneratīvām slimībām un dažādiem neiroloģiskiem traucējumiem, nepietiek ar neiropsiholoģiskām metodēm, un galvenā metode ir attēlveidošana - smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI). , kas atklāj gliozes perēkļus.

Atsevišķu gliozes supratentoriālo perēkļu MRI attēls sastāv no skaidri ierobežotām smadzeņu vielas hiperintensitātes zonām uz T2 svērtajiem attēliem: glialu šūnu fokālo kopu vietā ir redzami nelieli izkliedēti uzlabojumi (T1 svērtajos attēlos šīs zonas ir hipointensīvas ti gaismas).

Šajā gadījumā astrocīti ir hipertrofēti - palielinoties šūnu kodolu izmēram un samazinoties hromatīna blīvumam tajos.[1]

Diferenciālā diagnoze

Tiek veikta diferenciāldiagnoze ar subkortikālu vai subependimālu gliozi, gliomu, leikoaraiozi un periventrikulāru leikomalāciju.

Profilakse

Nav īpašu medicīnisku ieteikumu par profilaktiskiem pasākumiem, lai novērstu smadzeņu neiroglijas šūnu patoloģisku proliferāciju vai hipertrofiju.

Prognoze

Patoloģijas attīstības iznākuma atkarība no gliozes supratentoriālo perēkļu lokalizācijas, to skaita un neironu nāves cēloņa, kas aizstāti ar neiroglijas šūnām, ir acīmredzama. Daudzos gadījumos prognoze ir nelabvēlīga ar lielu pacienta invaliditātes iespējamību.