Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Supratentoriālie gliozes perēkļi
Pēdējā pārskatīšana: 07.06.2024

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Ja bojātie vai mirušie neironi smadzeņu baltajā vielā tiek aizstāti ar glia šūnām (neiroglia), kas atrodas starp neironiem, šo procesu sauc par gliozi. Un smadzeņu zona, ko sauc par suipratentoriāli, ir lokalizēts virs smadzenīšu (tentorija cerebellii), Dura mater loka formas plāksnes, kas pārklāj smadzenīšu augšdaļu un ir aizmugurējā galvaskausa fossa jumts.
Cēloņi Gliozes supratentoriālie perēkļi.
Virs tentorija cerebellii ir termināla smadzeņu (telencephalon) daivas sadalītās puslodes, puslodes mediālā daļa (amigdala, hipokamps, priekšējais cingulate gyrus) un citas struktūras, lai iegūtu vairāk informācijas. - smadzenes
Tā kā gliozes perēkļi suiprtentoriālajā reģionā, ko vizualizē smadzeņu MRI, ir reakcija uz tā bojājumiem un patoloģisko pārmaiņu pazīmēm nervu audi dažādās puslodes zonās ar neironu nāvi, to izskata cēloņi var būt saistīti ar daudziem CNS slimībām un slimībām, ieskaitot:
- Smadzeņu ievainojumi;
- Smadzeņu infekcijas (encefalīts) un jaunveidojumi;
- Išēmisks insults (smadzeņu infarkts);
- Multiplā skleroze;
- Alcheimera slimība (ar glia rētām amiloīdu plāksnīšu apgabalos) un Parkinsona slimība - parkinsonism un hantingtona slimība (Hantingtona);
- Ar vecumu saistītas deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu audos, attīstoties senilai demencei - senile Demence;
- Toksiski smadzeņu bojājumi (piemēram, Korsakofa sindroms alkoholismā) un metaboliskās izcelsmes slimības;
- Prionu slimības.
Vienreizējs gliozes pārmērīgs fokuss ir raksturīgs traumai (glia rētu formā), smadzeņu iekaisuma slimības un hroniska hipertensija. Išēmijā palielināts intrakraniālais spiediens, ateroskleroze, amiotrofiskās laterālās sklerozes vēlīnās stadijas un smadzeņu vielas sistēmiska atrofija, var parādīties vairāki (daudzfokāli) suiprtentoriski gliozes perēkļi, progresējot uz difūzu nervu audu gliozi.
Asinsvadu ģenēzes gliozes ģenēzes gliozes foki notiek asinsvadu bojājumos smadzenēs, ieskaitot pēc asiņošanas vai hemorāģijas smadzeņu kontūzija, pasliktināts smadzeņu cirkulācija hipoksic-cirkos un dycicy-circulaticationalatys un! Encefalopātija.
Etioloģijā tuvu ir supratentoriāli gliozes foki uz asinsvadu mikroangiopātijas fona, kas atklāti hemorāģiskā cerebrālajā mikrostrokā (kas bieži tiek saistīta ar holesterīna kristālu ievadīšanu karotīdā arterijā un noved), kā arī---kas noved pie tā hipoksijas.
Atlikušās ģenēzes gliozes gliozes (tā kā glioze ir sekundāra CNS bojājumiem) ir saistīti ar smadzeņu traumatiskas traumas vai ķirurģiskas iejaukšanās sekām.
Riska faktori
Daudzi fokusa gliozes attīstības riska faktori, ieskaitot supratentoriālo smadzeņu zonu, joprojām nav zināmi, bet noteikti tie ietver ģenētisku predispozīciju (neirogliju astrocītu ģenētiskais polimorfisms), traumatisks smadzeņu traumas, augsts asinsspiediens, smadzeņu ateroskleroze ar smadzeņu vazokonstikli, automātiski iekaisuma akcijām. Hroniska alkohola intoksikācija.
Pathogenesis
Atšķirībā no neironu neironiem, neiroglia šūnām, kas ir bāzes no asins-smadzeņu barjeras (BBB), nezaudē spēju sadalīt visu mūžu. Glia astrocīti uztur osmotisko un jonu līdzsvaru un metabolītu homeostāzi smadzeņu audos, neirotransmitera cirkulācijā un sarežģītā neironu un glial mijiedarbībā; Mikroglia (mikrogliocīti) tiek uzskatīti par CNS imūnām šūnām (kas ierosina iekaisuma reakciju), un neiroglia oligodendrocīti ir "atbildīgi" par neironu izaugsmes mielīna apvalku (aksoni).
Fokālās gliozes patoģenēze ir saistīta ar astrocītu un mikroglia aktivizēšanu, reaģējot uz centrālās nervu sistēmas bojājumiem, kas izraisa to proliferācijas vai hipertrofijas procesu.
Šis process noved pie molekulārām, šūnu un funkcionālām izmaiņām, un to papildina palielināta starpposma pavedienu ekspresija (glia fibrilārā skābā olbaltumviela, nestīns un vimentīns); Palielināta astrocītu proliferācija, kas palielina pro-iekaisuma molekulu (citokīnus) veidošanos, slāpekļa oksīda radikāļu neirotoksiskā līmeņa izdalīšanos un reaktīvo skābekļa sugu neirotoksisko līmeni, kas negatīvi ietekmē tuvumā esošos neironus.
Simptomi Gliozes supratentoriālie perēkļi.
Kā atzīmē eksperti, pirmās fokusa izmaiņu pazīmes smadzeņu baltajā vielā ar neiroglia šūnu proliferāciju var izpaust ar smagām galvassāpēm un krampjiem.
Gliozes pārmērīga gliozes perēkļu klātbūtne - atkarībā no to specifiskās lokalizācijas un cēloņa - izraisīt noteiktu smadzeņu funkciju traucējumus, un neiroloģiskie simptomi ir: samazināta dzirde un redze; runas traucējumi; problēmas ar pastaigām, smalkām motoriskām prasmēm un/vai līdzsvaru; atmiņas traucējumi vai zaudējumi; halucinācijas; izziņas kritums; un personība mainās.
Komplikācijas un sekas
Fokālās gliozes un tās seku komplikācijas tiek izteiktas progresējošā neiroloģiskās funkcijas samazināšanās un psihoorganiskā sindroma attīstībā, kā arī ekstremitāšu parēze un paralīze.
Diagnostika Gliozes supratentoriālie perēkļi.
Diagnosticējot funkcionālos smadzeņu traucējumus pēc traumatiska smadzeņu traumas vai insulta, pacientu ar smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmju pārbaudi, neirodeģeneratīvām slimībām un dažādiem neiroloģiskiem traucējumiem, neiropsiholoģiskās metodes ir nepietiekamas, un galvenā metode ir attēlveidošanaMagnētiskā rezonanses attēlveidošana (MRI).
Gliozes fokusa kopu vietā fokusa kopu vietā ir redzams, ka gliozes attēli ir acīmredzami ierobežoti smadzeņu vielas hiperintensitātes apgabali: Glia šūnu fokusa kopu ir redzami nelieli difūzu uzlabošanas laukumi (uz T1 svērtiem attēliem šīs zonas ir hipointensīvas, t.i., gaismas).
Šajā gadījumā astrocīti ir hipertrofēti - palielinoties šūnu kodolu lielumam un samazinoties hromatīna blīvumam tajos. [1]
Diferenciālā diagnoze
Tiek veikta diferenciāldiagnoze ar subkortikālo vai subependimālo gliozi, gliomu, leikoaraiozi un periventrikulāro leikomalaciju.
Kurš sazināties?
Profilakse
Par profilaktiskiem pasākumiem nav īpašu medicīnisku ieteikumu, lai novērstu smadzeņu neiroglia šūnu patoloģisko proliferāciju vai hipertrofiju.
Prognoze
Patoloģijas attīstības iznākuma atkarība no gliozes supratentoriālo perēkļu lokalizācijas, to skaits un neironu nāves cēlonis, kurus aizstāja neiroglia šūnas, ir acīmredzama. Daudzos gadījumos prognoze ir nelabvēlīga ar lielu pacienta invaliditātes varbūtību.