Parkinsonisms

Parkinsonisms ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo lēns, bet progresīvs gaita, un to izpaužas kā kustības ātruma samazināšanās, muskuļu stīvums un ekstremitāšu trīce.

Atpakaļ deviņdesmitā gadsimta astoņdesmitajā gadsimtā, pēc Džeimsa Parkinsona atklāšanas, slimību sauca par drebējošu paralīzi. Ir pierādīts, ka Parkinsona sindroms ir galvenais klīniskais simptoms daudzām neiroloģiskām slimībām.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemioloģija

Parkinsona slimība novēro aptuveni 0,6-1,4% gadījumu, lielākajā daļā gadījumu gados vecākiem cilvēkiem un jo vecākiem cilvēkiem, jo lielāka ir slimības iespējamība.

Tātad, līdz 60 gadiem šī slimības gadījumu skaits nepārsniedz 1, un pēc 60 gadiem slimības biežums sasniedz 5%. Turklāt ir vērts atzīmēt, ka vīriešu puse no iedzīvotājiem cieš no patoloģijas biežāk nekā sievietes.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Cēloņi parkinsonisms

Līdz šim nav bijis iespējams noskaidrot patieso muskuļu stīvuma cēloni, ekstremitāšu drebēšanu un lēnas kustības. Tomēr, lai gan daži faktori, kas veicina parkinsonisma parādīšanos, ir jānošķir.

Parkinsonismu cēloņi var būt endo- un eksogēni. Lielākā daļa patoloģiju izpaužas radiniekos, jo tam ir ģenētisks transmisijas veids, kad mutācijas gēns tiek pārnests ar autosomālu dominējošo tipu.

Parkinsonisms ir rezultāts mazspēja kateholamīnu metabolismu, kas izraisīja traumatiskus savainojumus, dažādas intoksikācijas, infekcijas slimības vai aterosklerozes asinsvadu slimības.

Iemesli var būt nervu sistēmas iepriekš izplatītā infekcijas patoloģija, piemēram, ērču encefalīts. Ir arī vērts izcelt smadzeņu asinsrites traucējumus, smadzeņu asinsvadu aterosklerozi, asinsvadu ģenēzi, nieru audu un smadzeņu audzējumus, kā arī CCT.

Parkinsona slimība var rasties toksisku bojājumu dēļ fenotiazīna sērijas ilgtermiņa lietošanas laikā, piemēram, triptāzīna, aminazīna. Nieru sistēmu nelabvēlīgi ietekmē ilgstoša metildopa un dažu narkotiku grupas zāļu attīstība.

Dažādas ģenēzes ieelpošana izraisa šī traucējuma attīstību, ko izraisa nervu audu bojājumi un impulsu transportēšanas traucējumi. Ilgstoša oglekļa monoksīda vai mangāna iedarbība pakāpeniski iznīcina nervu audu struktūras.

[16], [17], [18]

Pathogenesis

Parkinsonizmas attīstības pamatā ir melnās vielas nervu šūnu skaita samazināšanās, kā arī tā saukto Levi ķermeņa parādīšanās. Parkinsonismu patoģenēzi izraisa vecuma izmaiņas neironos, iedzimtos faktoros un ārējo cēloņu ietekme.

Var rasties motora darbības traucējumi, trīce un muskuļu stīvums sakarā ar kateholamīnu metabolisma procesa traucējumiem smadzeņu audos vai fermentu sistēmu disfunkciju, kas ietekmē šos procesus.

Trīce attīstās dopamīna un norepinefrīna līdzsvara dēļ. Tātad parasti dopamīna saturs ir noteiktā līmenī, kas ļauj inhibēt acetilholīna aktivitāti, kas ir ierosinātāja procesa aktivators.

Tādējādi ar struktūru, piemēram, melnas vielas, kā arī gaišas lodītes sakūšanu, tiek novērota dopamīna koncentrācijas samazināšanās, kas noved pie nervu signālu pārneses neveiksmes priekšējiem ragiem.

Pathogenesis nodrošina impulsu aktīvo cirkulāciju motora neironos - gamma un alfa ar pārsvaru, kas savukārt veicina stīvuma un nervozitātes veidošanos.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27],

Veidlapas

Parkinsona slimība un parkinsonizmas sindroms ar dažādiem attīstības cēloņiem, kas saistīti ar daudziem deģeneratīviem procesiem nervu šūnās un šķiedrās, ir parasts izdalīt idiopātisku formu.

Parkinsona sindroms

Nozīmīga daļa nervu sistēmas slimību ir saistīta ar Parkinsona sindroma parādīšanos. Tā ir viena no vairākām patoloģijas klīniskajām izpausmēm.

Tremoru paralīzi raksturo hipo-un akinezija. Rezultātā tiek novērota tipiska poza - galva ir nolaista, mugura ir saliekta, rokas ir izliekta stāvoklī elkoņos un vairāk distālo locītavu. Turklāt ir vērts atzīmēt sejas izteiksmes nabadzību.

Parkinsona slimības sindroms izraisa pakāpenisku brīvprātīgu kustību palēnināšanos, gaita kļūst par "pēdu pāreju", un, pieturoties, nav labvēlīgas rokas un kājas.

Runa kļūst ļoti klusa, bez intonācijas un emocijas, un tendence izzudīs teikuma beigās. Tremors ir sindroma bieža, bet ne nepieciešamā sastāvdaļa. Tas var izpausties ar locekļu, sejas muskuļu, mēles un apakšējo žokļu drebēšanu, kuru intensitāte palielinās miera stāvoklī.

Pirkstu kustība tiek raksturota kā "monētu skaitīšana". Sapņā trīce praktiski nav, un kad tas satraukts, tas ievērojami palielinās. Parkinsona slimības sindromu raksturo arī garīgie traucējumi, kas izpaužas kā iniciatīvas, interese, redzesloku sašaurināšanās, lēna domāšana un daži tās virsmas zaudējumi. Bieži vien ir pārmērīgas aizraujošas darbības momenti.

Veģetatīvie traucējumi izskatās kā seboreja, sejas un matu taukaina seja, paaugstināta siekalošanās, hiperhidroze un trofiskās izmaiņas apakšējās ekstremitātēs.

[28], [29], [30], [31]

Parkinsona slimība un Parkinsonisms

Katru kustību izraisa centrālās nervu sistēmas signāli, jo īpaši smadzenes un muguras smadzenes. Šāda patoloģija kā Parkinsona slimība izpaužas kā pakāpeniska kontrole pār motoru aktivitāti.

Parkinsona slimība un parkinsonisms balstās uz nervu sistēmas struktūru sakāvi, kas izpaužas vienā vai citā klīniskajā izpausmē.

Parkinsonisms ir progresējoša patoloģija, ko izpaužas kā ātrs nogurums, kustību veikšanas kavēšana, trīce un paaugstināts muskuļu tonuss.

Atkarībā no cēloņa traucējumiem, var būt galvenais, ja neironi ietekmē, kā rezultātā vecumu saistītās izmaiņas, sekundārās - iedarbības dēļ kaitīgu faktoru vai kā komplikācija patoloģijas, kā arī dēļ ģenētiskas mutācijas.

Jēdziens "parkinsonisms" ietver klīniskos simptomus, kas ir raksturīgi Parkinsona slimībai, bet ir viens no cita patoloģijas sindromiem.

Visbiežāk pirmās izpausmes var novērot pēc 60 gadiem, bet nepilngadīgo formas gadījumā klīnika var parādīties pirms 40 gadu vecuma. Šajā gadījumā jāņem vērā Hunt's parkinsonisms ar lēnu strāvu.

Narkotiku sabojāšanās var būt atšķirīgs simptomu smagums, tomēr, tā kā patoloģija attīstās un patoģenētiskā terapija nav, intensitāte palielinās tik lielā mērā, ka dzīves kvalitāte ievērojami cieš.

Smagi neiroloģiski traucējumi izraisa disfunkcijas norīšanu, kā rezultātā cilvēks ātri zaudē svaru. Turklāt, pateicoties minimālajai kustības aktivitātei un ilgstošai imobilizācijai, palielināsies risks iestāties elpošanas traucējumu un spiediena sāpēs. Tas ir saistīts ar samazinātu elpošanas apjomu un asinsrites traucējumiem.

Parkinsonisms klīniskās formās ir zināms patoloģijas sadalījums. Tādējādi izceļas stingrs, bradikīns, trīce-stingrs un trīce.

Ar stingru-bradikīnisko formu plazmas formā palielinās muskuļu tonuss, kas progresē, aizkavējot aktīvās kustības, beidzot ar pilnīgu imobilizāciju. Turklāt ir vērts pievērst uzmanību muskuļu kontrakcijas parādīšanās un pacienta tipiska stāvokļa ar pusi izliektām rokām, kājām, galvu noliecāmi un noliektas atpakaļ.

Šī forma attiecas uz nelabvēlīgu, kas izpaužas kā aterosklerotisko izmaiņu un pēc pārnesta enznfalita.

Vēl viena forma - drebuļi-stingra, atšķiras ar pašreizējo trīce no distālās sadaļām. Turklāt, veicot brīvprātīgu mehānisko darbību, tiek novērota stingrība.

Nākamajā formā (trīce) pastāv vidēja vai liela amplitūda, kas ietekmē mēli, apakšējo žokli un sejas izteiksmes pastāvīgu vai periodisku trīci.

Patvaļīgas kustības tiek veiktas pilnībā un ar normālu ātrumu. Šī forma ir novērota parkinsonismā pēc traumas vai encefalīta.

Cilvēks daļēji zaudē kontroli pār kustībām, muskuļiem un ķermeni kopumā. Tas notiek pēc melnas vielas sakāves, kurā tiek nodrošināts savienojums starp abām puslodēm un orientāciju kosmosā.

Asinsvadu parksīnisms

Reti patoloģijas forma ir vaskulāra parkinsonisms kā smadzeņu audu sekundārais bojājums. Slimības cēlonis ir komunikācijas traucējumu išēmisks vai hemorāģisks ģenēze starp pamatmezgliem, vidējā smadzeņu un priekšējās daivām.

Šī slimības izplatība nepārsniedz 15% no visiem patoloģijas gadījumiem. Visbiežākais iemesls ir arteriopātija hipertensijas dēļ.

Sakaut nelielu kalibra smadzeņu kuģiem var būt hipertonisku, senils mikroangiopātija, amiloīda angiopātijas, vaskulīts un neiropātijas (SLE, poliartrīta, nodozais), un iedzimts asinsvadu bojājums.

Lielu smadzeņu artēriju var ietekmēt aterosklerozes vai meningovaskulārā sifilisa. Turklāt kardiogennayaemboliya, gipokicheskaya encefalopātijas arteriovenoza malformācija, koagulopātija un antifosfolipīdu sindroms var būt arī negatīva ietekme uz smadzeņu asinsvadiem.

Asinsvadu forma ir dažas funkcijas. To raksturo ar divpusēju iesaistīšanos, simetrisko simptomiem, bez trīces vien, neefektīvu dopamīnerģisko aģentu, kas izteikts klīnika aksiālām sekcijām un kājām, pirms izmaiņām gaitas, kā arī, ja nav diskinēzijas pēc ilgstošas lietošanas levodopa.

No saistītiem simptomiem ir sniegt izskatu sākumposmos pseudobulbar sindroms, smagā formā, urinācijas traucējumiem neirogēnu dabu, demence, smadzenīšu ataksija, koordinācijas simptomiem.

Ārstnieciskais parkinsonisms

Ar Parkinsona zāļu preparātu iemesls ir - antipsihotiskiem līdzekļiem, un citas vielas, kas spēj inhibē dopamīna receptorus (cinnarizīns, metoklopramīdu) un simpatolītiskas (rezerpīns), kas spēj noārdošo dopamīna presinapse.

Zāļu forma raksturojas ar strauju progresēšanu, konkrētas zāles klātbūtni medicīniskajā vēsturē, divpusēju klīniku, kas ir marķēta uz simetriskām ķermeņa daļām.

Turklāt nav raksturīga trīce miera stāvoklī, bet ir posturāls trīce. Svarīga iezīme ir klīniskās izpausmes regresija pēc zāļu turpmākās lietošanas pārtraukšanas.

Tomēr jāsaprot, ka simptomu smaguma samazināšanas process var notikt vairākus mēnešus, un dažos gadījumos tas ilgst vairākus gadus.

Ja izpausmēm nav augsta intensitātes, patoloģija var pakāpeniski attīstīties, iznīcinot arvien vairāk neironu. Šajā gadījumā pat pēc zāļu izņemšanas slimības simptomi var turpināties.

Idiopātiskais parkinsonisms

Hroniskas protēzes dopamīna neironu hroniska iznīcināšana var izraisīt patoloģijas attīstību, piemēram, primāro vai, citiem vārdiem sakot, idiopātisku parkinsonismu.

Patoloģija tiek novērota pēc 60 gadiem un nepieciešama nepārtraukta zāļu uzturēšana, ņemot vērā faktu, ka tā nav ārstējama.

Tipiskas šīs formas pazīmes ir simptomu asimetrija, no vienas puses, klīniskās izpausmes. Izpausmju sākumu var raksturot ar nelielu pirkstu trīci, nedaudz pastiprinātu runas funkcijas nomākšanu un nevēlamu kustību neesību ejot.

Idiopātisko formu raksturo arī spēka un enerģijas trūkums, vilšanās, psihoemociālie traucējumi un bezmiegs. Turklāt parastās agrākās darbības rada grūtības to īstenošanā.

Trekns rokās sākas ar pirkstiem un var pāriet uz apakšējām ekstremitātēm. Pirkstu "kustības" ir kā kaut kas ruļļi, un trīcēšanas kājās var traucēt tikai viena daļa.

Trimumu pastiprina psihoemociālā līdzsvara traucējumi, kad rodas trauksmes un uztraukuma sajūta. Savukārt miega laikā tiek konstatēts nervozitātes izteiksmes pazemināšanās. Motora aktivitāte nedaudz cieš, bet tas rada nedaudz neērtības, veicot.

Sekundārais parkinsonisms

Gadījumā, ja parkinsonisms kļūst par noteiktas patoloģijas komplikāciju, patoģenēzes procesā, par kuriem tiek konstatēti metabolisma traucējumi un strukturālās izmaiņas, ir jāparedz sekundāra forma.

Iemesls tās attīstību var kļūt par slimības un infekcijas, smadzeņu audu, galvas traumas, intoksikācijas izraisa ilgstoša zāļu lietošanu, hidrocefālija un smadzeņu vēža audzējiem.

Sekundārā forma ir daudz retāk nekā Parkinsona slimība, un tam ir dažas atšķirīgas pazīmes. Šīs izmaksas ietver trūkumu nervozēt pie miera, iedarbības trūkumu šīs narkotikas ir levodopa, ātru rašanos kognitīvo traucējumu un klātbūtni klīnisko simptomu piramīdas un smadzenīšu izcelsmi.

Sekundārā parkinsonizēšanās klīnika ir saistīta ar tās attīstības cēloni, kas pasliktina dzīves prognozi. Papildus melnā materiāla nervu šūnu sakūšanai, tiek novērotas dažas kortical, subkortikālās un stumbra struktūru saites, kuru dēļ rodas motora aktivitāte.

Ir vērts atzīmēt, ka diagnozei ir nepieciešama rūpīga izmeklēšana un patiesā slimības iemesla noteikšana. Tātad varbūt sekundārais parkinsonisms var būt galaktiskā dobuma audzēja parādīšanās sekas, kas pēc operācijas uzlabos pacienta stāvokli.

Tāpat, ja ilgstoši lietojat noteiktas zāles (neiroleptiskas vielas), iespējams, ka šī slimība pakāpeniski parādās.

Diagnozes procesā jāatceras, ka parkinsonisms var attīstīties pēc iepriekšējas traumas vai encefalīta. Šajā sakarā patoloģijai nepieciešams rūpīgi savākt anamnēzi, ņemot vērā klīniskās izpausmes un pacienta stāvokli.

Toksisks parkinsonisms

Smadzeņu neironu sitiens var rasties, ilgstoši uztverot dažādas vielas, piemēram, oglekļa monoksīdu, dzīvsudrabu, FOS, metanolu, svinu un daudz ko citu. Biežākās ir intoksikācijas, ko izraisa mangāna, oglekļa disulfīda un herbicīdu ietekme.

Toksisks parkinsonisms var attīstīties arī pēc ilgstošas heroīna un "ekstazī" lietošanas, kuras tiek izmantotas, lai iegūtu narkotisko efektu. Turklāt jāapzinās, ka sakāve strituma novērots reibumā metilspirta, un melnā viela ir iznīcināta reibumā MPTP, heksāna un vadībā. Vismaz izplatīta ir gaišas bumbas pārvarēšana oglekļa oksīda, cianīdu vai mangāna iedarbības rezultātā.

Atkarībā no smadzeņu skartās vietas atrašanās vietas parādās daži klīniskie simptomi un tiek novērota atšķirīga atbildes reakcija pret levodopu.

Toksiskā forma var būt regresīva vai vienā stadijā, ja patoloģiskais faktors vairs nepastāv. Bet mangāna ietekmē, kā arī pēc tās pārtraukšanas, notiek lēna parkinsonisms un simptomu palielināšanās.

Nepilngadīgais parkinsonisms

Pēkšņas ģenēzes primārais parkinsonisms ir atsevišķa forma nepilngadīgo formā. Vispilnīgākais pētījums tika veikts tikai pēdējo 10-15 gadu laikā.

Sievietes cieš biežāk. Patoloģiski raksturīgā ietekme uz radiniekiem rodas autosomāla dominējošā tipa pārnešanas dēļ. Pirmās klīniskās izpausmes var novērot 15-35 gadi, retos gadījumos parkinsonisms ietekmē bērnus, kuri ir vecāki.

Nepilngadīgo parkinsonismam piemīt vairākas īpašības, starp kurām ir jānorāda arī citu garīgo traucējumu trūkums pat garajā gaitā. Tomēr patoloģiju raksturo paaugstināta cīpslu refleksu parādīšanās kombinācijā ar piramīdiem simptomiem.

Slimība var attīstīties vairākas desmitgades, un ir vērts atzīmēt, ka perspektīva ir salīdzinoši labvēlīga.

Gēns, kura mutācija ir nepilngadīgo formas attīstības cēlonis, tika atklāts 20. Gadsimta pēdējos gados. Šis gēns kodē olbaltumvielu parkīnu, kas atrodas citosolā un Golgi. Ar nepilngadīgo patoloģijas formu parkskin nav visos smadzeņu šūnu struktūrās.

Mangāna parkinsonisms

"Mangānisms" ir klīnisks sindroms, kam raksturīgs paaugstināts mangāna līmenis. Par to vispirms tika runāts 19. Gadsimta vidū, kad rūdas ieguvējiem bija gaitas traucējumi, runas funkcija, palielināta siekalošanās un sejas mīmikas trūkums.

Mangāna savienojumu ilgstošas ieelpošanas rezultātā attīstās mangāna parkinsonisms. To var novērot metinātos, tērauda un akumulatoru ražotājos, baktericīdos un benzīnā.

Turklāt jāpatur prātā, ka mangāna intoksikācija var palielināties ar ilgstošu parenterālo barošanu, nieru vai aknu mazspēju, kā arī ar regulārām hemodialīzes sesijām.

Galvenās patoloģijas klīniskās izpausmes ir palēninātas kustības, muskuļu stīvums, "gailis" gaita, kritieni un runas disfunkcija.

MR pētījuma laikā tika novērota mangāna uzkrāšanās vizualizācija bazālajos mezglos. Mangāna parkinsonisms nereaģē uz levodopas terapeitisko iedarbību, tādēļ terapijā tiek izmantoti helātus veidojošie aģenti. Ir vērts atcerēties, ka pat pēc mangāna iedarbības pārtraukšanas uz ķermeņa šis traucējums var turpināties līdz vairākiem gadiem.

Postencefalīta parksinonisms

Epidēmiskais encefalīts, pat vieglā pakāpē, var izraisīt CNS traucējumu klīniskās izpausmes lēnām pieaugošas kustības palēnināšanās, trīce un muskuļu stīvums.

Postencephalitic parkinsonismu var izpausties kā endokrīnās, asinsvadu vai psihogēno simptomu. Tie tiek novēroti encefalīta akūtā stadijā un pat komata formā. Papildus tam mums nevajadzētu aizmirst, ka encefalīts parādās gripai līdzīgu formu, okuloletergicheskoy, psychosensory vai hyperkinetic formas, kas kopā ar simptomiem būtiski samazina izredzes atgūšanu.

Ar postantsfalīta formu cīpslu refleksus un pārējos piramīdās nepietiekamības simptomus palielinās.

Jāatzīmē, ka šāda veida patoloģijai raksturīgas okulīzes krīzes, kad redze tiek fiksēta uz augšu minūtēs vai stundās, un galva tiek izmesta atpakaļ.

Papildus krīzes simptomiem, progresējošas supranuclear paralīzes rezultātā var rasties konverģences un izmitināšanas mazspēja.

Netipisks parkinsonisms

Pastāv netipisks parkinsonisms, kurā ir klīniskie simptomi, kas nav raksturīgi citām patoloģijas formām. Tātad "parkinsonisms plus sindroms" ir balstīts uz supranuclear paralīzes progresēšanu.

Jo 80% gadījumu izrādās simetrisks sindromu šī slimība bez nervozēt, iztaisnošanas galvu, diskrētu pazīmes Hipokinēzija, stingrību ekstremitāšu un minimālu terapeitisko efektu levodopu.

Turklāt netipisku formu raksturo skolēna vertikāla paralīze ar stāvokli "zemāk", kad mainās stāvoklis pasīvās galvas kustības procesā ("kvēldiega acu" parādība).

Parkinsonismu raksturo biežas kritijas, pseidoblubāras traucējumi ar runas disfunkciju un izmaiņas balss tonī, it īpaši slimības sākumā.

Pārnukleozes paralīzes progresēšanas gaitā ir novērota aprakscija par acu atvēršanu, sejas izteiksmju izmaiņas paaugstināto uzacu formā, nedaudz nedaudz atverta mutes un deguna nagu locītavas salocīšana. Frontālā tipa demenci izpaužas kā motivācijas samazināšanās, psihoemociālā stāvokļa pārkāpums ar biežām depresijām, samazināta uzmanība un it īpaši atmiņa.

[32], [33], [34], [35], [36],

Simptomātiskais parkinsonisms

Dažādu kaitīgu faktoru iedarbības rezultātā var rasties simptomātisks parkinsonisms. Tie ir tādi medikamenti kā litija preparāti, nātrija valproāts, zāles, kas samazina asinsspiedienu un nomāc gaga refleksu, fluoksetīnu un antipsihotiskos līdzekļus.

Parkinsonismu var novērot, ja ķermenī darbojas toksiskas vielas, piemēram, MFTP, metanols, mangāns vai oglekļa monoksīds.

Simptomātiskā forma tiek novērota ar endokrīno patoloģiju, kad asinsrites hormoni maina to kvalitatīvo un kvantitatīvo sastāvu, kā arī vielmaiņas traucējumus. Tie var būt bazālo calcification vai vairogdziedzera disfunkcija.

Neaizmirstiet par ģenētisko predispozīciju, kad ir kāda noteikta gēna mutācija, kas izraisa traucējumu un slimību parādīšanos. Šajā grupā ietilpst Gailervordena-Spataza, Hantingtona horejas un citu sindroms.

Klīnisko pazīmju rašanās cēlonis var tikt pārnestas uz infekcijas slimībām, kas var negatīvi ietekmēt nervu sistēmu, piemēram, neurosiifilu, encefalītu vai AIDS.

Diagnostika parkinsonisms

Katrā parkinsonizmas attīstības gadījumā ir jāizvēlas individuālā eksāmena programma, kuras dēļ tiek identificēts slimības cēlonis un galvenie bojājumi.

Cerebrospinālais šķidrums traumatiskajā parkinsonismā muguras smadzenes punkcijas laikā notiek pēc biežas pilieni, kas norāda uz paaugstinātu spiedienu. Turklāt izmeklēšanas laikā tiek atrasts šūnu un olbaltumvielu fizioloģiskais sastāvs.

Parkinsonizmas diagnostika ir asins un citu šķidrumu laboratoriskā pārbaude. Tādējādi karboksiglobīna noteikšana asinīs norāda uz saindēšanos ar oglekļa monoksīdu. Ja konstatē mangāna pēdas urīnā, cerebrospinālajā šķidrumā vai asinīs, tad ir lietderīgi apdomāt mangāna intoksikāciju.

Veicot elektromiogrāfiju, rodas traucējumi muskuļu struktūru elektrogenēzes procesā, ko izraisa palielināta miokarda bioelektriskā aktivitāte miera stāvoklī un potenciālo uzlādes ritmisko klasteru parādīšanās.

Diagnozē tiek izmantota arī elektroencefalogrāfija, kuras laikā tiek konstatētas smadzeņu bioelektriskās aktivitātes bojājumi.

Protams, neaizmirstiet par objektīvu pārbaudi, kad tiek noteikti galvenie simptomi un sindromi, kā arī par anamnēzēm (slimības gaita, profesionālā pieredze vai vienlaicīga patoloģija).

Papildu pārbaudei tiek izmantota dzemdes kakla un smadzeņu asinsvadu ultraskaņa, mugurkaula kakla mugurkaula rentgenogrāfiskā izmeklēšana, veicot funkcionālos testus, smadzeņu, asinsvadu un mugurkaula kolonnas tomogrāfiju.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Profilakse

Pieņemot, ka parkinsonisms ir galvenais faktors, varat mēģināt samazināt attīstības risku, ievērojot noteiktus ieteikumus. Tādējādi, ogas, āboli, apelsīni, kā arī produkti, kas satur flavonoīdus, samazina patoloģijas iespējamību.

Flavonoīdus var atrast augos, augļos (greipfrūtos), šokolādē un tos sauc par P vitamīnu un citrīnu. Svarīgs profilakses virziens ir hroniskas patoloģijas, infekcijas slimību un ķermeņa intoksikācijas kontrole.

Profilakse Parkinsonisms ir ievērot noteiktus uztura principus, samazinot taukainas pārtikas patēriņu, ceptu pārtiku un miltus, saldos produktus. Tajā pašā laikā ieteicams ēst augļus, dārzeņus, piena produktus, augu eļļu un muskuļu un zivju mazu tauku šķirnes.

Turklāt jums ir nepieciešams normalizēt savu psiho-emocionālo stāvokli, izvairīties no stresa situācijām un pieredzes. Fiziskā audzināšana palīdz novērst daudzas slimības, arī novēršot šo slimību.

Pietiekama fiziskā aktivitāte ļauj saglabāt muskuļu tonusu, novēršot stingrības attīstību. Tātad ikdienas pastaigas, peldēšanās un rīta sasilšana ir lieliski.

Turklāt pētījumi liecina, ka regulāras garīgās un fiziskās aktivitātes aktivizē dopamīna ražošanu, kas ir tik ļoti nepieciešama profilaksei.

[57], [58], [59], [60], [61],

Prognoze

Atkarībā no patoloģijas attīstības cēloņa parasti tiek prognozēts nākotnes prognoze. Vairumā gadījumu slimība attīstās, neskatoties uz notiekošo aizvietojošo terapiju un dažādu ārstēšanas veidu izmantošanu.

Ja rodas patoloģija sakarā ar narkotiku intoksikāciju vai saindēšanos ar mangānu un citām vielām, parkinsonisma prognoze ir daudz labvēlīgāka. Tas ir saistīts ar iespējamo klīnisko simptomu regresiju pēc zāļu atsaukšanas vai kaitīgās iedarbības pārtraukšanas.

Sākotnējā attīstības stadijā ārstēšana var sasniegt labus rezultātus, bet smagākos posmos terapeitiskās metodes ir mazāk efektīvas. Galu galā viņš dažus gadus noved pie invaliditātes.

Vissvarīgākais ir laikus identificēt slimību un sākt patoģenētisku ārstēšanu. Pateicoties modernām metodēm, parkinsonismu var ārstēt gan konservatīvi, gan ķirurģiski, tādējādi uzlabojot pacienta dzīves kvalitāti.

Parkinsonisms ir nervu sistēmas patoloģija, kurā tiek iznīcinātas smadzeņu struktūras un attīstās tipiska klīnika. Atkarībā no slimības cēloņa pirmās parādības var parādīties apmēram 20 gadus. Tomēr, ievērojot profilakses ieteikumus, jūs varat mēģināt izvairīties no šī traucējuma parādīšanās, nevis cīnīties ar ekstremitāšu tremoriem un muskuļu stīvumu.

[62], [63]