Sepsis

Sepsis, smags sepse un septisks šoks ir iekaisuma slimības, kas attīstās ar vispārēju bakteriālu infekciju. Ar smagu sepse un septisku šoku novērots kritisks audu perfūzijas samazinājums. Galvenie sepsees cēloņi ir grampozitīvi mikroorganismi, stafilokoki un meningokoki. Bieži slimība sākas ar drebuļiem, drudzi, hipotensiju un oligūriju. Var attīstīties akūta multiorganiska nepietiekamība. Treating sepse ir agresīvs infūzija terapija, antibiotikas, balstterapija izmantošana kontrole glikozes līmeņa, glikokortikoīdu un aktivizēta proteīns C.

Sepsis jau kopš seniem laikiem ir pazīstams kā "aplaupīšana" (Avicenna).

Pašlaik saskaņā ar sepse ietvert komplikācijas strutojošu procesu, iekaisuma komplikācijas ķirurģisku operāciju un traumatiski bojājumi, kurā smagums sistēmiskām izpausmēm ir tieši proporcionāls izplatību iekaisuma procesa vai bojājuma apvidus, ti, pastāv tieša korelācija starp makroorganismu reakciju un infekcijas uzmanību.

Sepse raksturo nepārtrauktas vai periodiskas mikroorganismiem ieved asinis no strutaina fokusu, mikroorganismu vai audu intoksikācija ar smagām vairāku orgānu traucējumiem un bieži veido dažādos orgānos un audos, jauni uzliesmojumi strutainu iekaisumu.

Sepses pazīme ir organisma spēja cīnīties pret patogēniem ārpus infekcijas fokusa.

Pēdējo gadu laikā sepseņu skaits ir palielinājies 4-6 reizes.

Mirstība sepsejā joprojām ir augsta un ir 20-69%.

[1], [2], [3],

Kas izraisa sepsi?

Vairumā gadījumu septisko šoku izraisa nosokomālas gramnegatīvas stieņi vai grampozitīvi koki, bieži pacientiem ar imūnsistēmas traucējumiem un hroniskām slimībām. Reti cēlonis ir Candida vai citas sēnītes. Unikālu stafilokoku un streptokoku toksīnu radīto šoku formu sauc par toksisko šoku.

Septīns šoks ir biežāk sastopams neonatoloģijā pacientiem vecākiem par 35 gadiem un grūtniecēm. Problēmējoši faktori ir diabēts, ciroze, leikopēnija, īpaši onkoloģiskās slimības vai citotoksiskas zāles; mākslīgo materiālu klātbūtne, ko izmanto invazīvās diagnostikas vai terapeitiskās procedūrās, tostarp endotraheāla caurulītes, asinsvadu un urīna katetri, drenāžas caurules uc; iepriekšēja ārstēšana ar antibiotikām vai glikokortikoīdiem. Infekcijas avoti var būt plaušas un urīns, žults un kuņģa un zarnu trakts.

Pathophysiology sepsis

Sepses patoģenēze nav pilnībā izprotama. Baktērijas un to sastāvdaļas (piemēram, toksīnu) cēlonis audi makrofāgu aktivācijas ar ražošanu proinflammatory mediatoru, ieskaitot audzēja nekrozes faktora (TNF) un interleikīna 1 (IL-1). Šie citokīni veicināt endotēlija aktivāciju, palielināt porainību asinsvadu sieniņu un ekstravazācijas neitrofilu un makrofāgu aktivitāte vienlaicīgi un veidojas protivosvertyvaniya koagulācijas sistēma uz virsmas bojāto endotēlija microthrombi, kas sastāv no trombocītu un fibrīna. Turklāt, citokīni veicina atbrīvošanu lielu skaitu citu mediatoru, ieskaitot leikotriēnu, lipoksigenâzes, histamīna, bradikinīna, serotonīna, un IL-2. Tie neitralizētu iekaisuma mediatoru, piemēram, IL-4 un IL-10, kā rezultātā aktivizēšanas atgriezeniskās saites mehānisms.

Sākuma fāzē paplašinās artērijas un arterioli, perifēro arteriālā pretestība samazinās; sirds izeja parasti palielinās. Šo stāvokli raksturo kā "siltu šoks". Vēlāk sirds izlaide var samazināties, asinsspiediens samazinās (ņemot vērā to pašu vai palielinātu perifērisko pretestību), un parādās raksturīgas šoku pazīmes.

Ar palielinātu sirdsdarbību vaoaktīvie mediatori izraisa asinsrites manevrēšanu ap kapilāriem (pārdales efekts). Mikrocirkulācijas pasliktināšanās asiņu manevrēšanas rezultātā un mikrotrombu veidošanās rezultātā samazina skābekļa un barības vielu piegādi, tiek pārkāpts oglekļa dioksīda un vielmaiņas produktu noņemšana. Samazināta perfūzija izraisa disfunkciju un dažreiz bojājumus vienam vai vairākiem orgāniem, tai skaitā nierēm, plaušām, aknām, smadzenēm un sirdi.

Koagulopātija attīstās intravaskulārās koagulācijas rezultātā, lielākoties samazinot koagulācijas faktorus, turklāt var attīstīties akūta fibrinolīze.

Sepsis - Cēloņi un patoģenēze

Sepses simptomi

Ja sepse parasti tiek novērota drudzis, tahikardija un tahiklēni; BP paliek normāla. Pastāv vispārējas infekcijas procesa pazīmes. Ar smagu sepsi vai septisku šoku, pirmais simptoms var būt garīgās attīstības pārkāpums. BP parasti samazinās, āda paradoksāli kļūst silta, parādās oligurija (mazāk nekā 0,5 ml / kg / h). Vēlāk, ekstremitātes kļūst atdzist un bāli ar perifēro cianozi un marmoru, tad parādās orgānu bojājumu pazīmes.

Sepsis - simptomi

Sepses klasifikācija

Ir sepsejas klasifikācija, kas balstīta uz tā smaguma pakāpi.

Sepsis ir vispārēja infekcija, kurai pievienota ķermeņa reakcija, ko sauc par sistēmiskās iekaisuma reakcijas (SSRS) sindromu. SSRM ir akūta iekaisuma reakcija ar sistēmiskām izpausmēm, ko izraisa daudzu endogēno iekaisuma mediatoru ievadīšana asinsritē. SSRM var attīstīties arī ar pankreatītu un traumu, ieskaitot apdegumus. SSER diagnoze ir balstīta uz divu vai vairāku šādu kritēriju klātbūtni:

• Temperatūra> 38 ° C vai <36 ° C
• Sirdsdarbības ātrums> 90 sitieni / min
• Elpošanas ātrums> 20 reizes / min vai Ra-CO2 32 mm Hg. Art.
• Leikocītu skaits ir> 12000 šūnu / μl vai <4000 šūnu / μl vai> 10% nenobriedušu formu.

Sepsis ASV

Kategorija	Gadījumu skaits	Mirstība (%)	Nāves gadījumu skaits gadā
Sepsis	400 000	15. Gadsimts	60 000
Smags sepse	300 000	20	60 000
Septiskais šoks	200 000	45	90 000

Šobrīd šie kritēriji tiek uzskatīti par papildu, bet nav pietiekami precīzi, lai tos varētu diagnosticēt.

Smags sepsis ir sepsis, kam pievienotas vismaz viena orgāna sakāves pazīmes. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi izpaužas kā hipotensija, elpošanas mazspēja - hipoksēmija, nieru oligūrija un hematoloģiskie traucējumi - koagulopātija.

Septiskais šoks ir smags sepse, kam ir orgānu hipoperfūzija un hipotensija, kuras korekciju nevar sasniegt, reaģējot uz sākotnējo balsi.

Vēsturiski ir izmantotas un tiek izmantotas šādas klasifikācijas.

1. Atkarībā no galvenā cēloņa atšķirt:
   • primārais vai kriptogēns, sepse (ir ļoti reti), ja sepse cēlonis nav zināms (neatrodiet ieejas vārtus un gūžas fokusu);
   • sekundārais sepsis, tā cēlonis - jebkura slikta fokusa klātbūtne; Atkarībā no infekcijas ieejas vārtiem ir ginekoloģiska, ķirurģiska, uroloģiska, traumatoloģiska, odontogēna sepsī utt .; ķirurģiskais sepsis ir nopietna bieža slimība, kas notiek, ņemot vērā esošos lokālos infekcijas kanālus, un tai nepieciešama ķirurģiska ārstēšana un vispārēja intensīva ārstēšana.
2. Atkarībā no strāvas tipa tie atšķiras:
   • fulminants - attīstās 1-3 dienu laikā pēc infekcijas (ir nepieciešams atšķirt zibens sepsi no septiska šoka - komplikācija, kas var rasties jebkādā formā un gūžas procesa ilgumā);
   • akūta - attīstās 4 dienu laikā līdz 2 mēnešu laikā pēc infekcijas ieviešanas;
   • subakūts - no 2 līdz 6 mēnešiem;
   • hronisks sepsis.

Daži autori arī izceļ atkārtotu sepsi, ko raksturo izmaiņas saasinājumu periodos (kad ir izteikta visa simptomatoloģija) un remisijas periodus (ja nav iespējams atklāt kādu ievērojamu simptomu).

3. Atkarībā no klīniskā attēla iezīmēm izšķir šādas sepses formas:
   • septicēmija (sepsis bez metastāzēm);
   • septikopija (sepse ar metastāzēm).

Saskaņā ar Starptautiskās samierināšanas konferences (1991) klasifikāciju, atšķiras gūžas-rezorbējošs drudzis (sepsis) un akūta stafilokoku septicipieēma.

Mūsu valstī 1991. Gada starptautiskās samierināšanas konferences ierosinātā klasifikācija par sepsi nav pienācīgi atzīta, acīmredzot terminoloģisku problēmu dēļ. Pašlaik mēs biežāk izmantojam šādus vārdus.

"Pirmais, bieži sastopamais variants ir sepsi kā ķirurģiskas infekcijas komplikācija, kad" vissliktāk lokāli (pēkšņā koncentrācijā) sliktāks ir pacienta vispārējais stāvoklis. "

Šajā situācijā sepsis būtībā atspoguļo pacienta stāvokļa zināmu smaguma pakāpi. Šādos gadījumos, formulējot diagnozi, sepsi jāieņem atbilstošā vietā: piemēram, aizkuņģa dziedzera nekroze, retroperitoneāla flegma, sepsī. Šī procedūra nosaka diagnostikas un terapeitisko taktiku - prioritāte nav imūnmodulācijas un ekstrakorporālas detoksikācijas mēģinājums, bet pietiekama asiņošanas koncentrācija.

Otrais variants - sepsi kā retu slimību - septikopiema, kad noteicošais kritērijs ir metastātiskas sāpīgas (gļotādas) asiņošanas parādīšanās. Tad, formulējot diagnozi, pēc vārda "sepsis" jāievēro primārā inficēšanās uzmanība, kam seko pemikas (sekundāro) gļotādas loku lokalizāciju uzskaitījums. "

[4], [5], [6],

Sepses diagnostika

Sepses diagnoze tiek sniegta pacientiem ar SSRS vai orgānu disfunkcijas klātbūtni vispārējā infekcijas procesa fona gadījumā. Pacienti ar pazīmēm sistēmiskās iekaisuma reakciju, ir nepieciešams koncentrēties uz atrast infekcijas avotu ar vēsturi, fizisko un laboratorijas pārbaudes, tostarp urīna (īpaši, ja ir urīna katetru), asinīm un citiem fizioloģiskajiem šķidrumiem. Smags sepse asinīs palielina procalingcin un C reaktīvo proteīnu līmeni.

Turklāt ir nepieciešams izslēgt citus šoku cēloņus (hipovolemiju, miokarda infarktu). Pat tad, ja nav miokarda infarkta, hipoperfūzija var izraisīt EKG izmaiņas pēc išēmijas veida.

Ir jāveic vispārējs asins analīzes (OAK), arteriālo asiņu gāzes, krūšu kurvja rentgenogrāfija, asins elektrolītu, laktāta vai sublingvālās PCO2 noteikšana, aknu funkcija. Septiķa šoku sākumā leikocītu skaits var samazināties mazāk nekā 4000 / μl, un neauglīgo formu neitrofilu skaits palielinās līdz 20%. Pēc 1-4 stundām situācija mainās un, kā likums, ievērojami palielinās kopējais leikocītu skaits, kas pārsniedz 15 000 / μl un neauglīgās neitrofilu formas vairāk nekā 80% (ar jauno formu dominējošo stāvokli). Agrīna trombocītu skaita samazināšanās zem 50 000 / μL.

Agrīnie elpošanas traucējumi hiperventilācijas veidā ar elpošanas alkalozi (zems PaCO2 un arteriālā pH palielināšanās), kuru mērķis ir daļēji kompensēt laktātacidozi. Ar šoku palielināšanos palielinās metabolisma acidoze. Agrīna elpošanas mazspēja izraisa hipoksēmiju ar PaO2 mazāku par 70 mm Hg. Art. Krūškurvja rentgenogrammā var būt difūzās infiltrācijas ēnas. Asins urīnvielas slāpeklis un kreatinīns parasti palielinās nieru mazspējas rezultātā. Bilirubīnu un transamināzes var palielināt pat tad, ja nav aknu mazspējas pazīmju.

Līdz 50% pacientu ar smagu sepsi ir relatīvi virsnieru nepietiekamība (normāls vai nedaudz paaugstināts kortizola līmenis, kas ievērojami nepalielinās, reaģējot uz turpmāku stresu vai eksogēno AKTH ievadīšanu). Nieru funkcijas funkciju var novērtēt ar kortisola serumu 8 am; līmenis ir mazāks par 5 mg / dl, tiek uzskatīts par nepietiekamu. No otras puses, kortizolu var izmērīt pirms un pēc 250 μg sintētiskās AKTH injekcijas; pieaugums mazāks par 9 μg / dl tiek uzskatīts par nepietiekamu. Lielākā daļa speciālistu iesaka ieteikt glikokortikoīdu aizstājterapiju, neveicot laboratorijas testu. Parasti ar smagu sepsi un septisku šoku tiek izmantota glikokortikoīdu aizstājterapija: 100 mg ūdenī šķīstoša hidrokortizona pēc 8 stundām 2-4 dienas.

Hemodinamiskie mērījumi, izmantojot katetru plaušu artērijā, var būt nepieciešami, ja šoka veids joprojām ir nesaprotams vai ir nepieciešami lieli infūzijas tilpumi (6-8 stundu laikā vairāk nekā 4-5 litri kristaloīda). Atšķirībā no hipovolemijas, septiskajam šokam raksturīga normāla vai palielināta sirdsdarbība ar samazinātu perifēro asinsvadu pretestību. Centrālās vēnas spiediena (CVP) vai plaušu ķīļa spiediena (DZLA) novirzes ir maz ticamas, un tas parasti tiek novērots ar hipovolēmisku vai kardiogēnu šoku. Ehokardiogrāfija var būt noderīga, novērtējot sirds funkciju.

Sepsis - Diagnoze

[7], [8]