Simptomātiskas gastroduodenālās čūlas

Simptomātiskas divpadsmitpirkstu zarnas čūlas ir:

• zāļu čūlas;
• "Stresa" čūlas;
• čūlas ar Zollingera-Ellisona sindromu;
• čūlas ar hiperparatiirozi;
• čūlas citās iekšējo orgānu slimībās.

[1], [2], [3], [4], [5]

Zāļu gastroduodenālās čūlas

Gastroduodenālās čūlas var izraisīt dažādas zāles: NSPL (visbiežāk ārstējot ar acetilsalicilskābi, indometacīnu, butadiēnu); rauwolfia preparāti (reserpīns, kombinēti antihipertensīvie līdzekļi, kas satur reserpīnu-adelfānu, adelfānu-ezidreksu, kristapin-adelfānu utt.); glikokortikoīdi; preparāti, kas satur kofeīnu. Olerogēniskai iedarbībai var būt arī antikoagulanti, kālija hlorīds, hipoglikemizējoši perorālie līdzekļi - sulfanilurīnvielas atvasinājumi, celulīta preparāti, nitrofurāna savienojumi. Dažādu zāļu čečergeniskās iedarbības mehānisms ir atšķirīgs un daudzveidīgs. Galvenie patogēno faktori narkotiku iekaisuma gadījumā ir šādi:

• kuņģa gļotādas apspiešana ar gastroprotektīviem prostaglandīniem un aizsargmucām (aspirīnu un citiem NPL);
• tieša kaitīga ietekme uz virsmas kuņģa epitēlija ar tās caurlaidību pret ūdeņraža jonu (citu nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļiem, kālija hlorīds, sulfa narkotikām, uc) pieaugumu;
• sālsskābes sekrēcijas stimulēšana ar pārklājošajām šūnām un kuņģa sulas agresīvo īpašību palielināšanās (reserpīns, kofeīns, glikokortikoīdu preparāti);
• gastrinprodutsiruyuschih šūnu hiperplāzija no kuņģa gļotādas un palielināta sekrēcija no gastrīna, kas savukārt stimulē sekrēciju gastrīna un pepsīns (glikokortikoīdu narkotiku);
• vairāku bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna utt.) izdalīšana, kas veicina sālsskābes sekrēcijas palielināšanos (reserpīns utt.).

Ārstniecības gastroduodenālo čūlas ir akūta, kā likums, biežāk tie notiek kuņģī nekā 12 divpadsmitpirkstu zarnas var būt vairāki, bieži vien apvienojumā ar kuņģa-zarnu trakta erozijas zonu. Zāļu gastroduodenālu čūlu briesmas ir tādas, ka tās bieži ir sarežģītas vai pirmām kārtām izpaužas kā asiņošana kuņģa-zarnu traktā, dažreiz perforācija. Kuņģa zāļu čūlas var būt asimptomātiskas (tas ir raksturīgs galvenokārt glikokortikoīdu čūlām). Vissvarīgākā zāļu čūlas iezīme ir to ātrā dzīšana pēc zāļu ulcerogēnās zāles eliminācijas.

Ulcerogenic drugs var izraisīt peptisku čūlu pastiprināšanos.

"Stresa" čūlas

"Stresa" čūlas - šī kuņģa-zarnu trakta čūla, kas rodas smagos patoloģiskos procesos, kas izraisa stresa attīstību cilvēka organismā. Parasti ir atsauce uz "stresa" čūlas:

• Cushing's čūlas pacientiem ar smagu CNS patoloģiju;
• Kurlinga čūlas ar platiem un dziļiem apdegumiem;
• čūlas, kas attīstās pēc smagām traumatiskām operācijām;
• čūlas ar miokarda infarktu, dažāda veida šoks.

Cushing's čūlas, gastroduodenālā reģiona erozija ir īpaši bieži novērotas smagas dzemdes kakla dziedzera traumas.

Kurlinga čūlas attīstās ar ļoti plašu un dziļu apdegumu pirmajās 2 nedēļās. Parasti tie notiek nelielā kuņģa izliekumā un divpadsmitpirkstu zarnas spuldzes, un bieži vien izpaužas asiņošana (latenta vai acīmredzama), ko papildina kuņģa un zarnu parēze; Iespējama perforācija brīvā vēdera dobumā vai pārklātā perforācijā.

Vairākos gadījumos "stresa" čūlas attīstās pēc smagiem un traumējošiem ķirurģiskiem iejaukšanās gadījumiem, un bieži vien viņi tiek nepamanīti un izārstēti neatkarīgi. Aprakstītas arī gastroduodenālās čūlas pacientiem ar akūtu miokarda infarktu ar dekompensētām sirds defektiem. Tās var būt arī latentas vai tūlīt izpaužas kā komplikācijas, visbiežāk kuņģa-zarnu trakta asiņošana, kas parasti ir raksturīga "stresa" čūlas.

Galvenie mehānismi "stresa" gastroduodenālo čūlu attīstībai ir:

• aktivizēšana hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas, pastiprināta sekrēcija no glikokortikoīdiem, kas stimulē kuņģa sekrēciju, nomākta aizsardzības gļotām, samazināt reģenerāciju kuņģa gļotādas, veicina veidošanos histamīna no histidīna ieslēgšanās ferments histidīns dekarboksilāzes (kas, savukārt, noved pie pārprodukcijas sālsskābes );
• pastiprināta kateholamīnu sekrēcija, kas veicina mikrocirkulācijas paasināšanos kuņģa gļotādā un izēmijas attīstību tajā;
• kuņģa dziedzera darbības traucējumi, divpadsmitpirkstu zarnas refluksa attīstība, divpadsmitpirkstu zarnas satura izdalīšana vēderā un kuņģa gļotādas bojājumi;
• vagusa nerva tonusa palielināšanās un skābi-peptiskā ulcerogenezes faktora aktivitātes palielināšanās.

Zollingera-Ellisona sindroms

Apraksta Zolindžera un Ellison 1955. Tagad ir konstatēts, ka šo sindromu izraisa audzēja gastrinprodutsiruyuschey. In 85-90% gadījumu, tas atrodas galvas zonā vai astes aizkuņģa dziedzera, turpina no saliņām Langerhansa šūnām, bet ne no mobilā ražo glikagona, un beta-šūnu, kas ražo insulīnu, un šūnu, kas ražo gastrīna. In 10-15% gadījumu, audzējs ir lokalizēts kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas 12, aknas, virsnieru dziedzeri. Pastāv uzskats, ka gastrinoma vnepankreaticheskim lokalizācija ir pat biežāk nekā aizkuņģa dziedzera. Dažreiz, Elisona sindroms ir izpausme multiplās endokrīno adenomatoze (multiplā endokrīnā neoplāzija) I tipa.

60-90% gastrinomas ir ļaundabīgi audzēji ar lēnu augšanas ātrumu.

Vadošais iezīme Zolindžera-Elisona sindroma, veidošanās peptiskās čūlas ir rezistenti pret ārstēšanu sakarā ar gastrīna pārprodukciju un attiecīgi hyperproduction sālsskābes un pepsīns.

Lielākajā daļā pacientu čūla ir lokalizēta divpadsmitpirkstu zarnā, retāk kuņģī, kā arī vēdera dobumā. Diezgan bieži vērojamas vairākas kuņģa čūlas, 12-pirkstu un dzemdes kakla vēnas.

Slimības klīniskās izpausmes:

• vepigastrii sāpes ir tas pats modelis, kas attiecībā uz pārtikas uzņemšanu, kas normālā čūlu 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla un kuņģa, bet atšķirībā no viņiem ir ļoti grūti, intensīva un nevar būt anti-čūla terapija;
• ārkārtīgi grūts grēmas un rūgtums;
• nozīmīga slimības pazīme ir caureja, ko izraisa liela daudzuma sālsskābes uzņemšana tievā zarnā, kā arī sekojošais tievās zarnas kustības palielināšanās un absorbcijas palēnināšanās; izkārnījumos ir bagātīgs, ūdeņains, ar daudz tauku;
• iespējams ievērojams ķermeņa masas samazinājums, kas ir visizplatītākais ļaundabīgajiem gastrinomas;
• kuņģa čūlas un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla ar Zollingera-Ellisona sindromu nevar izārstēt pat ar ilgstošu adekvātu terapiju;
• daudziem pacientiem ir vērojamas ezofagīta izpausmes, dažkārt pat barības vada čūlas un strictures;
• nosaka palpējot vēdera sāpes vai pakrūtē piloroduodenalnoy zonā var būt pozitīvs simptoms Mendel (vietējais palpācija sāpes projekcijas čūlas), ir vietējs aizsargājoša muskuļu spriegums;
• ļaundabīga rakstura gadījumos aknu metastāze un, attiecīgi, ievērojams pieaugums;
• Kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas rentgena un endoskopiskās izmeklēšanas laikā atklājas čūla, kuras simptomi neatšķiras no tiem, kas aprakstīti iepriekš, ar parasto kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas peptisko čūlu.

[6], [7], [8]

Tsodlingera-Ellisona sindroma laboratorijas kritēriji

Salīdzinoši drošas Zollinger-Ellisona sindroma laboratorijas pazīmes ir šādas:

• hipergastrinēmija (gastrīna saturs asinīs līdz 1000 pg / ml un vairāk, bet peptiskajā čūla gadījumā tā nepārsniedz 100 pg / ml normas augšējo robežu);
• tests ar sekretinu - pacients intravenozi izdod sekretinu devā 1-2 ED uz 1 kg ķermeņa masas. Ar Zollingera-Ellisona sindromu gastrīna saturs asinīs būtiski palielinās salīdzinājumā ar sākotnējo līmeni, bet arī palielinās kuņģa sekrēcija. Ar peptisku čūlu gastrīna saturs asinīs pēc sekretīna lietošanas, gluži pretēji, samazinās un tiek kavēta kuņģa sekrēcija;
• tests ar kalcija glikonātu - intravenozi, kalcija glikonātu ievada 4-5 mg devā uz 1 kg ķermeņa masas. Kad Elisona sindroms pastāv asinīs gastrīna līmeņa pieaugums par vairāk nekā 50%, salīdzinot ar bāzes (gandrīz līdz līmenim 500 pg / ml un uz augšu), vienlaikus palielinot ar čūlām gastrinemii daudz mazāka;
• kuņģa sekrēcijas indeksi (AA Fisher, 1980):
  • bazālās skābes ražošana virs 15 un īpaši 20 mmol / h;
  • bāzes skābes ražošanas attiecība līdz maksimāli 0,6 vai vairāk;
  • bazālās sekrēcijas apjoms pārsniedz 350 ml / h;
  • bazālās sekrēcijas skābums (bazālās sekrēcijas ātrums) vairāk nekā 100 mmol / h;
  • maksimālā skābju koncentrācija ir lielāka par 60 mmol / h.

Instrumentu metodes gastrolīnu noteikšanai

Pašu audzēja (gastrinomas) noteikšana tiek veikta, izmantojot ultraskaņu, datortomogrāfiju, selektīvu vēdera angiogrāfiju.

Aizkuņģa dziedzera ultraskaņa un datortomogrāfija atklāj audzējumus tikai 50-60% pacientu mazu audzēju izmēra dēļ.

Visinformatīvākā metode ir selektīvās vēdera angiogrāfijas metode, lietojot asinis no aizkuņģa dziedzera vēnām un tajā iekļaujot gastrīnu. Izmantojot šo metodi, 80% pacientu nosaka pareizu diagnozi.

Komutētā tomogrāfija parasti nenosaka audzēju, kas ir mazāks par 1 cm diametrā.

Čūlas hiperparatireozi

Hiperparatireoidisms ir slimība, ko izraisa paratheidīta patoloģiskā hipoprodukcija paratheidīta dziedzeriem.

Kuņģa-dūņu čūlas ar hiperparatireozi rodas ar biežumu 8-11,5%. Čūlas mehānisms ir šāds:

• liekā paratyroid hormona ietekmē gastroduodenāla zonas gļotādu un stimulē kuņģa sekrēciju un sālsskābes veidošanos;
• hiperkalciēmija stimulē sālsskābes un gastrīna sekrēciju;
• kad hiperparatireozisms ir strauji mazinājis gastroduodenālās zarnas gļotādas trofismu.

Gastroduodenālu čūlu ceļa klīniskās iezīmes hiperparatireoidismā:

• čūlas visbiežāk lokalizējas divpadsmitpirkstu zarnā;
• čūlas ilgu laiku netipisks;
• klīniski izpausmes veidiem ir raksturīgs stiprs sāpju sindroms, protams, noturība pret pretsāpju terapiju, komplikāciju (asiņošana, perforācija) tendence;
• ir raksturīga bieža čūlu atkārtošanās.

Ar FEGDS un kuņģa fluoroskopiju tiek atklāta čūla, kurai raksturīgas tādas pašas endoskopiskas un radiogrāfiskas izpausmes kā parastā peptiska čūla.

Hiperparatiirozes klīniskā tēma un diagnostika ir izklāstīta rokasgrāmatas atbilstošajā nodaļā "Iekšējo slimību diagnostika".

Kuņģa-dūņu čūlas ar citām iekšējo orgānu slimībām

Kuņģa-dūņu čūlas vēdera aortas un vēderdobuma artēriju aterosklerozē

Ar smagu vēdera aortas aterosklerozi gastroduodenālo čūlu biežums ir 20-30%. Šo čūlu izcelsmes galvenā nozīme ir kuņģa asins piegādes pasliktināšanās un asins gastroduodenālās zarnas gļotādas samazināšanās.

Gastroduodenālu čūlu klīniskās pazīmes, kas attīstās vēdera aortas aterosklerozes rezultātā, ir šādas:

• čūlas attīstās ne tikai astēnikā (kas ir raksturīgāka sui generis peptiskajai čūlai), bet arī hipershenikā;
• diezgan bieži čūlas ir daudzkārtīgas;
• kam raksturīga tendence uz komplikācijām, visbiežāk novēro asiņošanu, kam ir tendence uz recidīvu;
• čūlas rētas notiek ļoti lēni;
• čūlu gaita bieži ir latenta;
• bieži ir medioplastiska čūlas lokalizācija;
• pacientiem atklājas aterosklerozes klīniskie un bioķīmiskie simptomi.

Čūlas ar aknu cirozi

Gastroduodenālā reģiona čūlas novēro 10-18% pacientu ar aknu cirozi. Čūlas mehānisms ir šāds:

• samazina histamīna Igatrīna inaktivāciju aknās, palielina to saturu asinīs, izraisot sālsskābes hiperprodukciju;
• asinsrites traucējumi portāla sistēmā un gastroduodenālās gļotādas hipoksijas un išēmijas attīstība;
• aizsargājošu kuņģa gļotu sekrēcijas samazināšana;

Cirozes iekaisuma čūlu klīniskās pazīmes ir:

• preferenciāla lokalizācija kuņģī;
• diezgan bieži izdzēsti klīniskie attēli;
• bieža komplikācija ar divpadsmitpirkstu zarnas asiņošanas čūlu;
• vājstrāvas terapijas efektivitāte.

Hroniskas pankreatīta čūlas

Pankreatogenālas čūlas attīstās 10-20% pacientu ar hronisku pankreatītu. To patogenezē svarīgi ir samazināt hidrokarbonātu sekrēciju aizkuņģa dziedzerī, alkohola lietošanu, duodenogastrisko refluksu, palielināt kinīnu ražošanu.

Pankreatogēnām čūlām ir šādas īpašības:

• biežāk lokalizēta divpadsmitpirkstu zarnā;
• pastāvīgi strāvas;
• reti rodas strauji, salīdzinot ar citiem simptomātiskas čūlas;
• reti sarežģī asiņošana.

Gastroduodenālās čūlas hroniskas nespecifiskas plaušu slimības

Hroniskas nespecifiskas plaušu slimības, gastroduodenālās čūlas attīstās 10-30% pacientu. Galvenais to attīstības iemesls ir hipoksēmija un gastroduodenālās gļotādas rezistences samazināšanās pret agresīviem kuņģa sulas faktoriem.

Šo čūlu klīniskās iezīmes ir šādas:

• pārsvarā kuņģa lokalizācija;
• sāpju sindroma zema smaguma pakāpe; nepastāv skaidra saikne starp sāpēm un uzturu;
• mēreni dispepsi traucējumi;
• asiņošana.

Gastroduodenālās čūlas ar hronisku nieru mazspēju

Hroniskas nieru mazspējas gadījumā gastroduodenālās čūlas novēro 11% pacientu. Īpaši raksturīga ir čūlu attīstība pacientiem pēc ieprogrammētas hemodialīzes. Šo čūlu patoģenēzē ir svarīgi mazināt gastrīna iznīcināšanu nierēs un kaitīgo ietekmi uz uremisko toksisko vielu kuņģa gļotādām.

Čūlas ar hronisku nieru mazspēju biežāk lokalizējas divpadsmitpirkstu zarnā un tie ir pakļauti smagai asiņošanai.

Kuņģa-dūņu čūlas ar cukura diabētu

Kuņģa-zarnu trakta čūlu izcelsmes dēļ cukura diabēts vissvarīgākā loma ir submucosāla slāņa ("diabētiskā mikroangiopātija") pārtraukšana. Šīs čūlas parasti ir lokalizētas kuņģī, plūsma ar izdzēstu simptomu, bieži vien ir komplicēta ar gastroduodenālu asiņošanu.