Saindēšanās ar alkoholu: pazīmes, diagnostika

Etilspirts - hidrofilo organisks fermentācijas produkts, kas visur: ūdens rezervuāru un dabas lietus un citas dabas šķidrumos augsnes slāņiem, augu audiem, dzīvniekiem un cilvēkiem. Cilvēka asinīs pastāvīgi tiek noteikts 0,03-0,04 ‰ endogēnā etanola (etilspirta koncentrācijas mērvienība - ppm (‰) ir desmit reizes mazāks par vienu procentu). Protams, šāds ķermenim līdzīgs šķidrums, kas nokļūst caur gremošanas traktu, ļoti ātri uzsūcas un nonāk sistēmiskajā asinsritē. Pieņemto devu piektā daļa tiek uzsūcota jau kuņģī, bet pārējā daļa atrodas tievās zarnas augšdaļā. Smadzeņu audiem ir vislielākā spēja uzkrāties alkoholu, pēc patēriņa tā saturs ir 1,75 reizes lielāks nekā asinīs. Tādēļ alkohola saindēšanās, pirmkārt, izpaužas kā centrālās nervu sistēmas pārkāpums.

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloģija

Saindēšanās ar alkoholu mirstības struktūrā no ārējiem cēloņiem ieņem vienu no vadošajām pozīcijām, konkurējot ar pašnāvībām un letāliem ceļu satiksmes negadījumiem. Mēs domājam, ka nāve tieši no saindēšanās, jo asfiksija vēmekļi, galvenokārt izraisīja pārmērīgu alkohola asinīs, hipotermija apreibinošo jau uzskatāmas par atsevišķām cēloņiem.

Sastrēguma struktūra starp visiem saindēšanās gadījumiem, kas skāra ārstu redzes loku, ir vairāk nekā pus-alkoholiska.

Periodiski presē ir viltotu šķidrumu pārdošanas gadījumi, biežāk tas ir degvīns. Dažos reģionos periodiski reģistrē saindēšanos ar masu alkoholu, aptuveni puse cietušo parasti nepārdzīvojas.

[5], [6], [7], [8],

Cēloņi saindēšanās ar alkoholu

Kaitīgs augstas kvalitātes pārtikas alkohola lietošana ir iespējama tikai ar pārmērīgu alkoholisko dzērienu lietošanu. Taču mērenība šajā jautājumā ir ļoti individuāla.

Devu alkohola saindēšanās ietekmē daudzi faktori - svars, pacienta veselība, vecums, ēdiena klātbūtne kuņģī, noguruma pakāpe, ieradums dzert. Nosacīti toksisks absolūtā alkohola deva ir 2-3 ml uz kilogramu ķermeņa svara, un, lietojot šādu daudzumu, jau var būt akūtas intoksikācijas simptomi.

Cilvēks nāves gadījumā ir situācijas, kad lielu alkohola daudzumu lieto tikai vienu reizi vai uz īsu laiku. Vidēji šī deva tiek uzskatīta par saņemšanu no pieciem līdz astoņiem mililitros tīrā alkohola uz vienu kilogramu ķermeņa masas, ti, par puslitra pudeli, pat augstas kvalitātes 40% degvīna piedzēries uz laiku, kas mazāks par sešām stundām, var būt liktenīga personai svaru 40-45kg absolūts. Tomēr šie ir vidējie rādītāji. Jūtība pret alkoholu visās dažādās. Cilvēki ar atkarību no alkohola ir daudz izturīgāki pret alkohola letālajām sekām, jauni un veselīgi cilvēki, visticamāk, cieš alkohola daudzumu nekā cilvēki vecumā. Vismazne toleranta uz etanola iedarbību, parasti sievietes un bērni.

Saindēt nepārtikas spirti, nepieciešama ļoti nelielu devu, piemēram, izmantošanas metilspirta bojā var izraisīt devu 20 ml, lai gan zināmi lietojumi 200ml vai vairāk, tomēr dzīves kvalitāte pēc augstas nesaucu jau 15ml izraisa neatgriezenisks redzes zudums.

Izolētā spirta letālā iekšķīgā deva pieaugušajiem ir 240 ml, butils - dažādos avotos ir plaši izplatīts no 30 līdz 200-250 ml.

Saindēta alkohola Riska faktori - dažādas smadzeņu asinsvadu slimību (insultu anamnēzē, kuru vērtība ir samazinājusies GABA un glutamāterģiskās sistēmas funkcijas, hroniskas smadzeņu slimības), traucējumi sirds un vielmaiņu. Risks letālas alkohola saindēšanās ir augstāka, kuri slimo ar elpošanas, aknu un nieru mazspējas, slimības, kuņģa-zarnu traktā.

Alkohols atkarība palielina iespēju, saindēšanās, lai gan tas uzlabo organisma tolerance pret etanolu, tomēr tā lietošana ir sistemātiska un trūkums sajūtu īpatsvars alkoholiķu noved pie tā, ka lielākā daļa no viņiem nomira no šī iemesla.

Saindēšanās ar alkoholu iespējamība palielinās, ja alkohols tiek patērēts tukšā dūšā, pārmērīga darba stadijā, nervu satraukuma vai stresa apstākļos.

Alkoholiskajiem dzērieniem ir glabāšanas laiks, ko nevar ignorēt; tas ir daudz vairāk iespējams saindēts ar mājās ražotu produktu vai nopērkams apšaubāmā noieta vietās, kas dažreiz tiek ražots pat no tehniskā alkohola.

[9],

Pathogenesis

Tas būtībā iet par alkohola saindēšanās, akūta vienu situāciju, kas radusies sakarā ar eksogēnu ietekmi uz cilvēka ķermeņa vielu daudzuma alkohola, neizjaucot darbību orgānu un organisma sistēmu un dzīvībai bīstama. Bieži saindēšanās sauc par intoksikāciju, kas nav pilnīgi taisnība. Saskaņā intoksikācijas nozīmēja nosacījumu, ka attīsta reibumā ar regulāru un ilgtermiņa ārstēšanas alkoholisko dzērienu, kuru rezultātā traucēta fizioloģiskajiem procesiem organismā laikā un attīstītas vairāku orgānu mazspēju.

Visbiežāk praktizējošie ārsti saskaras ar akūtu saindēšanos ar alkoholiskajām vielām, kas tiek ievadītas iekšēji intoksikācijas nolūkā (banāla pārgija). Un upuri ir tādi, kā cilvēki regulāri un daudzi dzērāji, pārsniedzot pielaides slieksni, un citi, kas nav dzērāji, tostarp bērni un pusaudži.

Daudz retāk rodas saindēšanās ar tehniskiem šķidrumiem, ko veic kĜūda, vai ar nodomu (vielu lietošana).

Visiem alkohola pārstāvjiem ir iespēja ātri uzsūkties caur vēdera sienām (piektā devas daļa) un tievās zarnas augšējās daļas (pārējā daļa). Izkliede ir diezgan vienmērīgi, etanola absorbcijas un izdalīšanās fāzes ir diezgan skaidri noteiktas. Alkoholu var konstatēt asinīs tikai piecas minūtes pēc tā ievadīšanas, lai sasniegtu visaugstāko tā saturu, kas ir vienāds ar visu pieņemto devu, pietiek ar vienu vai divām stundām. Absolūtais alkohols un tā šķelšanās produkti mijiedarbojas ar dažādām struktūrām dzīvās sistēmās - intracellular un ārpuscelulu receptoriem, fermentiem, raidītājiem un citiem.

Eliminācija sākas, kad absorbē gandrīz visus (vairāk nekā 90%) pieņemtās tīras spirta devas. Metabolisms un nemainīgs alkohols atstāj ķermeni caur gaisu caur plaušām un ar urīnu. Aptuveni 9/10 no viss dzērumā aknas tiek sadalītas oglekļa dioksīdā un ūdenī, desmitā daļa tiek izņemta nemainītā veidā. Šis process ilgst no septiņām stundām līdz pusei dienas, un urīnā etanols tiek konstatēts daudz ilgāk nekā asinsritē.

Audos, kas intensīvi tiek piegādāti ar orgānu asinīm - smadzenēs, sirdīs, aknās, nierēs, alkohols tiek sadalīts burtiski dažu minūšu laikā. Piesātinājums notiek līdz brīdi, kad tiek noteikts līdzsvars starp absolūtā alkohola saturu asinīs un audos.

Pārtikā pilnajā vēderā, tukšā dūšā absorbcija palēnina, un ar atkārtotu lietošanu absorbcija ir daudz ātrāk. Kuņģa slimības palielina etanola uzsūkšanās ātrumu.

Hepatocīti šķelto spirtu trīs posmos - vispirms notiek oksidatīvā reakcija ar acetaldehīda veidošanos; tad tā oksidējas uz etiķskābi (etānu, karbonskābi) skābi, kas tiek metabolizēta, veidojot ūdeni un oglekļa dioksīdu. Ir notikusi vielmaiņas process ar ātrumu no 90 līdz 120 mg etanola, kas ņemts stundā uz vienu dzēriena svara kilogramu.

Acu alkohola intoksikācija notiek, dzerot alkohola koncentrāciju virs 12%. Parasti jūs varat saindēt, lietojot vienu lielu devu vienā vai īsā laika periodā. Toksiskā efekta smagums palielinās ar alkohola molekulu koncentrāciju asinīs ar lielu ātrumu, tas ir, kad dzēriena deva pastāvīgi palielinās. Neskatoties uz vienādu absolūtā alkohola līmeni asinīs, tā saindēšanās efekts absorbcijas fāzē ir intensīvāks nekā ekskrēcijas fāzē.

Spirta koncentrācija vairāk nekā trīs gramus litrā asiņu var izraisīt kāds, un no pieciem līdz sešiem gramiem vai vairāk - tiek uzskatīta par letālu devu. Daudz kas ir atkarīgs no ieraduma dzert.

Etanola bojājums centrālās nervu sistēmas patogēnā ir daudzveidīgs. Alkohola molekula ir pilnīgi implantēta neirona šūnu membrānas tauku biomateriālā un mainās tā plūsma, modificējot fosfolipīdu struktūru. Membranotoksiskā iedarbība maina neirotransmiteru sintēzes procesu intensitāti un nervu impulsu pārraidi.

Etanola neirotoksisko efektu izraisa traucējumi smadzeņu sistēmās, kas ir atbildīgas par uzbudinājumu (glutamaterģiju) un inhibīciju (GABA-ergic). Balance presinaptisks atbrīvošanu neirotransmiteru un postsinaptiskos darbība ir bojāta, jo etanola ceļu uz GASS receptoriem un pastiprina efektu gamma-aminosviestskābes. Ar intoksikācijas pakāpes palielināšanos GABA-ergiskās sistēmas stabilitāte attīstās uz savu neirotransmitētāju.

Etilspirts tiek pakļauts reakcijai ar serotonīnerģiskajiem sistēmā, kā rezultātā, izmantojot lielās devās, lai epizodiskas amnēzijas ar holinerģiskiem - stimulējot devas-atkarīgu inhibīciju acetilholīna izdalīšanās pie sinapses un nomāc ienākšanu Na + jonu pāri membrānai neirons kas veicina attīstību neiroloģisku traucējumu kārtas simptomus akūtas alkohola intoksikācijas gadījumā.

Visu neizmainītu etanola molekulu ietekme tiek pievienota intoksikācijai ar acetaldehīdu, tā metabolisma produktu, kas ir toksisks prekursoram aptuveni par 30 reizēm. Šī metabolīta uzkrāšanās notiek precīzi zarnu audos, un alkoholizācijas ietekmē uz laiku tiek samazināta aldehīdu asins-smadzeņu barjeras aizsargfunkcija. Turklāt, ņemot vērā intoksikāciju, endogēno aldehīdu sintēze tiek atkal aktivizēta smadzeņu audos. Paaugstināta koncentrācija acetaldehīda un tā atvasinājumu veicina eiforija, halucinācijas un citus rotājuma stimulējot efektus un - kavēšana šūnu elpošana un uztura ir kavē glikoneoģenēzi.

Viens no vadošajiem vietu mehānismu akūtu saindēšanos ar etilspirtu, kopā ar pavājinātu funkciju smadzenēs, ieņemt slimību un elpošanas funkcijas aspirācijas-obstruktīva tipa (nosprostojuma elpceļu bronhu sekrēti, siekalām, vemšana, mēli), un smagos gadījumos - through ietekme uz smadzeņu elpošanas centru.

Attīstās skābekļa badošanās, kas pastiprina smadzeņu darbības traucējumus, ko izraisa normālu oksidācijas-samazināšanas reakciju, ūdens un sāls līdzsvara un citu metabolisma procesu trūkums. Cilvēki, kuri regulāri dzer karsti dzērieni, saskaroties ar akūtu alkohola intoksikāciju, bieži attīstās hipoglikēmija, izraisot komu.

Pārkāpts asinsvadu tonuss, kas izraisa asinsrites asiņu un hemodinamisko traucējumu skaita samazināšanos. Attīstīšana kardiotoksicitāti saistīts ar traucējumiem regulēšanas asinsvadu tonusu uz fona izmaiņas vielmaiņas procesus, struktūru un darbību, sirds muskuli. Tās galvenā loma patoģenēzē metabolisma traucējumu pieder inhibējot enzimâtiskâ mitohondriju fermentu un paaugstinātu aktivitāti, kas iesaistītas etanola metabolismu, aktivizēšanu brīvo radikāļu oksidēšanās, ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumu fermentiem. Tika ņemta vērā arī metabolītu pārmaiņu ietekme, ko izraisa tiamīna deficīts. Sirds muskuļa metabolisma traucējumu rezultāts ir sirds mazspējas attīstība ar sirdsdarbības ātrumu un biežumu.

Aknu reakcija uz alkohola intoksikāciju visbiežāk izpaužas tauku hepatozes attīstībā - smagi vielmaiņas traucējumi aknu šūnās izraisa tauku nogulsnēšanos citoplazmā. Galvenais disfunkcijas cēlonis un vēlāk - izmaiņas aknu šūnu morfoloģijā, kas ietekmē etanolu, ir metabolisma izmaiņas, kas rodas alkohola oksidēšanas laikā. Tās sadalīšanās šūnās notiek daudz ātrāk nekā vienlaikus atbrīvotās enerģijas izmaksas.

Aizkuņģa dziedzera reakcija uz akūtu saindēšanos ar alkoholu izpaužas kā akūta pankreatīta attīstība - ļoti bīstams stāvoklis, kas prasa ārkārtas pasākumus.

Nieru reakcija kā sekrēcijas orgāns alkohola intoksikācijai galvenokārt ir samazināt to spēju izvadīt urīnskābi no organisma.

Visbiežāk sastopamā un bīstamā saindēšanās ir viltotas alkohola preces, kurās izmanto metilspirtu, kas tiek sadalīts formaldehīdam un skudrskābei, kam ir plaša toksiska iedarbība. Īpaši cieš no metanola saindēšanās ar acs tīklenes un redzes nervu, lai aizmirstam par mūžīgu laiku, lai dzert 15 ml metilspirta. Metanola saindēšanās rezultātā attīstās smaga acidoze.

Augstākie spirti un fusela eļļas ir daudz (1,5-3 reizes) toksiskas nekā etilspirts, tos klasificē kā vidēja toksicitātes ķīmiskos savienojumus. Augstāko spirtu radītā toksiskā iedarbība ir līdzīga tai, ko izraisa vienkāršs alkohols. Tie paši fermenti piedalās to metabolizēšanā.

Piemēram, oksidācijas hepatocītos izopropilspirts veidojas divus skābes - propionskābe un pienskābes, turklāt - produkts no tā metabolismu ir acetons, ilgu laiku skaldāms uz ūdens un oglekļa dioksīdu. Ceturtdaļas stundas laikā acetonēmija izopropilspirta iekšķīgai lietošanai attīstās, un tajā pašā laikā sākas acetona un nemainītā spirta eliminācija caur plaušām ar gaisu, kas rodas no tiem. Šo divu komponentu eliminācijas notiek arī caur urīnceļu.

Butilspirts ātri absorbējas un izdalās arī. Tās vislielākais saturs tiek noteikts aknu un asiņu parenhimā. Metabolizē uz butanolu, butānu un etiķskābēm. Ir narkotiska iedarbība, kas it īpaši ietekmē smadzeņu subkortikālās struktūras.

Citu veidu nepārtikas spirti izraisa ātru un smagu saindēšanos ar neatgriezeniskām un ļoti nopietnām sekām.

Pat augstas kvalitātes spirta regulāra lietošana izraisa hronisku alkohola intoksikāciju. Tās attīstības mehānisms ir saistīts ar tās darbību uz galvenajiem būtiskajiem orgāniem. No sistemātisku izmantošanu alkoholisko dzērienu, un pat neliels daudzums, cieš, it īpaši smadzeņu šūnu, aknu un sirds, kā arī -pischevaritelnogo trakta, aizkuņģa dziedzera, nieru, plaušu un tīklenes. No alkohola atkarīgiem cilvēkiem attīstās patoloģiska alkohola intoksikācija, kas izraisa iekaisuma un nekrotiskās pārmaiņas šo orgānu audos. Katru mēnesi vairāk nekā 170 gramu etanola lietošana ik mēnesi izraisa neatgriezeniskas izmaiņas cilvēka organismā.

Turklāt, raksturīga iezīme agresīvo rīcību alkohola ir selektīvs - visvairāk pakļauti morfoloģiskas izmaiņas no jebkura orgāna katra indivīda (mērķa orgāns), un izstrādāt kardiomiopātiju, vai encefalopātiju vai aknu cirozi alkoholiskā etioloģijas vai pankreanekroz un citas patoloģijas. Kaut arī citi orgāni cieš arī, bet mazākā mērā.

Mērķa orgānu alkohola intoksikācija attīstās pakāpeniski:

• Pirmie cieš no vaskulārajām membrānām - to caurlaidība palielinās;
• attīstās tūska un palielina ķermeņa audu pildījumu ar asinīm;
• distrofiski procesi sākas, atkarībā no orgānu audu struktūras attīstās olbaltumvielu, tauku, granulu un citu distrofiju;
• tiek traucēta audu elpošana, attīstās skābekļa trūkums;
• Notiek atrofiskie procesi un sklerozes pārmaiņas.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Simptomi saindēšanās ar alkoholu

Pirmās alkohola toksiskās ietekmes pazīmes izpaužas pat ar mēreniem (dažkārt arī viegliem) intoksikācijas pakāpēm. Tie ir:

• migrēnas tipa galvassāpes sakarā ar samazinātu asinsvadu tonusu un lūmena paplašināšanos;
• reibonis un koordinācijas traucējumi smadzeņu vestibulārā aparāta etanola bojājuma rezultātā;
• autonomās nervu sistēmas sabojāšanās izpaužas kā slikta dūša un reibonis;
• vemšana kā aizsardzības reakcija no ķermeņa, kas vēlas atbrīvoties no toksisko vielu vispirms pacientam ir vemšana pārtiku, ja kuņģis nebija ēdienu vai viņa jau ir ārā ar vēmekļiem - pacients vemj žults;
• jo tas ir saindēšanās, ļoti iespējams, ļoti augstā temperatūrā alkohols izraisa arī asinsvadu traucējumus un centrālās nervu sistēmas depresiju, kas izraisa hipotermiju;
• Neiroloģiski traucējumi, lietojot lielas alkohola devas, var izpausties kā krampji.

Šie simptomi norāda uz akūtas saindēšanās toksikoloģiskās stadijas attīstību, kad etanols sasniedz toksisku koncentrāciju (absorbcijas fāze) un darbojas molekulārā un bioķīmiskā līmenī. Tie ir nopietnāki traucējumi, jo īpaši alkohola koma, kas ir sadalīta atkarībā no virsmas nopietnības un dziļas.

Virspusējās komas posms sākas, kad pacients zaudē samaņu. Komunikācija ar pacientu šajā stadijā ir iztrūkstošs, radzenes refleksa (acs slēgšana, reaģējot uz kairinājumu uz radzenes) un mainīties zīlītes reaģējoša uz gaismas stimula, apspiesti. Jutīgums pret sāpēm ievērojami samazināts, tomēr, atbildot uz sāpju stimulēšanas pacients slikti aizsargāts rokas, ieturēja zīlīšu diametru un mīmikas sāpēm pieaugumu. Pie pārējiem lielākā daļa skolēnu ir sašaurinātas, neiroloģiski simptomi (izmaiņas muskuļu tonusa, atšķirīgu diametru skolēniem, "peldošā" acs) ir neregulārs.

Ar progresēšanu depresijas centrālās nervu sistēmas attīstās dziļi koma posmā, kad tas nav visu refleksus un muskuļu tonuss veidiem, pilnīgi pazūd jutība sāpīga stimulus būtiski samazina asinsspiedienu artērijās (pirms sabrukuma stāvoklī) un ķermeņa temperatūras (36 ℃, un tālāk). Āda ir klāta ar pilienu viskozs auksti sviedri un iegūst .Purpursarkanu vai gaiši zilganu nokrāsu.

Diezgan bieži gan virspusēja, gan dziļa koma ir sarežģīta dažādu fizioloģisko funkciju pārkāpumu dēļ. Komplikāciju smagums korelē ar absolūtā alkohola koncentrāciju asinīs. Simptomi elpošanas mazspējas - attīstības akūtas asfiksijas, zilas ādas, hipotensiju un bronhu Laringospazma, klepus, elpas trūkumu, trokšņainu elpošanu.

Sirdsdarbības traucējumi ir daudzveidīgi un nespecifiski - aritmija, tahikardija, mērena hipertipija vai hipotensija līdz sabrukšanai, akūta sirds mazspēja. Kuģa tonis ir pazemināts, un dziļā komā - un pilnīgi prombūtnē - tiek pārkāptas asins reoloģiskās īpašības, tiek pārtraukta asinsrites procesa attīstība.

Homeostāzes traucējumi izpaužas kā acidoze, dehidratācija, nevienmērīga ūdens sāls un skābes un sārmainās stāvokļi.

Etanola asinīs un urīnā, kurā attīstās koma, saturs ir ļoti individuāls un ir plašs.

Pēc etanola noņemšanas vai iznīcināšanas notiek somatogēnisks akūts saindēšanās posms, šajā posmā sastopamās komplikācijas ir ķīmiskās traumas un ķermeņa reakcijas uz tām sekas. Šajā posmā var rasties arī pacienta nāve.

Izsitumi pēc alkohola saindēšanās liecina, ka kuņģa-zarnu trakta aknas un orgāni vairs nespēj izturēt slodzi, un ir pienācis laiks par tiem rūpēties. Ar alkoholu šajā gadījumā labāk izklaidēties uz visiem laikiem.

Ja izsitumi parādās pēc katras, pat neprofesionālas saites, tad tas var būt alerģija pret alkoholu. Alkohola dzēriens var izraisīt un pastiprināt alerģisku reakciju pret jebkādiem alergēniem, elpošanas ceļiem, pārtiku vai zālēm.

Ar alkohola saindēšanos aizstājēji apvieno plašu koncepciju klāstu. Šādu saindēšanos simptomi ir atšķirīgi un atkarīgi no tā, kāda viela ir saindēta. Surogāta alkoholu - ir kopīgs termins, kas var atsaukties uz mājās gatavotu vīnu un degvīnu, tad simptomi būs noteicošais saindēšanās sīveļļa eļļas (maisījums augstāko spirtu un ēteru); viltojums (nelegālu) produkti, smaržas (Ķelne) un tehniskie līdzekļi (lakas, traipu, krāsu šķīdinātājus, šķīdinātāji), aptieka tinktūra par alkoholu un citām.

Indes nestandarta alkohols (true aizvietotājpases produktus, kas tiek veikta, pamatojoties uz tehnisku slikti attīrīta etilspirtu, un - kurā ietilpst sīveļļa) izraisa simptomus, kas ir līdzīgas saindēšanās kvalitātes dzērienu, izņemot to, ka simptomi var parādīties un augt ātrāk un - deva ir pietiekama, lai akūta saindēšanās, tas prasīs mazāk.

Tā sauktās viltus surogātus - ir šķidrumi, kas nav paredzētas pievienošanai, kas satur citus spirtus vai to maisījumi, ar etilgrupa, dažādus ķīmiskos savienojumus, kas izraisa līdzīgu efektu dzeršanu. Tiem piemīt ievērojama toksicitāte, un to toksisko iedarbību simptomi var būtiski atšķirties no etanola saindēšanās.

Saindēšanās ar metilspirtu notiek pietiekami bieži, būtībā, tā tiek izmantota cilvēkiem ar alkohola atkarības kā aizvietotāju etanola vai patērētājiem nelegālo degvīna. Metanols vai koka spirts, ir ļoti toksiska un mānīgs produkts, intoksikācijas simptomi izpaužas caur ne agrāk kā 12 stundas pēc ievadīšanas, un reizēm vēlāk, kad organisms uzkrājas nepieciešamo skaitu tā šķelšanās produktiem (formaldehīdu un skudrskābi). Ir simptomi smagas acidozes, neskaidra vai pilnīgi nav redzes (acis paplašināt un to refleksi ir klāt), veģetatīvais-asinsvadu sistēmas traucējumi.

Bērna saindēšanās ar alkoholu nav tik reta. Jauna bērna letālā deva var būt 30 ml stiprs alkohols. Bērni bieži izmēģina alkoholiskos dzērienus no ziņkārības, dažreiz tos ārstē vecāki biedriem, vai arī pieaugušie paši sniedz to, ko viņi domā, ir nepietiekamas alkohola devas medicīniskiem nolūkiem. Bērnu var saindēt ar alkoholu, caur mājas ādu caur ādu iekļūst kā kompreses un berzes. Dažreiz bērns ir saindēts ar alkoholu caur mātes pienu, ko viņš baro viņa piedzēries māte.

Sakarā ar mazu svaru un strauju vielmaiņas procesu smagā alkohola saindēšanās stadija (koma) bērnībā var parādīties ļoti ātri. Bērnībā, intoksikācijas mērenas ieraksta, ja saturs absolūtā alkohola asins 0,9-1,9 ‰, tomēr bija gadījumi, kad virsma koma attīstās jau 0,8 ‰. Vairumā gadījumu līdz pat 2,0 ‰ ir skaidra apziņa. Koncentrācijas slieksnis smagā intoksikācijas attīstībai ir plašs diapazonā no 1,64 līdz 5,4 ‰ (dziļa koma).

Klīniskajā attēlā bērnam ar virspusēju komu dominē neiroloģiski traucējumi. Vairumā gadījumu, samazināts muskuļu tonuss, skolēni savilkt, pulsa parasti atbilst vecuma vai nedaudz paaugstināts arteriālais spiediens un Hemodinamisko dati ir normas robežās. Elektrokardiogramma parāda nenozīmīgas pārmaiņas metabolisma traucējumos. Gremošanas sistēmas reakcija izpaužas kā slikta dūša un vemšana.

Ar dziļu komu ir visu refleksu trūkums, elpošanas funkciju pārkāpums, sirdsdarbības ātruma palielināšanās un spēcīgs asinsspiediena pazemināšanās. Atkarībā no bojājuma smaguma, attīstās komplikācijas no centrālās nervu un sirds un asinsvadu sistēmas.

Kopumā intoksikācijas simptomus pieaugums bērnībā notiek ar tādu pašu scenāriju kā pieaugušajiem: eiforija satraukums → → → koma stupors, bet ātrāk, un rezultāts ir neprognozējams. Pat ja bērns paliek dzīvs, tad, izņemot smadzeņu bojājumus, stāvokli var sarežģīt aspirācijas pneimonija un garīgie traucējumi. Pēc tam bērns periodiski izjutīs konvulsīvus krampjus vai halucinācijas, murgus, patoloģisku ierosmi vai nomākumu.

Acu saindēšanās ar alkoholu kā vienreizēju situāciju var notikt ar jebkuru personu, pat principā tas nav dzērājs, atvieglo un zaudē kontroli pār patērēto alkohola devu. Tikai persona, kas nav pieradusi pie etanola iedarbības saindēšanās gadījumā, daudz mazāka koncentrācija asinīs.

Taču hroniska alkohola saindēšanās, bet palīdz uzlabot organisma tolerance tās toksiskās iedarbības (zināmi gadījumi, vienreizējai lietošanai trīs pudeles degvīna, vienai personai), kas rada neatgriezenisku kaitējumu ķermeni, ietekmē visus orgānus un sistēmas, kā arī - nav panaceja akūtas intoksikācijas. Īpaši tāpēc, ka cilvēkiem, kas cieš no alkoholisma, bieži vien kļūst par upuriem viltotu produktu un rūpniecības alkohola saindēšanās. Galvenais simptoms hronisku alkoholismu ir atkarība, sākotnējā posmā - vāji, ja cilvēks var izdarīt no vēlmi dzert. Šis alkoholizācijas posms ir atgriezenisks, bez piekļuves alkohola atkarības caurlaides.

Nākamais posms rodas tad, kad vēlme dzert kļūst aizvainojoša, cilvēks gaida šo notikumu.

Treškārt, smaga un neatgriezeniska posms, kad psiholoģiska atkarība aug fizioloģisko: hroniskas alkohola saindēšanās noved pie traucējumiem hormonālā stāvokļa pacienta sasniedz "plato tolerances" uz etanols - devas lietošanu tīrā spirta bez rīkles refleksa ievērojami pieaug. Likvidēt alkohola paģiru jaunas daļas noved pie tā, ka pacients ir praktiski nav "izžūt". Piespiedu alkohola likvidēšana rada delīriju.

Ceturtajam posmam raksturīga pilnīga dzīvo orgānu disfunkcija un sociālā degradācija. Pacients neizmanto visu - visus alkoholiskos dzērienus, odelonus, šķīdinātājus un tā tālāk. Ja alkohols nav, var rasties letāls iznākums, un tā klātbūtne izraisa nāvi.

Viegli saindēšanos ar alkoholu raksturo nedabiska animācija, sociālisms, nedaudz neskaidra runa. Pacienta uzvedība nav agresīva. Ārēji, parasti ādas paliek sarkana (sarkt uz vaigiem, dažreiz kakla un augšējo krūšu), acis paplašināt pacients ir bieža vēlēšanās urinēt, un pastiprināta svīšana - organismu stipri izvada alkoholu. Ja jūs apstāties šajā posmā, simptomi nerada ievērojamu diskomfortu un ātri iziet bez sekām.

Vidējais pakāpe saindēšanās raksturo uzbudinājuma, naidīgumu inhibīcija, dezorientāciju telpā (reibonis, šūpošanos gaitas traucējumi), un neskaidra runa, ādas bālums, nelabums un pat vemšana. Nākamajā rītā pacientam parasti nav apetītes, slikta dūša, smagas alkas, vājums, roku trīce, var būt vemšana (paģiru sindroms). Ja tas ir atsevišķs gadījums, tas arī iet bez sekas. Pacientiem ar hroniskām slimībām var būt paasinājums.

Tālāk nāk predkomatoznoe stāvoklis, kas aug komā, aprakstīts iepriekš.

Daudzi cilvēki jautā: cik ilgi alkohola saindēšanās ir pēdējā? Atbilde uz to nav iespējama, jo tā ir absolūti individuāla, kā arī piedzēries, kas nepieciešams saindēšanai. Vienreizēja alkohola ietekme uz ķermeņa var ilgt no vairākām stundām līdz vairākām dienām. Ar hronisku intoksikāciju alkohola iedarbība kļūst neatgriezeniska, jo rodas patoloģiskas pārmaiņas asinsvados un orgānos. Alkohols, pat nelielā daudzumā, ir indes, un nevienu to nevar prognozēt arī tās lietošanas sekas, pat vienreizēju.

[17]

Posmi

Inoksikācijas un atbilstošās simptomatoloģijas stadijas, atkarībā no alkohola satura asinīs, aptuveni tiek novērtētas šādi:

• līdz 0,3 ‰ cilvēks joprojām nejūtas apreibināts un novirzes viņa uzvedībā nav;
• 0,3 - 0,5 ‰ - intoksikācijas subklīniskā stadija, labsajūtas traucējumi un uzvedība reģistrē tikai ar īpašām pārbaudēm;
• vidēji 1,5 ‰ - gaismas (ar pārsvars pozitīvisma eiforisks) pakāpi intoksikācijas, personas sabiedrisks, runīgs, novērtēt sevi un savu rīcību tikai pozitīvi, bet tajā pašā laikā fokuss ir samazināts, daudzas kļūdas testa uzdevumiem;
• vidēji 2,5 ‰ - vidējā pakāpe intoksikācijas smaguma (uzbudinājums ar pārsvars naidīguma un negatīvisma) un emocijas ir nestabila, to funkciju palēninājums izjaukt, paškritiski novērtēt un koncentrēt ļoti nenovērtē uztvere izkropļota kustības neprecīzi, lēno reakciju;
• 4 ‰ -5 ‰ - augsts intoksikācijas ar nāves draudiem (soporous valsts pāreja uz virsmas līdz kuram), ievērojami samazināt reakcijas raskoordinirovannye kustības, tad cilvēks nevar stāvēt, tad sēdēt, vemšana, nekontrolējama dabiskas izcelsmes, krampji, samazinot tālāk temperatūru normām un cukura līmeni asinīs;
• Vairāk nekā 5 ‰ - smaga intoksikācija (dziļa koma), ļoti iespējams, letāls iznākums;
• 7 ‰ un augstāks - letāla saindēšanās, nāve nāk no smadzeņu edemise, akūtas elpošanas vai sirds-asinsvadu nepietiekamības.

Vidēji pacienti ar saindēšanos ar alkoholu komata stāvoklī pēc uzņemšanas slimnīcā asinīs parasti sasniedz no 3,5 līdz 5,5 ‰.

[18]

Komplikācijas un sekas

Saindēšanās ar alkoholu toksigēnā stadijā visbīstamākās komplikācijas ir elpošanas mazspējas attīstība ar elpošanas apstāšanos un aspirācijas nosmakšanu.

Pat ja pacients ir piedzīvojis saindēšanās ar alkoholu toksikoloģisko stadiju, kopā ar smagu komu, tas nav fakts, ka viņš izvairīsies no "izsekot" destruktīvām un funkcionālām izmaiņām dažādu orgānu un ķermeņa sistēmās. Lielākais bīstums somatogēnā stadijā ir pneimonijas vai toksikohipoksiskās encefalopātijas attīstība, kuras sekas var būt veģetatīvā eksistence. Reti sastopama alkohola koma ir miorienālas sindroms, ko izraisa asinsrites traucēšana traukos, jo ilgstošas kustības rezultātā rodas spiediens uz noteiktām muskuļu grupām. Šī ir viena no nopietnākajām komplikācijām. Pacienti, kas iziet no komas, norāda mialģiju, kustību ierobežošanu, skarto ekstremitāšu progresējošu pietūkumu, dažreiz atsevišķām stumbra daļām. Emisijas konsistence ir ļoti blīva, tā aptver skarto zonu no visām pusēm.

Akūtas etanola intoksikācijas novēloti sarežģījumi ir ķermeņa aizsardzības reakcija pret tā kaitīgo iedarbību un vispirms izpaužas kā neiropsiholoģiskā stāvokļa pārkāpums. Pamazām pacients iziet no bezsamaņā stāvokļa - tiek atjaunoti refleksi, parādās muskuļu tonuss, muskuļu fibrilācijas nervozitāte. Bieži vien, atstājot komu, pacientiem ir halucinācijas, psihomotoriskās uzbudināšanas posmi, pārmaiņus ar dziļā miega periodiem.

Tūlīt pēc atgriešanās apziņu kritiski slimiem pacientiem var attīstīties krampji, krampji kopā ar pārkāpumu elpošanas funkciju dēļ toniku spazmas masticatory muskuļiem, ar lielu bronhu izdalījumos un atlikušo pārsprieguma skeleta muskuļos. Vairumā gadījumu šie traucējumi rodas ar vēlāku pacientu nomākšanu un astenizāciju. Laikā pēc komas, kā parasti, var novērot īslaicīgu asteno veģetatīvo sindromu.

Hronisko alkoholiķu gadījumā atgriešanos apziņā papildina novājēšanas un atturības sindromu attīstība, un delīrijs attīstās nekavējoties bez alkohola kavēšanās perioda. Pacients nekavējoties iziet no komas "balta drudža" laikā vai simptomi parādās pēc brīža.

Akūtas alkohola intoksikācijas sekas var būt toksiskas hepato- vai nefropātijas attīstība vidēji smagā pakāpē, kuras pazīmes parādās toksi- troģēnas vai somatogēnas stadijas beigās. Ņemot vērā iepriekšējām saindēšanās ilgstošas ieradumu neizslēdz varbūtību, ka akūta iekaisuma procesu alkoholiskā izcelsmes aknās un taukaino deģenerāciju tās parenhīmā.

Cilvēki, kas regulāri dzer alkoholu, ilgstošas intoksikācijas sekas var būt aknu ciroze. Akūta alkohola saindēšanās pacientiem ar cirozi var beigties attīstību akūta aknu mazspēja, asiņošana no vēnas barības vada un kuņģa, vārtu vēnas tromboze, kuras rezultātā attīstās aknu komu pēc alkohola saindēšanās (vairumā gadījumu - tā ir nāve).

Aknu komplikācijas var izraisīt tās hronisku mazspēju, ascītu-peritonītu, ļaundabīgu audzēju veidošanos.

Hiponatriķermeņa nieru attīstība var būt saindēšanās komplikācijas ar vairākiem vemšanu un dehidratāciju (nātrija, hlora un kālija deficīts, metabolisma alkaloze). Simptomatoloģija tiek izteikta kā akūta nieru mazspēja, kas tiek novērsta ar nepietiekamas korekcijas palīdzību.

Akūta alkohola saindēšanās provocēt recidīvus hronisko slimību gremošanas orgānu, it īpaši sakarā ar nekontrolējamu vemšanu pacientiem ar hronisku gastrītu var attīstīt gastroezofageālā pārtraukumiem-hemorāģisks sindroms.

Vemšanas noņemšana elpošanas orgānos izraisa aspirācijas pneimonijas veidošanos.

Vēlāka komplikācija ir akūta vai hroniska aizkuņģa dziedzera ( pankreatīta ) vai holecistopankreatita iekaisuma saasināšanās . Šīs komplikācijas ir raksturīgas viltotu šķidrumu lietošanai nelielās devās bez saindēšanās simptomiem.

Sistemātiska uzņemšana alkohols izraisa to, ka koncentrācija kalcija un magnija jonu asinīs samazinās palielina kortizola saturs un asinis paskābināšanās reakcija sākusies, līdz ar nāvi neironiem un attīstības atrofiska izmaiņas smadzeņu audos.

Nepārtraukta pašreizējā toksiskā alkohola ietekme ietekmē sirds muskuļa darbību dažādos veidos - kādam attīstās hipertensijas slimība, otrs - išēmiska sirds slimība. Hroniskās alkoholiķi atklāt nāves skleroze sirds muskuļa, viņas aptaukošanās, paplašināšanās no sirds dobumi, alkohola kardiomiopātija, uzdot simptoms, kura tiek uzskatīta par taukās aknas.

Hronisks alkoholisms izraisa veidošanās malabsorbcijas sindroms izraisītas aktivizēšanu fermentus, kas nojauc, jo īpaši, retinola, kas noved pie paātrinātas degradāciju retinola un A vitamīna trūkums, turklāt - ar trūkumu citiem vitamīniem, minerālvielām, proteīniem. Šo procesu rezultāts ir daudzu orgānu mazspēju attīstība.

Pārmērīgas saiknes sekas bieži ir letāla saindēšanās ar alkoholu, jo šī toksiskā viela ietekmē visus cilvēka ķermeņa svarīgos orgānus un sistēmas. Patomorfologija akūtā letālā toksiskuma izteikts kā palielināta caurlaidību pie sienas, bez izņēmuma, visiem kuģiem visos audu un orgānu novērota sastrēgumu un asiņošanām, pilnīgi traucēta asins un limfas cirkulāciju. Ja tiek atklāta šāda morfoloģiska pazīmju un augsta etanola koncentrācija asinīs un urīnā, tiek diagnosticēts nāves cēlonis - saindēšanās ar alkoholu.

Arī akūta alkohola intoksikācija izraisa nāvi asfiksijas vemšanu un hipotermiju pat pozitīvā temperatūrā.

[19],

Diagnostika saindēšanās ar alkoholu

Pacienti ar saindēšanās alkohola saturošiem produktiem gandrīz vienmēr nonāk ārstniecības iestādē bezsamaņā. Viņš veica ātru diagnostiku, lai noteiktu alkohola saturošas vielas daudzumu un veidu, kas izraisīja saindēšanos, izmantojot gāzu šķidruma hromatogrāfiju. Šīs analīzes laiks parasti ilgst vairākas minūtes.

Var veikt produkta atlieku un kuņģa mazgāšanas analīzi.

Arī testiem ir nepieciešams noteikt etilspirta līmeni asinīs un urīnā. Šāds pētījums tiek veikts divas reizes ar vienas stundas intervālu. Kad asinis nokļūst etanolā, lai iegūtu pareizo rezultātu, ādu apstrādā ar antiseptisku līdzekli, kas nesatur alkoholu. Paralēli citu spirtu klātbūtne un koncentrācija (metil, butils, izopropils) tiek noteikta, ja pacienta simptomi rada aizdomas par viņu klātbūtni.

Lai veiktu holistisku pacienta stāvokļa novērtējumu, vispārpieņemta laboratorijas diagnostika ir obligāta. Asinis tiek ņemts analīzei, vispārējam un bioķīmiskajam, urīnam. Atkarībā no to rezultātiem var piešķirt īpašus pētījumus.

Vispirms pacientam vispirms tiek veikta elektrokardiogrāfija. Papildu instrumentālā diagnostika ir atkarīga no paredzamajām komplikācijām un var ietvert ultraskaņu, datoru un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, radiogrāfiju, endoskopisko gastroduodenālu pārbaudi un elektroencefalogrammu.

Differential diagnoze no alkohola saindēšanās tiek veikta ar traumatisku smadzeņu traumu fona intoksikācijas, COMAS citu ģenēzi (vairogdziedzera, cukura diabēta, urēmiskais), kardiogēns šoks, vaskulāru gadījumu (sirdslēkmes, insults), saindēšanās narkotiku un medikamentu. Visgrūtāk ir gadījumi, somatisko bezsamaņas valstu fona alkohola saindēšanās vai intoksikācijas jaukta.

[20], [21], [22], [23]

Profilakse

Visefektīvākais profilaktiskais pasākums pret alkohola intoksikāciju - brīvais dzīvesveids, tomēr vairs nemēģina dzert, lielākajai daļai iedzīvotāju nedarbojas.

Tādēļ, lai izvairītos no saindēšanās ar alkoholu, jums vismaz nevajadzētu dzert tukšā dūšā un bez uzkodām. Pirms plānotās svētku mēģiniet ēst augstas kaloriju pārtikas (vismaz sviestmaizi ar sviestu).

Nelietojiet lielu alkohola daudzumu īsā laika periodā, noteikti lietojiet katru devu.

Nedzeriet akūtas un hronisku slimību saasināšanās laikā, medikamentu laikā, nogurumu, nevis "izskalojiet" stresu.

Centieties nesajaukt dažādus alkoholiskos dzērienus un izvairīties no apšaubāmas kvalitātes produktu izmantošanas.

[24]

Prognoze

Saskaņā ar statistiku, alkohola saindēšanās mirstība ir diezgan izplatīta, tomēr šādi gadījumi cietuši cilvēki, kuri laikus nesaņēma medicīnisko aprūpi.

Saskaņā elpināšanas, ar kurām pacienti spēj nonākt koma alkoholu, visbiežāk ārstēšanas iznākums (≈90% gadījumu) ir pacienta ar pilnīgu atjaunošanu ķermeņa funkciju atgūšana, 9.5% gadījumu attīstīt dažādas komplikācijas, un beidzas ar tikai 0,5% no pacienta nāvi .

[25]