Alkoholiskā ciroze

Hroniska alkohola intoksikācija izraisa 50% no visas aknu cirozes.

Slimība attīstās 10–30% pacientu ar aknu cirozi 10–20 gadus pēc alkohola lietošanas.

[1], [2]

Simptomi alkohola ciroze

Alkoholisko cirozi raksturo šādas atšķirības:

• Agrīnā stadijā, alkohola ciroze, aknu biopsijas paraugu mikronodulārā, histoloģiskā izmeklēšana parasti atklāj taukainu hepatozi un akūtas alkohola hepatīta pazīmes (hepatocītu nekroze, alkohola hialīns, neitrofilā infiltrācija);
• vēlākos posmos attīstās cirozes makronodulārie un jauktie varianti, samazinās tauku hepatozes ietekme;
• klīniskajā attēlā dominē portāla hipertensijas simptomi, salīdzinot ar hepatocelulārās nepietiekamības simptomiem;
• akūtas alkohola hepatīta epizodes, kas atjaunojas, turpinot alkohola lietošanu, parasti ir aknu cirozes paasinājuma pamats;
• vispārējā stāvokļa uzlabošanās un klīniskā laboratorijas remisija pēc alkohola lietošanas pārtraukšanas ir ārkārtīgi raksturīga;
• daudz agrāk nekā ar vīrusu cirozi, ir izteiktas olbaltumvielu un vitamīnu deficīta pazīmes;
• pastāv sistemātiskas hroniskas alkohola intoksikācijas izpausmes (perifēra polineuropātija; muskuļu atrofija; sirds un asinsvadu bojājumi ar hiperdinamisko sindromu - tahikardija, elpas trūkums; hronisks pankreatīts; sejas pietvīkums ar paplašinātām ādas kapilārām, īpaši deguna zonā utt.).

Klasiskā "alkohola ciroze" ir mazs mezgls. Tajā pašā laikā nav iespējams noteikt normālu zonu arhitektūru aknās un 3. Zonā ir grūti noteikt venules. Mezglu veidošanās bieži tiek aizkavēta, acīmredzot alkohola inhibējošā ietekme uz aknu atjaunošanos. Aknās var nogulsnēt dažādus tauku daudzumus; aknu cirozes gadījumā var novērot akūtu alkohola hepatītu. Nepārtraukta nekroze un fibroze, kas to aizstāj, ciroze var attīstīties no maziem līdz lieliem mezgliem, taču parasti to papildina steatozes samazināšanās. Termināla stadijā, pamatojoties uz histoloģisko attēlu, ir grūti apstiprināt cirozes alkohola etioloģiju.

Ciroze var attīstīties pret pericelulārās fibrozes fonu bez acīmredzamas šūnu nekrozes un iekaisuma. Notikumu virknē, kas noved pie alkohola cirozes veidošanās, pirmās redzamās izmaiņas var būt miofibroblastu proliferācija un kolagēna nogulsnēšanās 3. Zonā.

Palielināts dzelzs saturs aknās var būt saistīts ar palielinātu dzelzs absorbciju, dzelzs klātbūtni dzērienos (īpaši vīnos), hemolīzi un portocaval manevru; ķermenī, dzelzs saturs noliktavā palielinās tikai mēreni.

[3], [4], [5], [6]

Prognoze

Ar alkohola cirozi prognoze ir daudz labāka nekā citās cirozes formās un lielā mērā ir atkarīga no tā, vai pacients spēj pārvarēt atkarību no alkohola. Tas savukārt ir atkarīgs no ģimenes atbalsta, finansiālajām iespējām un sociālekonomiskā statusa. Bostonā tika pētīta liela darba ņēmēju grupa, kas cieš no aknu cirozes, no kuriem daudzi dzīvoja slūciņās. Vidējais mūža ilgums šajā grupā bija 33 mēneši no diagnosticēšanas brīža, atšķirībā no pacientu grupas ar bezalkoholisku cirozi, kurā tas bija 16 mēneši. Pētījumā, kas tika veikts Yale, tika iesaistīti pacienti no augstākas sociālekonomiskās grupas, kas cieta no cirozes, sarežģītiem ascītiem, dzelte un vemšana. To dzīves ilgums vairāk nekā 50% gadījumu pārsniedza 60 mēnešus. Ja pacienti turpināja lietot alkoholu, šis rādītājs samazinājās līdz 4 0%, bet atteikšanās no alkohola lietošanas palielinājās līdz 60%. Līdzīgi dati tika iegūti arī Anglijā. Nepārtraukta dzeršana kopā ar sliktu izdzīvošanu.

Sievietes, kas cieš no aknu cirozes, dzīvo mazāk nekā vīrieši.

Dati, kas iegūti no aknu biopsijas, vislabāk norāda uz slimības prognozi. 3. Zonas un perivenulārās sklerozes fibroze ir ārkārtīgi nelabvēlīgas prognozes. Šobrīd šādas izmaiņas var konstatēt tikai ar aknu biopsiju ar atbilstošu saistaudu krāsošanu.

Alkohola hepatīta gadījumā holestāzes histoloģisko pazīmju klātbūtne ir nelabvēlīga prognozes zīme. Pacientiem, kuriem ir bijusi akūta alkohola hepatīts, aknu biopsijas paraugos konstatē lielāku skaitu hepatocītu proliferācijas faktoru, TGF-a un hepatocītu augšanas faktoru.

Saskaņā ar vienu pētījumu 50% pacientu ar alkohola hepatītu attīstās ciroze pēc 10-13 gadiem. Citā pētījumā 23% pacientu ar alkohola aknu slimību, bet bez cirozes vidēji pēc 8,1 gadiem attīstījās ciroze. Tauku aknas, iespējams, nav aknu cirozes riska faktors.

Pacientiem, kuriem hepatīta pazīmju gadījumā aknās konstatē tikai fibrozi un mezglus, ir tāda pati prognoze, kādu parasti novēro pacientiem ar taukainām aknām bez cirozes un hepatīta.

Neatkarīgi sliktas prognostiskās pazīmes, šķiet, ietver encefalopātiju, zemu albumīna līmeni serumā, PV palielināšanos un zemu hemoglobīna līmeni. Pacientiem ar pastāvīgu dzelti un azotēmiju, kas atrodas pirmskomozes stāvoklī, hepatorenāla sindroma attīstības iespējamība ir ļoti augsta.

Pacientiem ar dekompensāciju uzlabošanās ir lēna. Acīmredzama dzelte un ascīts 3 mēnešus un ilgāk norāda uz smagu prognozi. Vēlīnā posmā nav iespējams sagaidīt, ka atteikums lietot alkoholu var ietekmēt prognozi. Sakāve ir neatgriezeniska. Vislielākais mirstības līmenis pacientiem, kas cieš no aknu vai alkohola hepatīta cirozes, kā arī to kombinācija, ir konstatēts pirmajā novērošanas gadā.

Milzu mitohondriju noteikšana aknu biopsijā norāda uz "vieglu" slimību un lielāku izdzīvošanas līmeni.

Pacienti ar alkohola hepatītu bieži palēninās pirmajās nedēļās, kad viņi uzturas slimnīcā. Iekaisuma procesa rezolūcija var ilgt 1-6 mēnešus, bet 20-50% pacientu mirst. Īpaši slikta prognoze ir pacientiem, kuriem PV ir ievērojami palielinājies un nereaģē uz K vitamīna intramuskulāru ievadīšanu, un seruma bilirubīna līmenis pārsniedz 340 µmol (20 mg%). Alkoholiskais hepatīts tiek atrisināts lēni pat tajos pacientiem, kuri atturas no alkohola.

Saskaņā ar Veterināro slimnīcu veikto daudzcentru pētījumu vissliktākā prognoze tika novērota kombinācijā ar alkohola hepatītu un aknu cirozi. Prognozes faktori, kas noteica izdzīvošanu, bija vecums, patērētā alkohola daudzums, AST / ALT attiecība un slimības smagums pēc morfoloģiskajiem un klīniskajiem datiem. Liela nāves varbūtība tika novērota pacientiem ar samazinātu uzturu, kuri drīz pirms braukšanas slimnīcā bija badā. Lai noteiktu diskriminācijas funkciju, kuru izmantoja, lai novērtētu alkohola hepatīta prognozi, tika izmantots bilirubīna un PV līmenis serumā.

[17], [18], [19], [20],