A
A
A

Eozinofīlas plaušu slimības: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

 
Aleksejs Krivenko, medicīnas recenzents, redaktors
Pēdējoreiz atjaunināts: 27.10.2025
 
Fact-checked
х
Viss iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts no faktiem, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktu precizitāti.

Mums ir stingras avotu izmantošanas vadlīnijas, un mēs ievietojam saites tikai uz cienījamām medicīnas vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, kad vien iespējams, medicīniski recenzētiem pētījumiem. Ņemiet vērā, ka iekavās esošie skaitļi ([1], [2] utt.) ir noklikšķināmas saites uz šiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu satura ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Plaušu eozinofilija ir slimību grupa, kuras gadījumā eozinofili uzkrājas plaušu parenhīmā un bronhoalveolārajā šķidrumā, bieži vien saistībā ar perifēro asiņu eozinofiliju, izraisot iekaisumu, infiltrātus un elpošanas simptomus. Šajā grupā ietilpst akūtas un hroniskas eozinofilas pneimonijas, alerģiskas bronhopulmonālas mikozes, zāļu izraisītas un parazitāras variantes, kā arī hipereozinofīlā sindroma plaušu izpausmes. [1]

Klīniskā aina variē no zibensveida sākuma ar elpošanas mazspēju akūtas eozinofīlas pneimonijas gadījumā līdz subakūtai gaitai ar recidīviem hroniskas eozinofīlas pneimonijas gadījumā. Precīza cēloņa noteikšana ir svarīga, jo terapeitiskās pieejas atšķiras, sākot no zāļu lietošanas pārtraukšanas un prethelmintiskas terapijas līdz sistēmiskiem glikokortikosteroīdiem un mērķtiecīgiem bioloģiskiem līdzekļiem. [2]

Paaugstināta eozinofilu proporcija bronhoalveolārā skalošanas šķidrumā tiek uzskatīta par galveno diagnostisko pazīmi. 20–25 procentu slieksnis stingri apstiprina eozinofilā alveolīta diagnozi un palīdz to atšķirt no citiem intersticiāliem un infekcijas procesiem. Tomēr interpretācijā jāņem vērā konteksts, tostarp slimības laiks, medikamentu lietošana un vienlaicīgas infekcijas. [3]

Klasifikācija pēc etioloģijas un fenotipa uzlabo prognozi un ārstēšanas izvēli. Jaunākie pārskati uzsver daudznozaru pieejas lomu, kurā iesaistīts pulmonologs, radiologs, patologs un infekcijas slimību speciālists, lai nodrošinātu precīzu klasifikāciju un recidīva vai fibrozes riska novērtēšanu. [4]

Epidemioloģija

Plaušu eozinofilija ir relatīvi reta un veido nelielu daļu no visām intersticiālajām plaušu slimībām, taču tās sastopamība dažādos reģionos atšķiras atšķirīgās iedarbības, parazītu slodzes un zāļu profila dēļ populācijā. Alerģiska bronhopulmonāla mikoze veido ievērojamu daļu astmas pacientu. [5]

Akūta eozinofīlā pneimonija biežāk sastopama gados jauniem pieaugušajiem, un to var izraisīt intensīva vides iedarbība, tostarp izmaiņas ieelpošanas paradumos, piemēram, strauji pieaugoša tabakas smēķēšana vai aerosolu iedarbība. Slimība var attīstīties dažu dienu laikā un tai var būt nepieciešama neatliekamā palīdzība. [6]

Hroniska eozinofīlā pneimonija biežāk sastopama pusmūža sievietēm, bieži vien ir saistīta ar astmu, un tai raksturīga recidīva tendence, kad glikokortikosteroīdu lietošana tiek pārtraukta vai to deva tiek strauji samazināta. Tas rada slodzi veselības aprūpes sistēmai ilgstošas uzraudzības un atkārtotu terapijas kursu dēļ. [7]

Mērķtiecīgu terapiju, tostarp anti-interleikīna-5 un anti-interleikīna-5 receptoru zāļu, parādīšanās ir paplašinājusi iespējas refraktāru gadījumu ārstēšanā, taču šāda ārstēšana joprojām koncentrējas uz ierobežotām apakšgrupām un prasa atlasi, pamatojoties uz fenotipu un zāļu pieejamību [8].

Iemesli

Etioloģiskais spektrs ietver neinfekciozus imūnprocesus, infekcijas, zāles un sistēmiskas slimības. Neinfekciozi cēloņi ir idiopātiskas akūtas un hroniskas formas, alerģiska bronhopulmonāla mikoze, eozinofilā granulomatoze ar poliangītu un eozinofilās astmas fenotipi. Infekcijas cēloņi galvenokārt ir parazitāri, retāk bakteriāli vai sēnīšu izraisīti. [9]

Zāļu izraisīta eozinofīlā pneimonija ir aprakstīta, lietojot plašu medikamentu klāstu, sākot no antibiotikām līdz nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem un pretvēža līdzekļiem. Ja rodas aizdomas, zāļu lietošana nekavējoties jāpārtrauc un pēc ārstēšanas jānovērtē atbildes reakcija. [10]

Alerģiska bronhopulmonāla mikoze, ko visbiežāk izraisa aspergili, attīstās pacientiem ar astmu vai cistisko fibrozi. Tai raksturīga imūnsistēmas hiperreaktivitāte pret sēnīšu antigēniem, kā rezultātā veidojas gļotu aizbāžņi un bronhektāzes, kas savukārt noved pie eozinofila iekaisuma, saasinājumiem un progresējošas bronhu remodelācijas. [11]

Parazītiskas invāzijas, migrējot caur plaušām, var izraisīt izteiktu asins eozinofiliju un plaušu simptomus. Endēmiskos reģionos un ar attiecīgu ceļošanas vēsturi pirms imūnsupresijas uzsākšanas jāizslēdz parazītu cēloņi. [12]

Riska faktori

Akūta eozinofīlā pneimonija ir saistīta ar intensīvu ieelpošanas iedarbību, piemēram, pēkšņu smēķēšanas sākšanu vai palielināšanu, dūmu vai aerosolu iedarbību. Dažos gadījumos izraisītājfaktors ir bijis ieelpošanas modeļu izmaiņas īsā laika periodā. [13]

Hroniskas eozinofīlas pneimonijas riska faktori ir vienlaicīga astma un atopija. Recidīvi biežāk rodas, strauji samazinot devu vai priekšlaicīgi pārtraucot glikokortikosteroīdu lietošanu, kā arī turpinot saskari ar alergēniem mājās. [14]

Alerģiskas bronhopulmonālas mikozes gadījumā galveno lomu spēlē elpceļu kolonizācija ar sēnītēm un sensibilizācija pret tām. Bronhiektāzes klātbūtne, augsta imūnglobulīna E koncentrācija un eozinofilija asinīs palielina diagnozes noteikšanas un nelabvēlīgas gaitas ar biežiem paasinājumiem iespējamību. [15]

Parazitārie cēloņi kļūst biežāki, ceļojot uz endēmiskiem apgabaliem, strādājot ar dzīvniekiem un lietojot uzturā nepietiekami termiski apstrādātu pārtiku. Savlaicīga epidemioloģiskās anamnēzes apkopošana palīdz izvairīties no kļūdainas imūnsupresijas. [16]

Patoģenēze

Eozinofīli, kurus aktivizē citokīnu kaskādes, galvenokārt interleikīns-5, migrē plaušu audos, kur tie izdala iekaisuma mediatorus, palielina asinsvadu caurlaidību un atbalsta alveolu infiltrātus. Ja ierosinātājs saglabājas, attīstās hronisks iekaisums, pastāvot remodelācijas un samazinātas difūzijas spējas riskam. [17]

Alerģiskas bronhopulmonālas mikozes gadījumā imūnglobulīna E mediētie un imūnglobulīna E neatkarīgie mehānismi ir iesaistīti gļotu aizbāžņu veidošanā, bronhektāzē un sēnīšu elementu nogulsnēšanā, kas uztur eozinofilo iekaisumu un bronhu obstrukciju. [18]

Zāļu izraisīti un parazitāri varianti izraisa līdzīgu eozinofilu aktivācijas terminālo cilpu, bet cēloņfaktora eliminācija var ātri pārtraukt kaskādi. Tas izskaidro daudzu formu izteikto steroīdu jutību, kad izraisītājs ir novērsts. [19]

Vairākos gadījumos ar smagu astmu un hronisku eozinofilu pneimoniju mērķtiecīga interleikīna-5 vai tā receptora nomākšana izraisa eozinofilā iekaisuma samazināšanos un steroīdu taupīšanas efektu, kas apstiprina šīs ass galveno lomu. [20]

Simptomi

Akūta eozinofīlā pneimonija izpaužas ar drudzi, pieaugošu elpas trūkumu, sausu klepu, mialģiju un dažreiz strauji progresējošu elpošanas mazspēju. Bieži vien ir nepieciešama hospitalizācija un skābekļa padeve. Simptomi progresē vairāku dienu laikā. [21]

Hroniska eozinofīlā pneimonija attīstās subakūti, ar iknedēļas vai ikmēneša gaitu, kam raksturīgs neproduktīvs klepus, elpas trūkums slodzes laikā, svīšana naktī un svara zudums. Simptomi ātri uzlabojas, lietojot glikokortikosteroīdus, bet mēdz atkārtoties, samazinot devu. [22]

Alerģisku bronhopulmonālu mikozi pavada astmas paasinājumi, produktīvs klepus ar gļotu aizbāžņiem, sēkšana un dažreiz hemoptīze. Ilgstoša progresēšana noved pie bronhektāzes un dzīves kvalitātes pasliktināšanās. [23]

Zāļu izraisīti un parazitāri varianti var atdarināt infekciozu pneimoniju. Asins eozinofilijas klātbūtne, atbilstoša anamnēze un raksturīgās tomogrāfiskās pazīmes liecina par procesa eozinofilu raksturu. [24]

Formas un posmi

Izšķir idiopātiskas formas: akūtu un hronisku eozinofīlu pneimoniju, kā arī sekundāras formas: alerģisku bronhopulmonālu mikozi, zāļu izraisītus un parazitārus variantus, eozinofīlu granulomatozi ar poliangītu un hipereozinofīlā sindroma plaušu izpausmes. Klasifikācija pēc etioloģijas nosaka diagnozi un terapiju. [25]

Akūtā forma izpaužas kā strauji progresējošs bojājums ar izteiktu alveolu iekaisuma aktivitāti, bieži vien ar normālu vai mērenu eozinofiliju asinīs sākumā, bet ar lielu eozinofilu īpatsvaru bronhoalveolārajā skalojumā. Hroniskajai formai ir lēnāka progresēšana un izteikta eozinofilija asinīs. [26]

Alerģiskai bronhopulmonālai mikozei raksturīgas saasinājuma un remisijas fāzes uz astmas fona, iespējams, progresējot līdz bronhektāzijai un fiksētai obstrukcijai. Agrīna diagnostika un pretsēnīšu terapija apvienojumā ar pretiekaisuma stratēģiju samazina strukturālu izmaiņu risku. [27]

Smaguma pakāpi nosaka elpošanas mazspējas smagums, infiltrātu apjoms, plaušu funkcija un eozinofilijas līmenis, ko izmanto, lai izvēlētos terapijas intensitāti un uzraudzības biežumu. [28]

Komplikācijas un sekas

Bez savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas var progresēt elpošanas mazspēja, attīstīties sekundāra infekcija un plaušu hipertensija. Akūtā formā šie traucējumi var attīstīties strauji un tiem nepieciešama intensīvā aprūpe. [29]

Hroniskā forma ir pakļauta recidīviem, kas izraisa steroīdu pārslodzi un ar to saistītās blakusparādības, tostarp vielmaiņas traucējumus, osteoporozi un infekciju risku. Tas stimulē steroīdu taupīšanas stratēģiju meklēšanu, tostarp inhalējamus līdzekļus un bioloģisko terapiju. [30]

Alerģiska bronhopulmonāla mikoze izraisa bronhektāzi, gļotu aizsprostojumus un fiksētu obstrukciju, pasliktinot prognozi un palielinot hospitalizācijas risku. Recidivējošas infekcijas prasa ilgstošu novērošanu un kompleksu terapiju. [31]

Kavēšanās izslēgt parazitāru cēloni var izraisīt neatbilstošu imūnsupresiju un smagas komplikācijas. Tādēļ pirms sistēmisku steroīdu lietošanas uzsākšanas pacientiem ar risku jāveic atbilstoša pārbaude. [32]

Diagnostika

Diagnoze balstās uz klīniskās ainas, laboratorijas datu, attēldiagnostikas un bronhoskopijas ar bronhoalveolāro skalošanu kombināciju. Paaugstināts eozinofilu skaits bronhoalveolārajā šķidrumā spēcīgi apstiprina plaušu eozinofilijas diagnozi. Akūtas formas gadījumā tipiskas vērtības ir vismaz 25 procenti, lai gan robežvērtības atšķiras atkarībā no stadijas. [33]

Akūtas eozinofīlas pneimonijas kritēriji ir akūta elpceļu slimības sākšanās 1 mēneša laikā, divpusēji infiltrāti attēldiagnostikā, hipoksēmija, eozinofilija bronhoalveolārā skalošanas šķidrumā un alternatīvu, tostarp infekciju, izslēgšana. Šie orientieri palīdz to atšķirt no citiem akūtiem intersticiāliem procesiem.[34]

Hroniskai eozinofīlai pneimonijai raksturīgas perifēras subpleirālas infiltrācijas augstas izšķirtspējas datortomogrāfijā (HDCT), izteikta eozinofīlija asinīs un ātra reakcija uz glikokortikosteroīdiem ar recidīva risku pēc devas samazināšanas. Joprojām ir svarīgi pārbaudīt cēlonisko faktoru [35].

Ja ir aizdomas par alerģisku bronhopulmonālu mikozi, tiek izmantoti kritēriji, kas ņem vērā sensibilizāciju pret sēnīšu antigēniem, paaugstinātu imūnglobulīna E līmeni, eozinofiliju asinīs un raksturīgās izmaiņas datortomogrāfijā — centrālo bronhektāzi un gļotu aizbāžņus. [36]

Testi un instrumentālā diagnostika

Ja ir aizdomas par alerģisku bronhopulmonālu mikozi, obligāti jāveic pilna asins aina ar leikocītu skaitu, bioķīmiju un iekaisuma marķieriem, krēpu analīze un imunoloģiskie testi sensibilizācijas noteikšanai pret sēnīšu antigēniem. Ja pastāv parazitozes risks, tiek veikta seroloģiskā analīze un citi specifiski testi. [37]

Augstas izšķirtspējas datortomogrāfijas (HDCT) skenējumos akūtā formā ir redzamas difūzas matēta stikla necaurredzamības un konsolidācijas zonas, savukārt hroniskā formā ir novērojami perifēri subpleirāli infiltrāti, ko to perifērās izplatības dēļ dažreiz sauc par "apgriezto pazīmi". Bronhektāzes un gļotu korķi ir raksturīgi alerģiskai bronhopulmonālai mikozei. [38]

Bronhoskopija ar bronhoalveolāru skalošanu ir galvenais solis eozinofilā alveolīta apstiprināšanā, infekcijas izslēgšanā un turpmākās ārstēšanas noteikšanā. Kontroles izmeklējumi tiek izmantoti ilgstošas vai recidivējošas slimības gadījumos. [39]

Funkcionālie elpošanas testi bieži atklāj ierobežojošas izmaiņas pneimonijas gadījumā un obstruktīvu komponentu alerģiskas bronhopulmonālas mikozes un astmas gadījumā. Forsētās vitālās kapacitātes un difūzijas kapacitātes izmaiņas atspoguļo terapijas efektivitāti un recidīva risku. [40]

Diferenciālā diagnoze

Galvenās alternatīvas ir infekciozas pneimonijas, citas intersticiālas plaušu slimības, plaušu asiņošanas sindroms, vaskulīts, paaugstinātas jutības pneimonīts un zāļu izraisīti ievainojumi. Klīniskās ainas, bronhoalveolārās skalošanas datu, seroloģijas un attēldiagnostikas salīdzinājums var palīdzēt sašaurināt loku. [41]

Akūtas hipoksēmijas sākuma gadījumos diferenciācija tiek veikta no akūta respiratorā distresa sindroma, vīrusu un atipiskām infekcijām. Liels eozinofilu īpatsvars bronhoalveolārajā šķidrumā un ātra reakcija uz steroīdiem apstiprina eozinofilo dabu. [42]

Hroniskais variants ir jānošķir no sarkoidozes, paaugstinātas jutības pneimonīta un organizējošas pneimonijas. Hroniskai eozinofīlai pneimonijai raksturīga infiltrātu perifēra izplatība un izteikta asins eozinofilija ar strauju steroīdu reakciju. [43]

Alerģiskas bronhopulmonālas mikozes gadījumā jāizslēdz izolēta astma un citi bronhektāzes cēloņi. Sensibilizācijas klātbūtne pret sēnīšu antigēniem un radioloģiskā triāde padara diagnozi ticamāku un nosaka terapiju. [44]

Ārstēšana

Pamatprincips ir cēloņfaktora likvidēšana. Medikamentozas variācijas gadījumā nepieciešama tūlītēja zāļu lietošanas pārtraukšana; parazitāras etioloģijas gadījumā ieteicama specifiska antihelmintiska terapija. Visos gadījumos tiek ņemta vērā pretiekaisuma terapijas nepieciešamība un ilgums. [45]

Akūtas eozinofīlas pneimonijas gadījumā sistēmiskie glikokortikosteroīdi lielākajai daļai pacientu nodrošina ātru klīnisku un radioloģisku uzlabošanos. Skābekļa nodrošinājums un agrīna devas palielināšana pasliktināšanās gadījumā ir vitāli svarīga. Ārstēšanas ilgums tiek noteikts individuāli, pamatojoties uz simptomu regresiju. [46]

Hroniska eozinofīlā pneimonija labi reaģē uz glikokortikosteroīdiem, bet recidīvi ir bieži sastopami, ja to lietošana tiek pārtraukta ātri. Tāpēc tiek apspriesta lēna devas samazināšana, lielu devu inhalējamo steroīdu lietošana kā steroīdu taupīšanas iespēja un regulāra uzraudzība. Refraktāru gadījumu gadījumā tiek pētīti bioloģiskie līdzekļi, īpaši anti-interleikīna-5 un anti-interleikīna-5 receptoru līdzekļi. [47]

Alerģisku bronhopulmonālu mikozi ārstē ar sistēmiskiem glikokortikosteroīdiem un pretsēnīšu līdzekļiem, un pašreizējās vadlīnijas atļauj gan monoterapiju ar katru no klasēm konkrētās klīniskās situācijās, gan to kombināciju. Refraktāros gadījumos atbilstoši indikācijām tiek apspriestas antiimūnglobulīna-E un antiinterleikīna-5 stratēģijas. [48]

Profilakse

Profilakse ietver racionālu zāļu lietošanu, pamatojoties uz drošības profilu, blakusparādību agrīnu atpazīšanu un pacientu izglītošanu, lai viņi ziņotu par jauniem simptomiem pēc terapijas uzsākšanas. Endēmiskos apgabalos ir svarīgi sanitārijas un higiēnas pasākumi, kā arī uztura ieteikumi. [49]

Pacientiem ar alerģisku bronhopulmonālu mikozi recidīvu profilakse balstās uz astmas kontroli, apkārtējās vides aprūpi, regulāru uzraudzību un savlaicīgu terapijas palielināšanu, parādoties saasinājuma pazīmēm. Individuāli pielāgoti steroīdu devas samazināšanas plāni palīdz samazināt recidīva risku. [50]

Prognoze

Akūtas eozinofīlas pneimonijas gadījumā prognoze ir labvēlīga, ja steroīdu terapija tiek uzsākta agri un nav smagu komplikāciju. Lielākā daļa pacientu sasniedz pilnīgu remisiju, lai gan ir nepieciešama recidīva uzraudzība un cēloņfaktora izslēgšana. [51]

Hroniskā forma ir pakļauta recidīvam, taču ar kontrolētu devas samazināšanu, steroīdu taupīšanas stratēģijām un mērķtiecīgu terapiju refraktāriem pacientiem ir iespējams saglabāt remisiju un samazināt kumulatīvo steroīdu slodzi. Alerģiskas bronhopulmonālas mikozes gadījumā prognoze ir atkarīga no iekaisuma kontroles un strukturālu izmaiņu novēršanas bronhos. [52]

Galdi

1. tabula. Plaušu eozinofilijas klasifikācija

Kategorija Piemēri Galvenās iezīmes
Idiopātisks Akūta un hroniska eozinofīlā pneimonija Akūta - strauja sākšanās, hroniska - subakūta gaita un recidīvi
Infekciozs Parazitāra invāzija ar plaušu fāzi Bieži izteikta asins eozinofilija, epidemioloģiskā anamnēze
Zāļu Antibiotikas, pretvēža līdzekļi, citas klases Stāvokļa uzlabošanās pēc aizdomīgās zāles lietošanas pārtraukšanas
Imūnsistēma Alerģiska bronhopulmonāla mikoze, eozinofīlā granulomatoze ar poliangiītu Sensibilizācija pret sēnīšu antigēniem, bronhektāzija, sistēmiskas izpausmes vaskulīta gadījumā

2. tabula. Bronhoalveolārās skalošanas diagnostikas orientieri

Indikators Aptuvenās robežvērtības Komentārs
Eozinofilu skaits ≥ 20–25 procenti apstiprina diagnozi Īpaši informatīvs akūtā formā
Mikrobioloģija Infekciju izslēgšana Svarīgi pirms imūnsupresijas uzsākšanas
Dinamika Samazinājums terapijas laikā Izmanto, lai uzraudzītu reakciju

3. tabula. Datortomogrāfijas modeļi

Nozoloģija Bieži sastopamas pazīmes Praktisks padoms
Akūta eozinofīlā pneimonija Divpusējs matēts stikls, blīves Korelē ar akūtu alveolu iekaisumu
Hroniska eozinofīlā pneimonija Perifēras subpleurālas infiltrācijas Ātra reakcija uz steroīdiem, recidīva risks
Alerģiska bronhopulmonāla mikoze Centrālā bronhektāze, gļotu aizbāžņi Saistīts ar astmu un sensibilizāciju pret sēnēm

4. tabula. Ārstēšana pēc etioloģijas

Situācija Pirmā rinda Turklāt Piezīmes
Akūta eozinofīlā pneimonija Sistēmiskie glikokortikosteroīdi Skābekļa atbalsta terapija Ātra klīniskā reakcija
Hroniska eozinofīlā pneimonija Lēni pazeminoši glikokortikosteroīdi Lielas inhalējamo steroīdu devas, bioloģiskie līdzekļi recidīvu ārstēšanai Recidīvu kontrole un steroīdu taupīšana
Alerģiska bronhopulmonāla mikoze Glikokortikosteroīdi vai pretsēnīšu līdzekļi Nodarbību kombinācija, biopreparāti atbilstoši indikācijām Ievērojiet pašreizējos ieteikumus

5. tabula. Brīdinājuma zīmes par labu alternatīvai diagnozei

Zīme Iespējamā alternatīva Darbība
Eozinofilijas neesamība bronhoalveolārajā šķidrumā Citas intersticiālas slimības, infekcijas Paplašiniet meklēšanu, atliekiet imūnsupresiju
Lokāla kavitācija, izteikta neitrofīlija Bakteriāla vai sēnīšu infekcija Mērķtiecīga mikrobioloģija, pretinfekcijas terapija
Hemoptīze ar anēmiju Plaušu asiņošana, vaskulīts Imunoloģiskais profils, reimatologa konsultācija

6. tabula. Recidīvi un steroīdus taupošas pieejas hroniskas eozinofīlas pneimonijas gadījumā

Stratēģija Pierādījumu bāze Paredzamais efekts
Lēna glikokortikosteroīdu devas samazināšana Vēsturiskie kohortas novērojumi Recidīvu biežuma samazināšana
Lielas inhalējamo steroīdu devas Novērojumu dati un agrīnie pētījumi Sistēmas slodzes samazināšana
Anti-interleikīna-5 un anti-interleikīna-5 receptors Lietu sērijas un pārskati Samazināta recidīvu un steroīdu nepieciešamība

Bieži uzdotie jautājumi

  • Cik uzticama ir bronhoalveolārā šķidruma analīze?

Liels eozinofilu īpatsvars bronhoalveolārajā šķidrumā ir spēcīga atbalstoša pazīme, īpaši akūtas slimības sākumā. Tomēr rezultāts jāinterpretē, ņemot vērā klīnisko ainu un izslēdzot infekcijas. [53]

  • Vai sistēmiskie steroīdi vienmēr ir nepieciešami?

Akūtos gadījumos tie gandrīz vienmēr to dara, jo ātri uzlabo stāvokli. Hroniskos gadījumos jā, bet devas samazināšanas stratēģija tiek izvēlēta individuāli, pievienojot inhalējamus steroīdus un apsverot bioloģiskos līdzekļus refraktāriem pacientiem. [54]

  • Kad jādomā par alerģisku bronhopulmonālu mikozi?

Astmas gadījumā paaugstināts imūnglobulīna E līmenis, eozinofilija asinīs, gļotu aizbāžņi un centrālā bronhektāze datortomogrāfijas skenēšanā. Pašreizējās vadlīnijas detalizēti apraksta diagnostikas un ārstēšanas algoritmus. [55]

  • Vai ir kāda loma bioloģiskajai terapijai?

Jā, atkārtotas hroniskas eozinofilas pneimonijas un smagu eozinofilas astmas fenotipu gadījumos ir iespējami anti-interleikīna-5 un anti-interleikīna-5 receptoru medikamenti, kas var samazināt sistēmisko steroīdu slodzi. Lēmums tiek pieņemts pēc sekundāru cēloņu izslēgšanas. [56]