Antrālais gastrīts: veidi, simptomi un ārstēšana

Antrālais gastrīts ir iekaisīgas un deģeneratīvas izmaiņas kuņģa antrā gļotādā (distālie 20–30% orgāna, kas atrodas blakus vārtniekam). Tieši šeit visbiežāk sākas un "dzīvo" Helicobacter pylori infekcija, un tur rodas arī ķīmiski bojājumi (žults reflukss, alkohols, zāles). Tāpēc antrums bieži vien ir gastrīta un gastropātiju "pirmais mērķis". Klīniskais spektrs ir plašs: no minimālas dispepsijas līdz erozijām ar asiņošanu un progresēšanu līdz atrofijai ar zarnu metaplāzijas risku. Fenotipa (virspusējs, erozīvs, atrofisks, fokāls/nodulārs) izpratne nosaka ārstēšanas stratēģiju. [1]

Mūsdienās endoskopisti paļaujas uz Kioto gastrīta klasifikāciju: kombinēts "Kioto punktu skaits" (0–8), kas balstīts uz galvenajiem atklājumiem (H. pylori līdzīgas izmaiņas, atrofija, zarnu metaplāzija utt.), palīdz novērtēt kuņģa vēža risku "endoskopa galā". Pēc tam diagnozi apstiprina histoloģija, izmantojot Sidneja sistēmu ar pareizu biopsijas shēmu (antrum × 2, corpus × 2, incisura × 1), un smaguma pakāpe tiek noteikta saskaņā ar OLGA/OLGIM, kas ir svarīgi prognozei. [2]

Izteikts fenotips, mezglains antrālais gastrīts: folikulu mezgliņu "zosāda" jauniem cilvēkiem (īpaši sievietēm), gandrīz vienmēr ir saistīts ar H. pylori un prasa izskaušanu; bez ārstēšanas daži gadījumi ir saistīti ar paaugstinātu vēža risku. Izskaušana noved pie mezgliņu regresijas un riska samazināšanās. [3]

Ir svarīgi nošķirt gastrītu (iekaisumu) no gastropātiju (ķīmisku/asinsvadu bojājumu ar minimālu iekaisumu): piemēram, medicīniskajos ziņojumos "erozīvs gastrīts" bieži atspoguļo erozīvu gastropātiju. Pacientam tā nav tikai sīkumaina piezīme, bet gan dažādas ārstēšanas iespējas: H. pylori gastrīta izskaušana; ķīmiskās agresijas novēršana un gļotādas aizsardzība gastropātijas gadījumā. [4]

Kods saskaņā ar ICD-10 un ICD-11

ICD-10-CM antrālais gastrīts tiek kodēts blokā K29 "Gastrīts un duodenīts". Praksē tiek izmantots K29.6x ("cits hronisks gastrīts"), norādot "ar/bez asiņošanas" (K29.61/K29.60), vai K29.0x akūtām formām; asiņošanas gadījumā ir nepieciešams komplikācijas kods. Nav īpaša koda "antrālam" — atrašanās vieta un etioloģija ir norādīta diagnozes tekstā. [5]

ICD-11 gastrīts ir grupēts zem virsraksta DA42 ar ērtu postkoordināciju: var reģistrēt "Helicobacter pylori izraisītu" (DA42.1), "autoimūnu" (DA42.0), "duodenogastrāla refluksa dēļ" (DA42.5) utt., kā arī atzīmēt komplikāciju "ar asiņošanu". Šī pieeja labāk atbilst klīniskajai un patoloģiskajai realitātei. [6]

Ja ir zarnu metaplāzija/displāzija, par to jāziņo atsevišķi, jo tas ietekmē uzraudzību saskaņā ar Eiropas MAPS vadlīnijām (2025. gada atjauninājums). Ja tiek atklāta H. pylori, diagnozē ir skaidri norādīts infekcijas un izskaušanas plāns. [7]

1. tabula. Kā formulēt diagnozi (kodēšanas loģika)

Scenārijs	ICD-10-CM	ICD-11 (pēckoordinācijas ideja)
Hronisks antrāls H. pylori gastrīts bez asiņošanas	K29.60 + tekstā norāda H. pylori	DA42.1 (inducēta H. pylori)
Erozīva gastropātija ar asiņošanu	K29.61	DA42 + “ar asiņošanu” + “zāles/ķīmiska viela”
Atrofisks antrāls gastrīts	K29.4	DA42 + etioloģijas/CM noskaidrošana

Epidemioloģija

Antrālā lokalizācija ir klasiska H. pylori gastrīta izpausme: populācijās ar augstu inficēšanās līmeni dominē antrālo formu īpatsvars, lai gan, izplatoties eradikācijai un samazinoties inficēšanās līmenim, aina mainās. Nodulārais antrālais fenotips ir raksturīgs jauniešiem, biežāk sievietēm. [8]

Erozīvi hemorāģiski bojājumi (tostarp antrālie bojājumi) ir nozīmīgs hospitalizācijas cēlonis augšējā kuņģa-zarnu trakta asiņošanas gadījumā; rezultāti ir uzlabojušies, pateicoties standartizētai ārstēšanai (agrīna endoskopija, PPI). Intensīvās terapijas nodaļā (ITN) stresa traumas joprojām ir bieži sastopamas, bet profilakse ir indicēta tikai augsta riska pacientiem. [9]

Atrofijas un zarnu metaplāzijas sastopamība pēc nekontrolēta antrālā H. pylori gastrīta palielinās līdz ar vecumu; tas atspoguļojas MAPS III (2025) uzraudzības protokolos, kur intervāli ir atkarīgi no metaplāzijas apjoma un veida (īpaši “nepilnīga”). [10]

Reālajā dzīvē Sidnejas biopsijas protokola ievērošana ievērojami palielina atrofijas/metaplāzijas un autoimūna gastrīta atklāšanas risku; neievērošana noved pie riska “nepietiekamas novērtēšanas”. [11]

Iemesli

Antrālā gastrīta galvenais izraisītājs ir H. pylori. Agrīnās stadijās iekaisums aprobežojas ar antrumu, bet vēlāk var izplatīties uz ķermeni/dimensiju, izraisot atrofiju un zarnu metaplāziju. Agrīna izskaušana samazina čūlu un kuņģa vēža risku. [12]

Otra lielā grupa ir ķīmiski bojājumi: duodenogastrālais reflukss (žultsskābes/lizolecitīns), alkohols, NPL/aspirīns utt. Tas visbiežāk izraisa antruma erozīvu gastropātiju ar minimālu iekaisumu, bet ir klīniski bīstams asiņošanas dēļ. [13]

Nodulārais antrālais fenotips gandrīz vienmēr ir saistīts ar H. pylori infekciju un folikulāro limfoīdo hiperplāziju; dažās sērijās ir atzīmēta saistība ar paaugstinātu vēža risku, tāpēc eradikācija ir indicēta pat vieglu simptomu gadījumos. [14]

Retāk sastopami cēloņi ir autoimūns gastrīts (parasti organismā dominējošs), eozinofīlais, limfocītiskais gastrīts utt.; tie jāapstiprina ar biopsiju un jāveic īpaša ārstēšana. [15]

Riska faktori

Pastāvīga H. pylori infekcija (ģimenes klasteri, dzīvošana endēmiskos reģionos, bērnības infekcija) ir galvenais modificējamais antrālā gastrīta un tā komplikāciju riska faktors. Jo ilgāka infekcija, jo lielāks atrofijas/metaplāzijas risks. [16]

NPL/aspirīna lietošana, īpaši kombinācijā ar antikoagulantiem vai divkāršu antiagregantu terapiju, ievērojami palielina antruma eroziju/asiņošanas risku — augsta riska grupām ir svarīga kuņģa aizsardzība ar PPI. [17]

Alkohols, smēķēšana, vēlas, lielas vakariņas un agrīna horizontāla ieņemšana pēc ēdienreizēm palielina duodenogastrālo refluksu un uztur "reaktīvu" antrālā fenotipu. Dzīvesveida maiņa ir vienkāršs un nenovērtēts pasākums. [18]

Vecāks vecums un vīriešu dzimums ir saistīti ar augstākām OLGA/OLGIM stadijām; ģimenes kuņģa vēzis palielina nepieciešamību pēc MAPS uzraudzības. [19]

Patoģenēze

H. pylori infekcija aktivizē iekaisumu un oksidatīvo stresu antrumā, samazina bikarbonāta barjeru un izraisa "skābes dreifēšanu" pylorus virzienā. Antrālā gļotāda kļūst jutīga pret skābi, attīstās erozijas/čūlas, un ilgstošas infekcijas gadījumā rodas atrofija un metaplāzija. Kioto sistēma fiksē šos endoskopiskos riska marķierus. [20]

Ķīmiska trauma (žultsskābes, NPL, etanols) izjauc gļotādas-bikarbonāta barjeru un mikrocirkulāciju, izraisot foveolāru hiperplāziju un virspusējas erozijas ar minimālu iekaisumu — tipisku "erozīvu gastropātiju". Tā var asiņot pat ar "nelielu" endoskopisku ainu. [21]

Nodulārs antrāls gastrīts ir folikulāras limfoīdās hiperplāzijas izpausme H. pylori klātbūtnē; endoskopiski "zosādas" pēc izskaušanas bieži izzūd, apstiprinot cēloņsakarību. [22]

Pāreja uz atrofiju un zarnu metaplāziju ir galvenais onkoloģiskā riska faktors. Atrofijas (OLGA) un metaplāzijas (OLGIM) pakāpe, kā arī metaplāzijas veids (nepilnīga, sliktāka) nosaka uzraudzības biežumu (MAPS III, 2025). [23]

Simptomi

Tipiskas sūdzības ir dedzināšana/sāpes epigastrijā, smaguma sajūta, agrīna sāta sajūta, slikta dūša un vēdera uzpūšanās; ar žultsceļu komponentu, rūgtums mutē, kas pastiprinās pēc treknām un vēlīnām maltītēm. Simptomi bieži vāji korelē ar morfoloģisko izmaiņu smagumu. [24]

Erozīvā antrāla fenotipa izpausmes var būt asiņošana: melēna, kafijas biezumu izraisīta vemšana, reibonis, vājums — “brīdinājumi”, kuru gadījumā nepieciešama neatliekamā palīdzība un agrīna endoskopija. [25]

H. pylori gadījumā ir iespējamas "funkcionāli līdzīgas" sūdzības bez acīmredzamas endoskopijas; tas neizslēdz nepieciešamību pēc testēšanas un ārstēšanas stratēģijas, jo iznīcināšana samazina turpmāku čūlu/onkopatoloģijas risku. [26]

Atrofiskā procesā priekšplānā izvirzās deficīta pazīmes (dzelzs, B12 telepangastrīta gadījumā), lai gan “tīras” antrālās atrofijas gadījumā B12 deficīts nav raksturīgs: biežāk dzelzs deficīta anēmija uz mikroasiņošanas fona. [27]

Formas un posmi

Izšķir: (1) virspusēju (neatrofisku) antrālo gastrītu, visbiežāk ar H. pylori saistītu; (2) erozīvu/hemorāģisku (bieži gastropātiju); (3) atrofisku antrālo gastrītu; (4) fokālu/nodulāru fenotipu. Endoskopiskais fenotips + histoloģija nosaka izplatības ceļu. [28]

Smaguma pakāpe tiek noteikta saskaņā ar OLGA (atrofija) un OLGIM (zarnu metaplāzija): zemas stadijas (I–II) parasti tiek ārstētas individuāli; augstas stadijas (III–IV) tiek regulāri uzraudzītas saskaņā ar MAPS. Kioto kopējais punktu skaits ≥4 norāda uz paaugstinātu onkoloģisko risku. [29]

Erozīvās formas klasificē pēc komplikācijām: bez asiņošanas; ar slēptu asins zudumu (IBL); ar akūtu asiņošanu (nepieciešama hospitalizācija un agrīna endoskopiskā asiņošana). Tas nosaka ārstēšanas steidzamību. [30]

Nodulārs antrāls gastrīts tiek uzskatīts par indikāciju tā likvidēšanai neatkarīgi no simptomu smaguma pakāpes, veicot izārstēšanas uzraudzību [31].

Komplikācijas un sekas

Erozīvā antrāla fenotipa galvenās komplikācijas ir asiņošana un dzelzs deficīta anēmija. Ārstēšana ir standartizēta: reanimācija, protonu sūkņa inhibitoru intravenoza ievadīšana, agrīna endoskopija ar hemostāzi un pēc tam sekundāra profilakse. [32]

Ilgstoša H. pylori infekcija palielina divpadsmitpirkstu zarnas/kuņģa čūlas un kuņģa vēža risku, izmantojot atrofijas→metaplāzijas→displāzijas kaskādi. Izskaušana samazina šos riskus, īpaši agrīnās stadijās. [33]

Atrofisks process — uztura deficīta un onkopatoloģijas risks; lēmums par endoskopisku novērošanu tiek pieņemts saskaņā ar MAPS III, ņemot vērā metaplāzijas apmēru/veidu un ģimenes anamnēzi. [34]

Psihosociālās sekas ir trauksme par "hronisku gastrītu", uztura ierobežojumi un antacīdu pārmērīga lietošana. Skaidrs plāns (ko mēs ārstējam un kāpēc) palielina ievērošanu un samazina riskus.

Diagnostika

Sākumpunkts ir anamnēze (NPL/aspirīns, antikoagulanti/antitrombocītu līdzekļi, alkohols, vēlas vakariņas), simptomi un “brīdinājumi”. Pamata testi: pilna asins aina, feritīns/dzelzs; ja ir aizdomas par asins zudumu - koagulogramma; hroniskos gadījumos - H. pylori tests. [35]

Vizualizācijas "zelta standarts" ir augstas kvalitātes EGD. Endoskopists apraksta atradumus saskaņā ar Kioto standartu (atrofija, metaplāzija, mezglainība, refluksa pazīmes) un veic vairākas biopsijas saskaņā ar atjaunināto Sidnejas shēmu (antrums × 2, korpuss × 2, incisura × 1) + mērķtiecīgas biopsijas. Tas ļauj noteikt OLGA/OLGIM stadiju un atklāt preneoplastiskas izmaiņas. [36]

H. pylori diagnosticē ar urīnvielas elptestu vai fekāliju antigēna noteikšanu (ar “logiem”: PPI ≥2 nedēļas, antibiotikas/bismuts ≥4 nedēļas) vai biopsijas metodēm (ātrā ureāze, histoloģija). Izārstēšanas uzraudzība ir obligāta, izmantojot tos pašus neinvazīvos testus. [37]

Antruma asiņošanas gadījumā standarta augšējās kuņģa-zarnu trakta asiņošanas ārstēšana ietver agrīnu endoskopiju (GBS riska novērtējumu), endoskopisku hemostāzi (klipšus/injekcijas/termokoagulāciju) un protonu sūkņa inhibitorus (PPI). Lielākā daļa gastrīta/gastropātiskas asiņošanas ir pašlimitējoša, bet augsta riska gadījumā nepieciešama aktīva ārstēšana. [38]

2. tabula. Kad un ko pārbaudīt

Situācija	Ko mēs darām?	Par ko
Dispepsija bez "karogiem"	H. pylori testēšana un ārstēšana	Čūlu/onkokaskādes riska samazināšana
Karogi/vecums/ZhDA	EGD + Sidnejas biopsijas	Izslēdziet preneoplāziju/asins avotu
Aizdomas par refluksa ķīmijterapiju	EGD ar žults refluksa novērtējumu	Identificējiet gastropātiju un pielāgojiet ārstēšanas taktiku
Akūta asiņošana	IV PPI + agrīna EGDS, GBS	Diagnostika + hemostāze/riska stratifikācija

Diferenciālā diagnoze

Antrāls H. pylori gastrīts salīdzinājumā ar erozīvu gastropātiju: gastrīta gadījumā galveno lomu spēlē iekaisums un H. pylori pozitivitāte; gastropātijas gadījumā - ķīmisks bojājums (žults/NPL) un minimāls iekaisums. Ārstēšana atšķiras: eradikācija salīdzinājumā ar agresijas likvidēšanu + PPI. [39]

Nodulārs gastrīts salīdzinājumā ar hiperplastiskiem polipiem: nodularitāte ir "zosāda" bez kātiņa; hiperplastiski polipi ir izolēti bojājumi. Lēmumu pieņem, veicot augstas kvalitātes endoskopiju, neironu analīžu veikšanu/palielināšanu un biopsiju/aizdomīgu bojājumu noņemšanu. Nodulārā fenotipa izskaušana ir standarta procedūra. [40]

Antrālā atrofija salīdzinājumā ar ķīmiski "reaktīvo" antrītu: atrofijas gadījumā ir histoloģisks dziedzeru zudums un bieži vien zarnu metaplāzija; ķīmiskās formas gadījumā ir foveolāra hiperplāzija un tūska bez izteiktas atrofijas. Lēmumu pieņem, pamatojoties uz histoloģisku izmeklējumu ar atbilstošu biopsijas karti. [41]

Eozinofīlais/limfocītiskais gastrīts un Menetrī slimība ar "biezām krokām" arī netiek iekļauti, bet antrālajā zonā tas ir reti; biopsija, EUS/KT ir noderīgas, ja ir indicēts. [42]

3. tabula. "Līdzīgi, bet ne tādi paši"

Ko mēs redzam?	Drīzāk kā…	Kā apstiprināt
Antruma vairākas punktveida erozijas	Erozīva gastropātija	NPL/žults anamnēze, histoloģija
Zosāda jaunā sievietē	Nodulārs H. pylori gastrīts	H. pylori testēšana → izskaušana
Bāla, plāna gļotāda, CM zonas	Atrofisks gastrīts	Sidnejas biopsijas → OLGA/OLGIM
Akūta asiņošana bez čūlas	Erozīvs fenotips	EGDS + hemostāze, ja nepieciešams

Ārstēšana

Ar H. pylori saistīts antrāls gastrīts. Pirmās izvēles terapija ir 14 dienu optimizēta bismuta četrkārša terapija (PPI divas reizes dienā, tetraciklīns 500 mg četras reizes dienā, metronidazols 500 mg trīs reizes dienā/četras reizes dienā, bismuts četras reizes dienā). Klaritromicīna "troika" bez jutības testēšanas vairs netiek izmantota. Alternatīvas, ja nav alerģijas pret penicilīnu, ir rifabutīns — trīskāršs vai divkāršs režīms ar PCAB (ja pieejams). Izārstēšanas uzraudzība ir obligāta. [43]

Erozīvs/hemorāģisks antrālā fenotips (bieži gastropātija). Pamats ir cēloņa (NPL/alkohols/žults reflukss) likvidēšana, protonu sūkņa inhibitori (PPI) dziedinošās devās; asiņošanas gadījumā standarta augšējā kuņģa-zarnu trakta asiņošanas ārstēšana ir: intravenozi PPI, agrīna endoskopiskā gastrīta (EGD) ievadīšana ar hemostāzi (injekcija/klipši/termotehnika), pēc tam pāreja uz iekšķīgu lietošanu. Lielākā daļa gastrīta asiņošanas ir pašlimitējoša, bet augsta riska gadījumos nepieciešama aktīva endoterapija. [44]

Atrofisks antrāls gastrīts. H. pylori izskaušana (ja tā tiek atklāta), pat atrofiskā stadijā, samazina riskus, bet neizslēdz plašas/nepilnīgas zarnu metaplāzijas uzraudzību. Intervāli ir balstīti uz MAPS III (2025) ar personalizāciju (ģimenes anamnēze, izmeklēšanas kvalitāte). Simptomu kontrole ar PPI ir ieteicama tiem, kam tie nepieciešami, bez "nenoteiktiem" režīmiem. [45]

Žultsceļu (reaktīvs) sinusīts. Uzvedības pasākumi (nelielu ēdienu ēšana, neatgulšanās 2–3 stundas pēc ēšanas, vēlu treknu vakariņu izvairīšanās), PPI jauktos gadījumos un prokinētika/ursodeoksiholskābe, pamatojoties uz simptomiem. Nepieciešama regulāra medikamentu (NPL/antitrombocītu līdzekļu) lietošanas pārbaude. [46]

4. tabula. Terapija pēc fenotipiem (īss plāns)

Fenotips	Pirmā rinda	Eskalācija/Rezerve
H. pylori-antrum	14 dienu bismuta četrkāršā terapija + dzīšanas uzraudzība	Rifabutīns-triple / PCAB-double
Erozīvs/hemorāģisks	Cēloņa atcelšana + PPI; asiņošanas gadījumā - EGDS hemostāze	Atkārtota hemostāze/angioterapija/ķirurģija, ja norādīts
Atrofiska antruma	Izskaušana (ja +) + MAPS uzraudzība	Intervālu individualizēšana
Žultsceļu (reaktīvs)	Režīms + PPI/prokinētika/UDCA	Saistīto faktoru korekcija

5. tabula. “Logi” pirms H. pylori testēšanas un izārstēšanas uzraudzības

Zāles/faktors	Minimāla pauze
IPP	≥ 2 nedēļas
Antibiotikas/bismuts	≥ 4 nedēļas
Sacietēšanas kontrole (UBT/Ag-cal)	≥ 4 nedēļas pēc terapijas beigām

6. tabula. Kad hospitalizācija ir obligāta

Zīme	Kāpēc
Melēna/hematemēze, hemodinamiska nestabilitāte	Nepieciešama steidzama endoprotezēšana un intensīvā aprūpe.
Straujš Hb līmeņa pazemināšanās/simptomātiska IDA	Transfūzija/avota atgūšana, sekundārā profilakse
Antitrombotiskie līdzekļi + "sarkanie karodziņi"	Augsts atkārtotas asiņošanas risks
Gados vecāki cilvēki + NPL + sāpes/vemšana	Augsta mirstība bez agrīnas stratifikācijas

Profilakse

Primārie: identificēt un izskaust H. pylori (testēšanas un ārstēšanas stratēģija), samazināt NPL/alkohola lietošanu līdz minimumam, nekombinēt NPL ar antikoagulantiem/divkāršiem antitrombocītu līdzekļiem, ja vien tas nav absolūti nepieciešams; augsta kuņģa-zarnu trakta riska grupām riska periodā veikt kuņģa aizsardzību ar PPI. Diētas korekcija un vēlu vakariņu izvairīšanās mazina žultsceļu refluksu un antrālo vēdera dobuma simptomus. [47]

Sekundāri: Pēc asiņošanas pabeidziet PPI kursu, novērsiet cēloni un izglītojiet pacientu par brīdinošajiem brīdinājuma signāliem. Atrofijas/metaplāzijas gadījumā veiciet novērošanu saskaņā ar MAPS III (2025) ar personalizāciju (ģimenes kuņģa vēzis, metaplāzijas veids, izmeklēšanas kvalitāte). Pārskatiet ilgtermiņa skābes nomākšanu, izvairoties no pārmērīgas izrakstīšanas. [48]

Prognoze

Ar H. pylori saistīta antrālā gastrīta gadījumā prognoze ir labvēlīga, ja tas tiek veiksmīgi izskaudīts: iekaisums un mezglains fenotips izzūd, un samazinās čūlu un vēža risks. Galvenais ir uzraudzīt izārstēšanu, izmantojot "loga" noteikumus. [49]

Erozīvas/reaktīvas formas labi reaģē uz pamatcēloņa ārstēšanu un īsu PPI kursu; asiņošanas gadījumā iznākumu nosaka ārstēšanas uzsākšanas ātrums (agrīna endoskopija samazina mirstību). Atrofijas gadījumos prognoze ir atkarīga no OLGA/OLGIM stadijas un MAPS uzraudzības ievērošanas. [50]

Bieži uzdotie jautājumi

• Vai antrālais gastrīts un erozīvais gastrīts ir viens un tas pats?

Nē. Lokalizācija ir "antrāls". "Erozīvs" apraksta virspusējus defektus un bieži attiecas uz gastropātiju (ķīmisku bojājumu) ar minimālu iekaisumu. Taktika ir dažāda: H. pylori izskaušana pretstatā agresijas un PPI izskaušanai. [51]

• Vai ir nepieciešams ārstēt H. pylori, ja sūdzību gandrīz nav?

Jā. Saskaņā ar ACG-2024/2025 pirmās izvēles terapija ir 14 dienu ilga bismuta četrkārša terapija; klaritromicīna "troika" bez jutības testēšanas vairs netiek izmantota. Izārstēšanas uzraudzība ir obligāta. [52]

• Ko darīt, ja NPL ir nepieciešami “uz mūžu”?

Lietojiet minimālo devu/ilgumu, apsveriet alternatīvas (paracetamolu, lokālas formas), augsta kuņģa-zarnu trakta riska gadījumā - PPI visu terapijas laiku; izvairieties no kombinācijām ar alkoholu un nepamatotas divkāršas antiagregācijas. [53]

• Vai visiem ir nepieciešamas biopsijas?

Nē. Bet "karogu", aizdomas par atrofiju/metaplāziju un OLGA/OLGIM stadijas noteikšanai - jā, saskaņā ar atjaunināto Sidnejas shēmu (5 punkti). Tas ietekmē prognozi un novērošanu. [54]

• Jaunai sievietei tika atklāts mezglains antrālais gastrīts - vai tas ir bīstami?

Šis ir H. pylori marķieris; ir indicēta izskaušana ar izārstēšanas uzraudzību. Ir pierādījumi par saistību starp nodularitāti un vēža risku, tāpēc ārstēšana ir svarīga pat vieglu simptomu gadījumā. [55]