Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Glikozūrija
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Cēloņi glikozūrija
Palielināts glikozes izdalīšanās urīnā dažādu iemeslu dēļ. Veseliem cilvēkiem glikozūrija nav izteikta, to nevar noteikt ar parastām laboratorijas metodēm, un glikozūrijas smaguma palielināšanās, piemēram, veicot glikozes tolerances testu, ir pārejoša.
Nieru glikozūrija bieži ir neatkarīga slimība; to parasti atklāj nejauši; poliūrija un polidipsija ir ļoti reti. Dažreiz glikozūriju pavada citas tubulopātijas, tostarp sindroma sastāvā.
Starp iespējamajiem 1. Un 2. Tipa glikozūrijas cēloņiem, tiek apspriestas vienas tubulārās nesējproteīnu mutācijas, kas reabsorbē glikozi ar diviem nātrija joniem. Tomēr atšķirība starp šīm iespējām ģenētiskajā līmenī ir sarežģīta, jo vienā ģimenē tiek diagnosticēti gan 1., gan 2. Tipa nieru glikozūrijas gadījumi.
Atšķir trīs izolētu nieru glikozūrijas veidu.
- 1. Tipa nieru glikozūrijas gadījumā, salīdzinoši saglabājot glomerulārās filtrācijas vērtības, novēroja ievērojamu glikozes reabsorbcijas samazināšanos proksimālajā tubulā. Samazinās maksimālās glikozes reabsorbcijas attiecība pret GFR pacientiem ar 1. Tipa nieru glikozūriju.
- 2. Tipa nieru glikozūriju raksturo ievērojams glikozes reabsorbcijas sliekšņa pieaugums, lietojot proksimālās caurulītes epitēlija šūnas. Maksimālās glikozes reabsorbcijas attiecība pret GFR ir tuvu normālai.
- Ir ļoti reti novērot 0 tipa nieru glikozūriju, kurā proksimālo tubulāru epitēlija šūnu spēja reabsorbēt glikozi ir pilnīgi nepietiekama. Glikozūrijas attīstība ir saistīta ar mutāciju, kas izraisa trūkumu vai būtisku defektu, kam pievienojas pilnīga absorbcijas funkcijas zaudēšana no glikozes transportējošajām kanālu sēnīšu olbaltumvielām. Šiem pacientiem glikozūrijas lielums sasniedz īpaši lielu skaitu.
Ir vairāk reti sastopamu nieru glikozūrijas variantu. Ir aprakstīta 1. Tipa nieru glikozūrijas kombinācija ar glikinūriju un hiperfosfatūriju; tomēr nav citu Fanconi sindroma pazīmju, ieskaitot aminoacidūriju.
Ja nieru glikozūrijas kombinācija ar glicīnūriju pacientiem bieži cistiskā fibroze. Tiek uzskatīts, ka šis tubulopātijas variants ir mantojams autosomāli dominējošā veidā.
Ir konstatēta mutācija, kas izraisa zarnu transportera aktivitātes būtisku samazināšanos glikozes un galaktozes gadījumā. Tajā pašā laikā šiem pacientiem ir traucēta glikozes reabsorbcija tubulās, bieži vien līdzīga 2. Tipa nieru glikozūrijai.
Grūtniecēm novērota nieru glikozūrija. Tās attīstība ir saistīta ar ievērojamu GFR fizioloģisko palielināšanos, salīdzinoši stabiliem glikozes reabsorbcijas rādītājiem. Grūtnieces grūtniecēm ir pārejošas.
Glikozūrijas cēloņi
Glikozūrijas veids |
Iemesli |
Glikozūrijas pārplūde (ar hiperglikēmiju) |
|
Iatrogēns |
Zāles (kortikosteroīdi) Infūzijas šķīdumi (dekstrozes šķīdumi) Parenterālā barošana |
Nieres |
A tips B tips O tips Fankoni sindroms Glikozes un galaktozes absorbcija zarnās (selektīva glikozes un galaktozes malabsorbcija) \ t Glikozūrija grūtniecība |
Citas sugas |
Intrakraniālā hipertensija Hipercataboliskie stāvokļi (plaši apdegumi) Endokrīno dziedzeru darbības traucējumi Sepsis Ļaundabīgi audzēji |
Diagnostika glikozūrija
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],
Glikozūrijas laboratoriskā diagnoze
Nieru glikozūriju diagnosticē glikozes klātbūtne urīnā tukšā dūšā ar normālu glikēmijas līmeni. Glikozūrijas nieru izcelsmi apstiprina glikozes noteikšana vismaz trīs urīna paraugos un glikēmijas līknes izmaiņu trūkums glikozes tolerances testa laikā.
Nieru glikozūrijas gadījumā glikozes ekskrēcijas daudzums urīnā svārstās no 500 mg / dienā līdz 100 g dienā vai vairāk, vairumam pacientu tas ir 1 - 30 g dienā.
Kas ir jāpārbauda?
Kādi testi ir vajadzīgi?