Hipoglikēmija

Hipoglikēmija, kas nav saistīta ar eksogēna insulīna ievadīšanu, ir retāk sastopams klīnisks sindroms, kam raksturīgs zems glikozes līmenis plazmā, simptomātiska simpātiska stimulācija un CNS disfunkcija. Hipoglikēmiju izraisa daudzas zāles un slimības. Diagnozei nepieciešamas asins analīzes simptomu klātbūtnē vai 72 stundu gavēņa laikā. Hipoglikēmijas ārstēšana ietver glikozes nodrošināšanu kombinācijā ar pamatcēloņa ārstēšanu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cēloņi hipoglikēmijas

Simptomātiska hipoglikēmija, kas nav saistīta ar diabēta ārstēšanu, ir relatīvi reta, daļēji pateicoties pretregulācijas mehānismiem, kas kompensē zemu glikozes līmeni asinīs. Glikagona un adrenalīna līmenis paaugstinās, reaģējot uz akūtu hipoglikēmiju, un ir pirmā aizsardzības līnija. Arī kortizola un augšanas hormona līmenis strauji paaugstinās un tam ir nozīmīga loma atveseļošanās procesā pēc ilgstošas hipoglikēmijas. Šo hormonu izdalīšanās slieksnis parasti ir augstāks nekā simptomātiskas hipoglikēmijas gadījumā.

Fizioloģiskās hipoglikēmijas cēloņus var klasificēt kā reaktīvu (pēc ēšanas) vai tukšā dūšā, insulīna mediētu vai neinsulīna mediētu, zāļu izraisītu vai neinsulīna izraisītu. Insulīna mediētie cēloņi ietver insulīna vai insulīna sekrēcijas stimulatoru eksogēnu ievadīšanu vai insulīnu ražojošus audzējus (insulinomas).

Noderīga praktiska klasifikācija balstās uz klīnisko stāvokli: hipoglikēmijas rašanos šķietami veseliem vai slimiem pacientiem. Šajās kategorijās hipoglikēmijas cēloņus var iedalīt zāļu izraisītos un citos cēloņos. Pseidohipoklikēmija rodas, ja asins paraugi tiek lēni apstrādāti nesagatavotās mēģenēs un glikozi uzņem tādas šūnas kā sarkanās asins šūnas un baltās asins šūnas (īpaši, ja to skaits ir palielināts, piemēram, leikēmijas vai policiēmijas gadījumā). Fiktīva hipoglikēmija ir patiesa hipoglikēmija, ko izraisa neterapeitiska insulīna vai sulfonilurīnvielas preparātu ievadīšana.

[ 5 ]

Simptomi hipoglikēmijas

Autonomās aktivitātes stimulācija, reaģējot uz zemu glikozes līmeni plazmā, izraisa pastiprinātu svīšanu, sliktu dūšu, bailes, trauksmi, paātrinātu sirdsdarbību, iespējams, izsalkumu un parestēziju. Nepietiekama glikozes piegāde smadzenēm izraisa galvassāpes, neskaidru vai dubultu redzi, apziņas traucējumus, ierobežotu runu, krampjus un komu.

Kontrolētos apstākļos tie sākas, ja plazmas glikozes līmenis ir 60 mg/dl (3,33 mmol/l) vai zemāks, un CNS simptomi rodas, ja līmenis ir 50 mg/dl (2,78 mmol/l) vai zemāks. Tomēr hipoglikēmija, kuras simptomiem ir acīmredzamas pazīmes, ir daudz biežāk sastopama nekā pats stāvoklis. Daudziem cilvēkiem ar šādu glikozes līmeni nav simptomu, savukārt daudziem cilvēkiem ar normālu glikozes līmeni ir hipoglikēmijai raksturīgi simptomi.

[ 6 ]

Diagnostika hipoglikēmijas

Principā hipoglikēmijas diagnozei ir nepieciešams noteikt zemu glikozes līmeni [< 50 mg/dl (< 2,78 mmol/l)] hipoglikēmijas simptomu rašanās laikā un simptomu reakciju uz glikozes ievadīšanu. Ja ārsts ir klāt simptomu rašanās brīdī, jāveic glikozes līmeņa asinīs pārbaude. Ja glikozes līmenis ir normas robežās, hipoglikēmija ir izslēgta un turpmāka pārbaude nav nepieciešama. Ja glikozes līmenis ir ļoti zems, seruma insulīna, C-peptīda un proinsulīna mērīšana vienā mēģenē var palīdzēt atšķirt insulīna mediētu hipoglikēmiju no insulīna neatkarīgas, mākslīgu no fizioloģiskas hipoglikēmijas un var novērst nepieciešamību pēc turpmākas pārbaudes. Insulīnam līdzīgā augšanas faktora-2 (IGF-2) līmenis var palīdzēt identificēt ne-saliņu šūnu audzējus (IGF-2 izdalošus audzējus), kas ir reta hipoglikēmijas cēlonis.

Tomēr ārsti reti ierodas, kad pacientiem rodas hipoglikēmijas simptomi. Mājas glikometri nevar droši noteikt hipoglikēmiju, un nav skaidru HbA1c robežvērtību, kas atšķirtu ilgstošu hipoglikēmiju no normoglikēmijas. Tādēļ nepieciešamība pēc dārgākām diagnostiskajām pārbaudēm ir balstīta uz hipoglikēmiju izraisošo pamatslimību iespējamību, pacienta klīniskajām izpausmēm un blakusslimībām.

Diagnostikas standarts ir 72 stundu ilga badošanās kontrolētos apstākļos. Pacienti dzer tikai bezalkoholiskus, kofeīnu nesaturošus dzērienus, un plazmas glikozes līmenis tiek mērīts sākotnēji, kad parādās simptomi, un ik pēc 4 līdz 6 stundām vai 1 līdz 2 stundām, ja glikozes līmenis nokrītas zem 60 mg/dl (3,3 mmol/l). Hipoglikēmijas periodos jānosaka seruma insulīna, C-peptīda un proinsulīna līmenis, lai atšķirtu endogēnu hipoglikēmiju no eksogēnas (mākslīgas) hipoglikēmijas. Gavēnis tiek pārtraukts pēc 72 stundām, ja pacientam nav simptomu un glikozes līmenis ir saglabājies normas robežās, vai agrāk, ja glikozes līmenis ir bijis zem 45 mg/dl (2,5 mmol/l) un ir parādījušies hipoglikēmijas simptomi.

Gavēņa beigās tiek mērīts β-hidroksibutirāts (insulīnomā tā līmenim jābūt zemam), seruma sulfonilurīnvielas preparātu līmenis tiek mērīts, lai noteiktu zāļu izraisītu hipoglikēmiju, un plazmas glikozes līmenis tiek mērīts pēc intravenozas glikagona ievadīšanas, lai noteiktu tā paaugstināšanos, kas ir raksturīga insulinomai. Nav datu par hipoglikēmijas noteikšanas jutīgumu, specifiskumu un paredzamo vērtību, izmantojot šo shēmu. Nav specifiska zema glikozes līmeņa, kas nepārprotami noteiktu patoloģisku hipoglikēmiju 72 stundu gavēņa laikā; sievietēm ir zemāks glikozes līmenis tukšā dūšā salīdzinājumā ar vīriešiem, un glikozes līmenis līdz 30 mg/dl var tikt novērots bez raksturīgu simptomu attīstības. Ja simptomātiska glikēmija nav novērota 72 stundu laikā, pacientam jāveic fiziska slodze 30 minūtes. Ja pēc tam hipoglikēmija neattīstās, insulīnomas iespējamība ir pilnībā izslēgta, un turpmāka pārbaude nav indicēta.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]