Akūta bronhiālā obstrukcija

Obstruktīvi traucējumi apakšējo elpceļu traktā rodas, aizkavējot gaisa kustību trahejā trahejas, lielo un vidējo bronhu ķīļa līmenī.

Patoloģiskie apstākļi un slimības, ko pavada bronhobarbības sindroms:

• bronhu astma;
• akūts vai atkārtots obstruktīvs bronhīts;
• bronhiolīts;
• sirds mazspēja;
• hronisks obstruktīvs bronhīts;
• pneimonija;
• saindēšanās ar fosfora kodināšanas līdzekļiem;
• tracheobronchial koka audu bojājumi.

Dažos gadījumos (bronhiālā astma, obstruktīva bronhīta) bronhu traucējumi CAURLAIDĪBA dominē klīnisko ainu slimības, bet citi (pneimonija) - turpināt slēpta, bet iedarbojoties būtiska ietekme uz kursu pamatslimība un nosakot rašanos komplikācijas.

Bronhisko obstrukciju patoģenētiskie mehānismi:

• bronhu gludo muskuļu spazmas;
• bronhu koka gļotādas tūska ar iespējamu vēdera šķidruma transudāciju bronhu vēderā;
• gļotu hipersektēšana;
• gūžas krokas, kas pārklāj bronhu lūmeni;
• bronhiolu sabrukums, jo spiediens uz tiem no ārpuses ir pietūkušas alveolās;
• bronhiālā diskinēzija.

Vairumā gadījumu bronhiālās atklātības pārkāpumu veidošanās ir saistīta ar visiem mehānismiem, tomēr katrā atsevišķā pacientā to īpatnējais svars nav vienāds, kas izskaidro klīniskās attēla daudzveidību.

Bērniem pirmajos trīs dzīves gados dominē hipersensija, vecākiem bērniem - bronhu spazmas sastāvdaļa.

Attīstība obstrukcijas līmenī atzarojumos izpaužas izelpas aizdusu, sēkšanu augstu toni uz fona vietējā vājināšanos elpu, smagu pārkāpumu asins gāzi.

Obstruktīvs bronhīts un bronhiolīts

Vairumā gadījumu obstruktīvais bronhīts un bronhiolīts izraisa vīrusu infekciju kopā ar alerģisku komponentu. Izolēt elpošanas sindicētisko vīrusu, paragripu, rinovīrusu. Nesen hlamīdiju un mikoplazmatisko infekciju loma ir palielinājusies. Atšķirībā no obstruktīvā bronhīta bronhiolītu ietekmē mazie bronhi un bronhioli. Bronhioli iefiltrēja; atklātība ir nopietni traucēta, tāpat kā bronhiālās astmas uzbrukumā.

Obstruktīvs bronhīts ir raksturīgs maziem bērniem, bronhiolīts - galvenokārt bērniem pirmajos dzīves mēnešos.

Slimība sāk pēkšņi un izpaužas kā hipertermija, aizdusa, trauksme.

Aplūkojot elpošanas ceļu, piedalās palīgmulku.

Ar plaušu sitieniem - iesaiņota skaņa; pie klausīšanās klausieties lielu daudzumu mitru, galvenokārt mazu burbuļojošo purvu.

Bronhiolīta dabiskās sekas ir hipoksija (55-60 mm Hg), vielmaiņas un elpošanas acidoze. Elpošanas mazspējas smagumu bronhiolī nosaka pēc Fletcher skalas.

Akūtas bronhiolīta smaguma pakāpe

Kritēriji	0 punkti	1 punkts	2 punkti	3 punkti
BHD 1 min	Mazāk par 40	40-50	51-60	Vairāk nekā 60
Sarežģīta elpošana	Nē	Nedaudz	Tikai ar izelpu	Ar izelpu un iedvesmu MspSS (, 1
Iedvesmas laika un beigu laika attiecība	2,5: 1	1.3: 1	1: 1	Mazāk par 1: 1
Papildu elpošanas muskuļu piedalīšanās	Nē	Apšaubāmi	Mēreni	Izteikts

Paredzētais līdzeklis pirmā atbalsta akūtu bronhu obstrukcijas sindromu - inhalācija salbutamolu (2-6 gadi - 100-200 g, 6-12 - 200 g, vairāk nekā 12 gadus - 200-400 g) vai ipratropija bromīdu (2-6 gadi - 20 mkg, 6-12 gadi - 40 mikrogrami, vairāk nekā 12 gadus - 80 mikrogrami) ar izmērītu aerosola inhalatoru vai smidzinātāju. Iespējams, ka kombinētas bronhospazmolitika - ipratropija bromīdu + fenoterols (līdz 6 gadiem - 10 cap, 6-12 gadi - 20 Cap kas vecāki par 12 gadiem, -. 20-40 cap). Maziem bērniem ieelpojot, izmantojiet starpliku, gaisa kameras. Kad pieaug akūtas elpošanas mazspējas administrē hormonus (prednizonu 5.2 mg / kg intramuskulāri vai intravenozi) un atkārtot inhalācijas bronhospazmolitika (ipratropija bromīdu + fenoterola, ipratropija bromīda). By ierobežo inhalācijām rāda ieviešanu 2,4% 4 mg / kg intravenozi aminofilīnu lēnām pār 10-15 min ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Obligāta skābekļa terapija 40-60% skābekļa, infūzijas terapija. Ar smagu akūtu elpošanas mazspēju un neefektīvu elpošanu, trahejas intubāciju, papildu ventilāciju ar 100% skābekļa.

Akūts bronhiālās astmas uzbrukums

Akūts bronhiālās astmas uzbrukums - akūta vai pakāpeniski pastiprināta expiratory suffocation. Klīniskās izpausmes: aizdusa, spazmas klepus, sēkšana vai sēkšana. For akūtas astmas kas raksturīgs ar ierobežotām izelpas plūsmas izpaužas samazināšanos FEV1 (piespiedu izelpas tilpums vienā sekundē) un maksimālo izelpas plūsmas ātrumu uz spirometrijas laikā.

Terapijas daudzums ir atkarīgs no saasināšanās smaguma pakāpes.

Kritēriji, kā novērtēt bronhiālās astmas uzbrukuma smagumu bērniem

Simptomi	Gaismas uzbrukums	Smags uzbrukums	Smags uzbrukums	Draudi apturēt elpošanu (Stofus asthmaticus)
Fiziskā aktivitāte	Saglabāts	Ierobežots	Piespiedu stāvoklis	Trūkst
Runas runa	Saglabāts	Limited; atsevišķas frāzes	Runa ir grūta	Trūkst
Apziņas sfēra	Dažreiz izraušanās	Uzbudinājums	Uztraukums, bailes, panika "	Apjukums, hipoksiska vai hipoksigrupas koma
Elpošanas biežums	Elpošana atdzīvojas	Izteiksmīga Izelpas Elpas trūkums	Stingri izteikta Izelpas Elpas trūkums	Tachepnea vai bradypnea
Papildu muskuļu piedalīšanās, bedres ievilkšana	Negaidīti izteikts	Izteikts	Stingri izteikta	Paradoksāla elpceļa vēdera dobumā
Sēkšana	Parasti izelpas beigās	Izteikts	Stingri izteikta	Mute plauteni ", elpošanas trokšņu trūkums
Sirdsdarbības ātrums	Palielināts	Palielināts	Krasi palielinājies	Samazināts
FEV1, PEFb% no normām vai pacienta labākajām vērtībām	> 80%	50-80%	<50% no normas	<33% no normas
PО2	N	> 60 mm Hg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaC02	<45 mmHg	<45 mmHg	> 45 mmHg.	> 45 mmHg.

Algoritms vieglas bronhiālās astmas uzbrukuma ārstēšanai

Bronhodilatatora ieelpošana ar dozētu aerosola inhalatoru vai smidzinātāju.

Lietotas narkotikas

Salbutamols (beta ₂ -adrenomimetiks īslaicīga darbība); vienreizēja deva, izmantojot inhalatoru 100-200 μg, inhalators - 1,25-2,5 mg (1/2-1 nebulas).

Ipratropija bromīds (M-antiholīnerģisks); vienreizējai devai, izmantojot DAI 20-40 mkg (1-2 devas), 0,4-1 ml caur smidzinātāju.

Ipratropija bromīda + fenoterola kombinācija; vienreizēja 0,5-1 ml deva caur smidzinātāju, 1-2 devas ar DAD palīdzību (50 μg fenoterola + 20 μg ipratropija bromīda).

Pēc 20 minūtēm novērtējiet pacienta stāvokli. Ievadāmās ārstēšanas efektivitātes kritēriji ir aizdusa samazināšanās, vairāki sausie sūkņi plaušās un maksimālā izelpas plūsmas ātruma palielināšanās. Ar slikti izteiktu pozitīvu dinamiku tiek nozīmēta atkārtota bronhodilatatora deva; efekta neesamība - atkārtoti novērtē bronhiālās astmas lēkmes smagumu un, saskaņā ar nosacījumu, koriģē terapiju.

Algoritms vidēja bronhiālās astmas lēkmes ārstēšanai

1-2 bronhodilatatoriem ražot inhalācijas sastāvus caur izsmidzinātāju vai ingyalator: salbutamols 2,5 mg (2,5 ml), ipratropija bromīdu, fenoterols + 0,5 ml (10 Cap) bērniem vecumā no 6 un 1 ml (20 pilienus) bērniem vecāki par 6 gadiem 5-10 minūšu laikā. Applied inhalējamo Glikokortikosteroīdi: 0,5-1 mg budezonīds miglājs, parenterāli 1-2 mg / kg prednizolona. Terapija tiek vērtēta pēc 20 minūtēm. Neapmierinoša iedarbība - bronhodilatatora, glikokortikoīds, atkārtotas devas. Tā kā nav dozējošo pulverizators vai smidzinātājs kategorijai aminofilīns 4-5 mg / kg intravenozi lēnām pār 10-15 min ar izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu. Pēc likvidēšanas plaušās vai srednetyazhologo uzbrukums ir turpināt ārstēšanu ar beta ₂ -adrenomimetikami ik 4-6 stundas 24-48 stundas pie srednetyazholom ietilptu iespējams tulkošanas ilgstošas bronhodilatatorus (beta ₂ -adrenomimetiki, metilksantīni) pirms normalizēšanas klīnisko un funkcionālo parametru. Ir nepieciešams noteikt vai labot pamata pretiekaisuma terapiju.

Algoritms bronhiālās astmas smagas uzbrukuma ārstēšanai

Lietojiet (beta ₂ -adrenomimetikus pēc 20 minūtēm 1 stundu, pēc tam ik pēc 1-4 stundām vai ilgu nebulozīšanu.

Vēlams izmantot inhalatoru: 2,5 mg salbutamola vai ipratropija bromīdu, fenoterols + 0,5-1 ml, 0,5-1 mg budezonīdu, sistēmiski glikokortikoīdus - 60-120 mg prednizolona vai intravenozi 2 mg / kg PO. Ja pacients nevar radīt maksimālo izelpas plūsmu, epinefrīnam ievada subkutāni devā 0,01 ml / kg vai 1 mg / ml, maksimālo devu 0,3 ml. Tā kā nav inhalācijas tehnikas (pieejams devas inhalatoru un smidzinātāju) vai nepietiekama ietekmi 2,4% aminofilīns intravenozi lēnām uz 20-30 minūtēm, pēc tam (ja nepieciešams) intravenozi 6-8 h Novērtēt ārstēšanas efektivitāti :. At rezultāts apmierinošs (state uzlabojums, palielināt maksimālo izelpas plūsmas ātrumu, S 0 ₂ ) tiek izmantota smidzinātājs ik pēc 4-6 stundām par 24-48 stundu laikā, sistēmiski glikokortikoīdus 1-2 mg / kg ik pēc 6 stundām; neapmierinošs kad (saasināšanās simptomi nav palielinājums virsotne izelpojamais plūsmas ātrums, S. 0 ₂ ) - otrreizēji ievadot sistēmiski glikokortikoīdus 2 mg / kg intravenozi, intramuskulāri [kopumā līdz 10 mg / kghsut) vai uz os bērniem saskaņā ar vienu gadu - 1-2 mg / kgsut), 1-5 gadi - 20 mg / dienā, vairāk nekā 5 gadus -20-60 mg / dienā; aminofilīns - intravenozi nepārtraukti vai frakcionēti ik pēc 4-5 stundām teofilīna koncentrācijas kontrolē asinīs.

Pēc likvidēšanas uzbrukuma bronhodilatatoru ievadīta ik pēc 4 stundām: beta ₂ agonisti īso darbības 3-5 dienām, iespējams, pāreja uz ilgstošas iedarbības bronhodilatatoru (beta ₂ -adrenomimetiki, Metilksantīni); sistēmiski kortikosteroīdi intravenozi, intramuskulāri vai per os 3-5 dienas 1-2 mgDkgsut) pirms bronhiālās obstrukcijas sacietēšanas. Pamatterapijas korekcija ar kortikosteroīdiem, devu palielinot 1,5-2 reizes.

Algoritms astmas stāvokļa ārstēšanai

Obligātā skābekļa terapija ir 100% skābeklis, asinsspiediena kontrole, elpošanas ātrums, sirdsdarbība, pulssoksimetrija. Prednizolons 2-5 mg / kg vai deksametazons 0,3-0,5 mg / kg intravenozi; epinefrīns 0,01 ml / kg subkutāni vai 1 mg / ml (maksimālā deva līdz 0,3 ml). Ja nav efekts tiek izmantots 2.4% 6.4 mg / kg i.v. Aminofilīnu 20-30 min, kam seko pagarinājumu devā 0,6-0,8 mgDkghch), izmantojot izotonisks šķīdums un 5% glikozes šķīdumu nātrija hlorīda (1 : 1). Palielināšana hipoksija nepieciešama intubācija, mehānisko ventilāciju, infūzijas terapija glikozes sāls šķīdumu devā 30-50 ml / kg, ar ātrumu 10-15 pilieni minūtē.

Ārvalstu orgāni elpošanas ceļu un aspirācijas sindroms

Ārvalstu ķermenis var daļēji vai pilnīgi izjaukt elpceļu caurlaidību.

Klīniskas obstrukcijas pazīmes:

• neefektīva klepus;
• inspirējoša aizdusa, iesaistot papildu muskulatūru; piedalīšanās deguna spārnu elpošanā;
• sēkšana izelpojot;
• stratēģija;
• ādas un gļotādu cianozes.

Balloting svešs ķermenis

Lielākā daļa no aspirācijas svešķermeņiem nonāk bronhos un tikai 10-15% paliek balsenes vai mutes dobuma līmenī un var tikt noņemti pēc pārbaudes. Pastāvīgs negatīvs faktors ir laiks, kas pagājis kopš centieniem. Atsevišķu grupu izceļ svešas ķermeņa balsošana saistībā ar lielo apdraudējumu dzīvībai un klīnikas īpatnību. Lielākajai daļai šo ķermeņu ir gluda virsma (arbūzu, saulespuķu, kukurūzas, zirņu sēklas). Kad klepojas, smejas, nemierīgi, tie viegli pārvietojas traheobronchial kokā, gaisa plūsmas tos izsist glottis, kairinot patieso balss auklas, kas cieši uzreiz. Šajā brīdī dzirdama svešas ķermeņa sitiena skaņa (pat attālumā) par slēgtajām saitēm. Dažreiz balsošanas ķermenis pieskaras glottis un izraisa nosmakšanas uzbrukumu. Balsošanas institūciju nosliece ir tāda, ka aspirācijas laikā pacients vairumā gadījumu piedzīvo īslaicīgu uzbrukumu, pēc tam kādu laiku viņa stāvoklis uzlabojas. Ar ilgstošu balss vadu spazmu, ir iespējams letāls iznākums.

Fiksētie svešķermeņi

Pacientu stāvoklis ar svešķermeņiem, kas fiksēti trahejā, var būt smags. Pēkšņi ir klepus, elpošana ir paātrināta un sarežģīta, tiek parādīta atbilstoša krūšu kurvja vieta, tiek izteikta akrociānoze. Bērns cenšas uzņemties pozīciju, kas atvieglo elpošanu. Balss netiek mainīts. Ar perkusiju, kastītes skaņa pa visu plaušu virsmu; Auskulācijas laikā elpošana tiek vājināta vienādi no abām pusēm. Ārējas ķermeņa daļas, kas fiksētas trahejas bifurkācijas rajonā, ir lielas briesmas. Elpojot, viņi var pārvietoties vienā virzienā vai otrādi un aizvērt ieeju galvenajā bronhā, izraisot tās pilnīgu aizvēršanu, attīstoties plaušu atelektāzei. Pacienta stāvoklis šajā gadījumā pasliktinās, palielinās elpas trūkums un cianoze.

Ieelpa vemšana bieži rodas bērniem, kuri ir komā, anestēzijas laikā, gadījumā, saindēšanās vai inhibēšana centrālo nervu sistēmu, ko izraisa citu iemeslu dēļ, piemēram, gadījumos, kad kūstošais mehānisms ir salauzts. Pārtikas ieņemšana vērojama galvenokārt bērniem pirmajos 2-3 dzīves mēnešos. Pēc kontakta ar pārtikas masa nonāk elpceļos attīstās reaktīvās gļotādas tūsku, pievienojas toksisku elpceļu tūska (Mendelson sindroms) tiekšanos skābu kuņģa sulas reaktīvā vietējā tūskas. Klīniskās izpausmes strauji pieaug asfiksija, cianozes, smagas laringo un bronhu spazmas un asinsspiediena pazemināšanās.

Neskatoties uz spilgtu klīnisko ainu, kas norāda uz svešas ķermeņa aspirācijas varbūtību, diagnoze ir sarežģīta, jo ar lielāko daļu no balsošanas svešķermeņiem fiziskie dati ir minimāli.

Neatliekamā medicīniskā palīdzība - ātrākais svešķermeņa noņemšana, bronhu spazmas un bronhiolu likvidēšana. Bērniem līdz 1 gadam, jāpiemēro 5-8 insultu uz muguras (par bērna laisti rokās pieaugušo vēderā, zem galvas ķermeņa), tad savukārt bērnu un padarīt dažus satricinājumus krūtīs (apakšējā trešdaļā kaula līmenī vienu pirkstu zem krūtsgala). Bērni vecāki par 1 gadu izpilda Heimlich uzņemšanu (līdz 5 reizēm), sēžot aiz sēdoša vai stāvoša bērna. Ja ārējais ķermenis ir redzams, to iegūst ar liemeni, pinceti, Migill spailes; vemšana, ēdiena paliekas tiek izsmidzinātas no orofarneksa, to izsūcot. Pēc elpošanas ceļu atbrīvošanas 100% skābekļa tiek piegādāts ar masku vai elpošanas maisiņu.

Tūlītēja iejaukšanās nav indicēta daļējai elpceļu obstrukcijai (ar normālu ādas krāsu un klepus refleksu). Pirkstu izpēte un sveša ķermeņa akli noņemšana bērniem ir kontrindicēta, jo ārējo ķermeni ir iespējams pārvietot uz iekšu, pilnīgi aizsprostojot.

Ārkārtas situācijā pacientam tiek dots notecināšanas stāvoklis, noliekot gultas galvas galu. Lai novērstu obstrukciju, pēc iespējas ātrāk tiek veikta trahejas intubācija un trahejas un bronhu satura aspirācija. Piepūšamā aproce uz endotraheāla caurules aizsargā elpceļus no atkārtotas vemšanas. Ja nav efektīvas spontānas elpošanas, tiek veikta ventilācija. Caur cauruli 50 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma ievada elpošanas traktā, kam seko evakuācija ar izsūknēšanas palīdzību. Procedūru atkārtojas vairākas reizes, līdz elpceļi ir pilnībā attīrīti. Ar intubācijas ierobežojumu tiek veikta konikotomija, kriotioroīdā saista punkcija, liela kalibrēšanas katetru vai trahejas punkcija ar 2-3 adatas ar lielu diametru. Skābekļa terapija ar 100% skābekli.

Hospitalizācija ir obligāta pat ar svešķermeņa izņemšanu, transportēšana vienmēr atrodas sēžamvietā.

Plaušu tūska

Plaušu tūska ir patoloģisks ekstravaskulāro šķidruma daudzuma palielināšanās plaušās, kas attīstās hidrostatiskā spiediena palielināšanās plaušu traukos, asins plazmas onkotiskā spiediena samazināšanās; paaugstina asinsvadu sieniņas caurlaidību, intrakariālo spiedienu un asiņu pārdali no lielā līdz mazajam asinsrites lokam.

Plaušu tūskas veidi:

• kardiogēna;
• nekardiogēns

Bērni bieži vien notiek ārpus kardiogēno plaušu tūska sakarā ar strauju pieaugumu negatīvo spiedienu krūtīs, kad neustranonnoy elpceļu obstrukciju, atsākt spontāna elpošana, kad tas apstājas un ilgstoša kardiopulmonāla atdzīvināšana, aspirācijas, smaga hipoksija (paaugstināts kapilāru caurlaidību), noslīkšana. Kardiogēns tūska bērniem attīstās ar kreisā kambara mazspēju, ko rada mitrālā vārstuļa defektu, aritmiju, miokardītu, pārmērīga hidratācija, jo pārmērīga šķidruma terapiju.

Klīniskās pazīmes: elpas trūkums, klepus ar asiņainu krēpu.

Auskulācija - mitra rale, dažreiz burbuļojoša elpa. Tahikardija kļūst par tahiaritmiju, sirds ritma pārkāpumu; Elpas trūkums ar atbilstošu krūšu kurvja ievilkšanu. Pārbaudot, tie atklāj tūsku uz kājām, paplašinot sirds robežas.

Svarīgs rādītājs ir CVP palielināšanās (15-18 cm ūdens).

Attīstās elpošanas un metabolisma acidoze.

Plaušu edema ārstēšana sākas ar pacienta paceltu stāvokli (tiek pacelts gultas galvas gals). Ievadiet furosemīdu 1-2 mg / kg devā intravenozi, ja tā nav, atkārtojiet ievadīšanu pēc 15-20 minūtēm; prednizolons 5-10 mg / kg. Obligātā skābekļa terapija 40-60% skābekļa, kas izdalīts ar 33% spirtu; neatkarīga elpošana pozitīva spiediena režīmā beigu beigās. Veikto pasākumu neefektivitāte - pāreja uz mākslīgo ventilāciju pozitīva spiediena veidā izelpas beigās; Bērniem vecākiem par 2 gadiem intramuskulāri vai intravenozi ievada 1% trimeksperidīna (0,1 ml / dzīves gadā). Hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā.

Akūta intrapleurā sprieguma sindroms

Strauja spriedze pleiras dobumā attīstās spontānas vai traumatiskas stresa pneumotoraksa, nepareizas medicīniskās manipulācijas rezultātā. Spontāna pneimotoraksa var parādīties šķietami veselā bērnam ar bronhiālo astmu, pneimoniju, cistisko fibrozi, bronhektāzi.

Pneimotorakss raksturo pēkšņi, strauji pieaug elpas trūkumu un cianoze, sāpes krūtīs, stipras tahikardiju ar paradoksālu pulss, hipotensija, videnes pāreja uz veselīgu pusē. Nāve notiek dažu minūšu laikā pēc akūtas hipoksijas, elektromehāniskās disociācijas.

Ārkārtas aprūpe sākas ar skābekļa terapiju ar 100% skābekļa. Galvenais notikums saspringtā pneimotorakse laikā - caurduršanu pleiras dobumā stāvoklī ķermeņa "guļus" narkozē (2,1% novokaīns 0,5 ml) otrajā starpribu telpā pie priekšējā vai vidējā aksillārā rindā ar augšējo malu bāzes ribas. Lai noņemtu šķidrumu (asinis, pūlus), penktā starpnozaru telpā gar vidējās aussāres līniju tiek veikta punkcija. Ja pacients ir bezsamaņā, tad anestēzija netiek veikta. Noņemot adatu, ap dobu apvalks saspiež ar pirkstiem un apstrādā ar līmi.

Vārstu pneimotoraksa terapijas pasākumi - pasīvā drenāža saskaņā ar Bylau.

[1], [2], [3], [4], [5],