Grūtnieču nefropātija

Nefropātija grūtniecība - komplikācija otrajā pusē grūtniecības, izpaužas hipertensija, proteīnūrija, bieži vien kopā ar tūsku, kas var būt pakāpeniskumu attīstībā kritiskiem apstākļiem mātei un auglim (eklampsijas, HELLP sindroms, DIC sindroms, intrauterīnās augšanas aizturi un augļa nāves) .

[1], [2], [3], [4]

Cēloņi grūtnieču nefropātija

Grūtnieču nefropātijas cēlonis joprojām nav skaidrs, bet tā patofizioloģiskie mehānismi ir pietiekami labi pētīti. Saskaņā ar mūsdienu idejām, grūtnieču nefropātija jāuzskata par sistēmisku grūtniecības komplikāciju, kurā tiek ietekmēti gandrīz visi būtiski orgāni, un arteriālā hipertensija ir tikai viens no šīs problēmas aspektiem. Preeklampsijas galvenā patogēnā iezīme ir asinsvadu endotēlija bojājums un disfunkcija, īpaši izteikta placentas un nieru mikrocirkulācijas gultā.

Tā rezultātā, endotēlija patoloģija samazinās sintēze vazodilatoru antitrombotiska un antikoagulantu faktorus (prostaciklīna gadījumā, slāpekļa oksīda, antitrombīna III), kas nodrošina dabisku athrombogenic endotēlija, un, otrādi, palielināts atbrīvošanas no vazokonstriktoriem un procoagulants (endotelīna, tromboksāna, fon Villebranda faktora, fibronektīnu, plazminogēna aktivatora inhibitora ) Šīs izmaiņas noved pie šādiem pārkāpumiem:

• Paaugstināta asinsvadu sieniņas jutība pret spiediena efektiem un vazokonstrikciju.
• Palielināt caurules caurules caurules sieniņu ar propotovaniya daļu plazmas intersticiāla telpā, ko papildina vēdera dobuma attīstība, cirkulējošā šķidruma apjoma samazināšanās un asiņu sabiezēšana.
• Hemostazas trombocītu un plazmas saites aktivizēšana ar intravaskulāras asinsreces asinsrites attīstību.

Kombinācija vazokonstrikcija, samazinot apjomu cirkulējošā šķidruma un tromba rada pārkāpšanu perfūzijas orgānos un audos ar attīstību orgānu išēmijas vispār placentas, nierēs, smadzenēs un aknās.

Sprieguma mehānisms, kas sāk aprakstītos procesus, nav skaidri noteikts. Tomēr saskaņā ar visbiežāk pašlaik hipotēze CJM de Groot un RN Taylor, uzskata par primāro pārkāpumu pielāgojot spirāles artērijas dzemdes jaunattīstības grūtniecību, kas ved uz attīstību asinsrites placentas mazspējas. Rezultāts ir išēmisku placentas faktoru attīstība, kam piemīt endotēlija toksīnu īpašības un kas endotēlija bojājums grūtnieču nefropātijā. Kā citi faktori, kas inducē endēlozes bojājumus preeklampsijas gadījumā, tiek apsvērta citokīnu izraisīto neitrofilu aktivācija, lipīdu peroksidācija un oksidatīvā stresa.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Riska faktori

Galvenais nefropātijas riska faktors grūtniecēm ir pirmā grūtniecība, kurā nefropātijas attīstības varbūtība ir 15 reizes lielāka nekā atkārtotu grūtniecību gadījumā. Gestācijas artēriju hipertensija ir biežāk sastopama arī pirmās grūtniecības laikā.

Kā vēl viens būtisks riska faktors nieru slimību grūtniecēm izskatot somatisko patoloģiju: slimības, sirds un asinsvadu sistēmas (galvenokārt, hipertensijas), nieru, sistēmiskas saistaudu slimības, diabēta, aptaukošanās.

Papildu riska faktori nieru slimību grūtniecēm izskatīt mātes vecums (vecāks par 35 gadiem un jaunāki par 19 gadiem), smēķēšana, iedzimtas anomālijas nefropātijas grūsnām māšu un daudzaugļu grūtniecības.

[11], [12], [13], [14]

Pathogenesis

Galvenās izmaiņas grūtnieču nefropātijā rodas placentas asinīs un nierēs. Tie tiek atzīmēti pastāvīgi, neatkarīgi no iesaistīšanās citu orgānu un sistēmu procesā.

Utero-placentas dziedzera patoloģija

In normālu grūtniecību, placenta veidošanās asinsvadu sistēma notiek pakļaujot reakcijai trophoblast (ārējais slānis embrija šūnām) ar spirālveida dzemdes artēriju. Trofoblastam ir spēja invazīvai izaugsmei dziļāk dzemdē un vilni veidošanās. Pakāpeniski palielinās naps, veidojot savu asinsvadu sistēmu, kas savienota ar nabas saites palīdzību ar augļa asinsrites sistēmu. Vienlaikus invāzija no trophoblast spēkā spirālveida dzemdes artērijā izstrādāt strukturālās izmaiņas šiem kuģiem novest pie to muskuļu un endotēlija slāņiem iekšējā elastīgo membrānu, ar ko tie ir būtiski pārveidots no muskuļu tipa artēriju gaping sinusoīdās zudumu. Šādu transformāciju procesā spirāles artērijas tiek saīsinātas, paplašinātas un iztaisnotas, zaudējot spēju reaģēt uz spiediena efektiem. Šīs izmaiņas notikušas katrā spirālveida artērija pārstāv adaptīvā mehānismu ieplūde mātītes asinīs intervillous telpu atbilstoši vajadzībām auglim. Dzemdes spirāles artēriju transformācija un placentas un augļa asinsvadu sistēmas veidošanās tiek pabeigta līdz 18-22 grūtniecības nedēļām. No šī brīža ir iespējama preeklampsijas (eklampsijas) attīstība.

Grūtnieču nefropātijā no pusēm līdz divām trešdaļām spirāles artērijās tiek veiktas adaptīvas pārmaiņas, un tajās nav pabeigta strukturālā pielāgošana, jo muskuļu slānis ir daļēji vai pilnīgi konservēts traukos. Šī fizioloģiskās korekcijas kvalitatīva un kvantitatīva zemāka pakāpe noved pie placentas asinsrites samazināšanās, kas palielinās līdz ar grūtniecības attīstību. Turklāt muskuļu slānis, kas paliek tvertnēs, saglabā savu jutību pret vazomotora stimuliem un līdz ar to arī vazokonstrikcijas spēju.

Vēl tipiski, gan nespecifiskas pazīmes asinsvadu slimības placentas gultā grūsnām nefropātija ir "akūta ateroz". Šis termins sauc nekrotizējošs arteriopātija kas raksturīgs ar fibrinoid nekrozes asinsvadu, uzkrāšanos putu šūnās (makrofāgiem, kas satur lipīdus), lai bojātā asinsvada sienu, fibroblastu proliferāciju un perivaskulāru infiltrāciju mononukleāriem.

Šīs izmaiņas ir veicinājušas aizvien placentas išēmija, kā rezultātā smagākos gadījumos tās sirdslēkmes un Auglim: varbūtība intrauterīnās augšanas aizturi un augļa bojāeju palielinās par 2-10 reizes preeklampsija.

[15], [16], [17], [18], [19]

Nieru patomorfoloģija

Tipiska morfoloģiska nefropātijas pazīme grūtniecēm ir glomerulāra kapilārā endotēloze - glomerulārās izmaiņas endotēlija patoloģijas dēļ. Glomeruliem ir palielināts izmērs, kapilāro šūnu pietūkums asinīs sašaurina kapilāro cilpu gaismu. Vairumā gadījumu arī atzīmēja in mezangiālo matricā pieaugums, apstrādā mezangiotsitov iespraudums starp bazālo membrānu un endotēlija uz uzkrāšanos matricas šajā zonā, kas var tikt ņemts kā sabiezējumu bazālo membrānu. Dažreiz glomerulos ir konstatēti fibrīna un IgM nogulumi. Morfoloģisko izmaiņu smagums ir saistīts ar nefropātijas klīnisko izpausmju smaguma pakāpi grūtniecēm. Glomerulāro-kapilārā endotēloze ir pilnīgi atgriezeniska un pazūd dažu nedēļu laikā pēc dzemdībām.

Reti morfoloģiskā pazīme preeklampsija (tipiska gadījumos agrīnās sākumu un smaga, protams), liekas, fokusa segmentālo glomerulu hyalinosis, nosakāms ar nieru biopsiju ar pēcdzemdību periodā. Tās attīstība ir saistīta ar glomerulāro endotēliozi un intraglaznu asiņu recēšanu, izraisot nieru išēmiju. Vēl viena reta morfoloģiska smagas nefropātijas pazīme grūtniecēm ir starpbrūnu artēriju fibrinoīdā nekroze un skleroze, kas attīstās akūtas un augsta arteriālas hipertensijas tiešas kaitīgās iedarbības rezultātā. Sievietēm ar fokālās segmentālās glomerulārās hialinozes un intraarenālo asins sklerozes palīdzību vēlāk tiek saglabāta hipertensija, dažreiz ar ļaundabīgu pēdu.

Anatomiskas un funkcionālas izmaiņas urīnā

Normālas grūtniecības laikā, palielinot izmēru nieres: to garums ir palielināts par 1,5-2 cm Basic anatomiskas izmaiņas ietekmē pyelocaliceal sistēmu :. Paplašināšana no nieru bļodiņas, calyces un urīnvadu, pienācīgu giperprogestinemiey, atzīmēts sākumposmā grūtniecības. Parasti galvas un iegurņa sistēmas dilatācija ir vairāk izteikta labajā pusē. Grūtniecības otrajā pusē pārmaiņas urīnceļu sistēmā tiek saglabātas ne tikai tāpēc, ka tiek ietekmēti hormonālie faktori, bet arī paplašinātās dzemdes mehāniskā darbība. Šīs izmaiņas noved pie pārkāpuma urodynamics un urīna stāzi, ir riska faktors urīnceļu infekcijas (no asimptomātiskas bacteriuria līdz akūtu pielonefrītu) grūtniecības laikā.

[20]

Nieru hemodinamikas un nieru funkcijas pārmaiņas

Fizioloģisko grūtniecību raksturo būtiska sistēmiska vazodilatācija, kas attīstās ar grūtniecības iestāšanos. Grūtniecības laikā palielinās nieru asins plūsma un GFR: šo indikatoru maksimālās vērtības reģistrējas jau pirmajā trimestrī un vidēji par 35-50% pārsniedz to, kas nav grūtniecības stāvoklī. Nieru asins plūsmas un GFR palielināšanās ir saistīta ar nieru ekskrementa paplašināšanos un palielinātu glomerulārās plazmāciju, kas tika konstatēta ar mikro punkciju, izmantojot eksperimentālos grūtniecības modeļus žurkām.

• Grūtniecības laikā kreatinīna ražošana nav palielinājusies, tāpēc palielināts GFR samazina kreatinīna un citu slāpekļa metabolisma koncentrāciju asinīs. Normālais kreatinīna līmenis grūtniecības laikā nepārsniedz 1 mg / dl, 4,5 mg / dL urīnskābes, 12 mg / dl urīnvielas slāpekļa.
• Palielināts GFR ar tubulāru reabsorbciju, kas nav mainījusies grūtniecības laikā, ir glikozes, urīnskābes, kalcija, aminoskābju, bikarbonātu izdalītā urīna izdalīšanās iemesls. Bikarbonaturiyu uzskatīt par kompensējošu atbildes reakciju uz attīstību hipokapniju (respiratorā alkaloze grūtniecības attīstās sakarā ar fizioloģisko hiperventilācija). Pastāvīga sārmainās urīna reakcija, kas raksturīga grūtniecībai, ir vēl viens riska faktors urīnizvades infekcijas attīstībai.
• GFR palielināšanās rezultātā attīstās arī grūtnieču fizioloģiskā proteīnūrija. Dienas ekskrēcija olbaltumvielu grūtniecības laikā ir 150-300 mg.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Izmaiņas ūdens un sāls bilancē

Fizioloģiskās grūtniecības laikā tiek novērotas būtiskas ūdens un sāls līdzsvara izmaiņas. Minerālkoortikoīdu hiperprodukcijas rezultātā rodas ievērojams nātrija un ūdens jonu aizturs. Līdz grūtniecības stāvoklī uzkrājas aptuveni 900 mEq nātrija, kas atbilst 6,8 litriem šķidruma, kas noved pie cirkulējošā plazmas tilpumu grūtniecības laikā palielinās par 40-50%, un maksimālā izaugsme notiek otrajā pusē grūtniecības laikā. Aptuveni divas trešdaļas no uzkrātās nātrija (vai tās ekvivalentā tilpuma) esošā augļa audos, trešā - in mātes ķermeņa, tiek izplatīti vienmērīgi starp asinsvados un interstitium. Kā rezultātā, kopā ar intravaskulāra asins tilpums, hidrofilos audu pieaugumu un izstrādāto fizioloģisko tūsku pieaugumu, konstatēti dažādos posmos grūtniecības 80% sieviešu. Šīs edemas ir nestabilas, tās nesaista ar proteinūriju un / vai pastiprinātu asinsspiedienu, un šajā sakarā nav nepieciešama ārstēšana.

Nātrija un ūdens jonu kavēšanās dēļ attīstās asins atšķaidīšanas parādība. To var diagnosticēt, pamatojoties uz samazinājuma 35-36% hematokrītu, hemoglobīna koncentrācijas līdz 120-100 g / l un samazinoties asins koncentrācijas kopējās olbaltumvielas un albumīns vidēji par 10 g / l.

[29], [30], [31], [32], [33]

Asinsspiediena regulēšana grūtniecības laikā

Grūtniecības laikā ir samazināts asinsspiediens, kas sasniedz minimālās vērtības līdz pirmā trimestra beigām. Grūtniecēm sistoliskais asinsspiediens vidēji ir 10-15 mm Hg un diastoliskais asinsspiediens 5-15 mm Hg. Zemāka nekā pirms grūtniecības. Kopš otrā trimestra sākuma asinsspiediens pakāpeniski palielinās ļoti lēni, un līdz grūtniecības beigām tas var sasniegt līmeni, kas novērots pirms kontracepcijas. Tātad asinsspiediena pazemināšanās notiek, neskatoties uz cirkulējošās asins tilpuma palielināšanos un asinsrites, kas raksturīga grūtniecībai, minūšu apjomam. Galvenais asinsspiediena pazemināšanas iemesls ir vazodilatācijas attīstība, kas, savukārt, izraisa placentas hormonu darbību asinsvadu endotēlijā. Fizioloģiskā grūtniecības gaitā placenta rada ievērojamu daudzumu prostaciklīna 1 ₂ un endoteliālo relaksējošo faktoru (slāpekļa oksīds), kam ir vazodilatējošas un trombemboliskas īpašības. Ar prostaciklīna un slāpekļa oksīda iedarbību grūtniecības laikā, papildus vazodilatācijai, asinsvadu siena ir arī rezorbējoša iedarbībai uz presor faktoriem, kas galu galā izraisa asinsspiediena pazemināšanos. Reaģējot uz vazodilatāciju un asinsspiediena pazemināšanos grūtniecības laikā, notiek RAAS aktivācija.

Sākot no grūtniecības sākuma, rinīna plazmas aktivitāte ievērojami palielinās, pārsniedzot grūsnības otro pusi (vidēji 4 reizes vairāk nekā pirms grūtniecības).

• Ar renīna līmeņa paaugstināšanos asinīs palielinās aldosterona sekrēcija.
• Valsts angiotenzīna II grūtniecēm ir nepietiekami pētīta, bet, acīmredzot, tā līmenis ir palielinājies arī, jo grūtniecēm ar normālu asinsspiedienu konstatēta pārmērīga reakcija uz akūtu blokādes ACE.

Tādējādi var pieņemt, ka RAAS aktivācija grūtniecības laikā ir svarīgs mehānisms hipotensijas novēršanai, jo asinsspiediens ir normāls.

Simptomi grūtnieču nefropātija

Grūtnieču nefropātija vienmēr attīstās grūtniecības otrajā pusē. Zemāk ir norādīti nefropātijas simptomi grūtniecēm.

• Galvenais grūtnieču nefropātijas simptoms ir proteīnūrija, kas pārsniedz 0,3 g dienā, kuras smaguma pakāpe kalpo kā slimības smaguma indikators. Preeklampsijas proteīnūrijas īpatnība tiek uzskatīta par tās augšanas ātrumu: dažkārt no olbaltumvielu parādīšanās urīnā līdz masīvas proteīnūrijas attīstībai (5-10 vai pat 15-30 g / l) ir tikai dažas stundas. Šajā sakarā, veicot savlaicīgu piegādi, nefrotiskais sindroms var neveidoties. Ar salīdzinoši ilgu proteīnūrijas (1 nedēļu vai ilgāku) esamību, kas pārsniedz 3 g / dienā, ir iespējama nefrotiskā sindroma attīstība, kuras indekss grūtniecēm ir asiņu albumīna koncentrācija mazāk par 25 g / l. Parasti proteinūriju kombinē ar smagu arteriālo hipertensiju. Tomēr vairākos gadījumos arteriālais spiediens nedaudz paaugstinās, kas neizslēdz preeklampsijas / eklampsijas attīstību, kas izpaužas kā izolēta proteīnūrija.
• Arteriāla hipertensija ir vēl viens svarīgs nefropatijas simptoms grūtniecēm. Hipertensijas kritērijs grūtniecēm ir atkārtots arteriālā spiediena pieaugums līdz 140/90 mm Hg.
  • Pastāvīgs diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās līdz 90 mm Hg. Un reģistrē pēc 20 grūtniecības nedēļām, norādot attīstību grūtniecības izraisīta hipertensija, un ir nelabvēlīga prognostiskas nozīmi, jo tika konstatēts, ka, kas pārsniedz šo līmeni diastoliskais asinsspiediens grūtniecības laikā ir saistīta ar palielinātu perinatālo mirstību. Diastoliskais asinsspiediens ir 110 mm Hg. Un vairāk, tiek uzskatīti par preeklampsijas pazīmi.
  • Ja nefropātija ir stāvoklī, sistoliskā asinsspiediena vērtība nav diagnosticēta vai prognozējama.
  • Arteriālā hipertensija var būt progresējoša vai krīzes situācija. Raksturīgs par asinsspiediena pieaugumu naktī. Kad asinsspiediens ir lielāks nekā 180/110 mm Hg, hipertonisko encefalopātiju izstrādāt hemorāģiska trieka, akūta sirds kreisā kambara mazspēja ar plaušu tūska, tīklenes atslāņošanās.
• Lielākajā daļā sieviešu ar nefropātiju grūtniecēm iezīmējas pietūkums, kuram līdz ar strauju ķermeņa masas palielināšanos, taču pat ar smagu preeklampsiju / eklampsiju var būt pietūkums. Patlaban tūskas nav ņemtas vērā no nefropātijas diagnostikas kritērijiem to specifiskās īpašības dēļ.
• Būtisks simptoms nefropātija grūtniecība - hiperurikēmija (vairāk nekā 357 mmol / l), kas parasti ir pirms izskatu proteīnūrija. Hiperurikēmiju lielums ļauj atšķirt preeclampsia pie kura koncentrācija asinīs urīnskābes var būt līdz 595 mmol / l pārejošu hipertensijas, ko raksturo zemākas koncentrācijas urīnskābes līmenis asinīs. Acīmredzot hiperurikēmija ir saistīta ar traucējumiem nieru perfūzijā.
• Ir novērots, ka grūtniecēm ar nefropātiju ir samazināta nieru asins plūsma un GFR. Neskatoties uz kreatinīna klīrensa samazināšanos, parasti kreatinīna līmenis asinīs ir normāls.
• Grūtnieču nefropātijas sarežģījumi ir akūta tubulāra nekroze un retos gadījumos akūta kortical nekroze, ko izraisa akūta nieru mazspējas klīniskā aina.

Centrālās nervu sistēmas (eklampsijas) pārrāvums

CNS (eklampsija) vairumā gadījumu izraisa progresēšanu nefropātijas grūtniecei, bet 15-20% gadījumu eklampsija var notikt bez iepriekšēja proteīnūrija un hipertensija. Eklampsija uzskatīta zīme išēmiska CNS bojājuma acīmredzot izraisa smadzeņu asinsvadu spazmām un trombotiskas mikroangiopātijas dēļ intravaskulārās hypercoagulation. Eklampsija attīstās otrajā pusē grūtniecības, parasti pirms dzimšanas vai nedēļu pēc tam, kad tos (dažiem pacientiem tieši dzemdībās), kas izpaužas krampji, kas atgādina epilepsijas fit, un parasti kopā ar hipertensiju, tomēr ne vienmēr ir grūti. No krampjiem attīstība var ievada īss laika prodrome formā galvassāpes, redzes traucējumi, sāpes pakrūtē, slikta dūša vai vemšana. Var būt aknu enzīmu aktivitātes paaugstināšanās asinīs, hiperurikēmija, trombocitopēnija un asinsreces traucējumi. Ņemot vērā iespēju, eklampsija, nepastāvot proteinūriju un hipertensija ir ieteicama sievietēm tiek uzskatīta otrajā pusē grūtniecības Prodromāli simptomi aprakstīts nefropātija grūtniece, jo agri izpausme preeklampsija vēl nav instalēta viņiem cits iemesls.

Aknu bojājums

Aknu sakāve attīstās ar visnopietnāko nefropātijas progresēšanu grūtniecēm, un to izraisa intrahepatisku trombožu mikroangiopātija, kas izraisa išēmiskus orgānu bojājumus.

Morfoloģiski šāda veida bojājumi tiek raksturoti ar intrahepatisku asinsizplūdumu, periportālu fibrīna nogulsnēšanos, aknu audu nekrozes akustiem.

Par aknu bojājumu ar mikroangiopātiska hemolītisko anēmiju pacientiem ar preeklampsiju (eklampsijas) kombinācija tiek saukta par HELLP-sindroms (hemolīzi, paaugstināts aknu enzīmu, mazs trombocītu - hemolīze, paaugstināts aknu enzīmu, un trombocitopēnija), kas attīstās 0.2-0.9% grūtniecēm . Šis sindroms rodas 2 reizes biežāk atkārtotu grūtniecību, it īpaši pie neveiksmīgas pirmās, un seko augstu perinatālās (30-60%) un māšu (24-30%), mirstība, un gandrīz 50% no jaundzimušo atzīmēt pazīmes intrauterīnās augšanas aizturi. 70% gadījumu HELLP-sindroms attīstās tieši pirms dzimšanas, lai gan tas var parādīšanās un pēc 24-48 stundām. Klīniskā aina HELLP-sindroms ietver simptomus aknu slimību (palielinot aminotransamināze aktivitāti un y-ferāze asinīs), hemolītisko anēmiju (esamība hemolysis tiek vērtēta ar pieaugumu procentos no sadrumstalotajos eritrocītu perifēro asiņu uztriepes un laktātdehidrogenāzes aktivitāti vairāk nekā 600 U / L), trombocitopēnija ( mazāk par 100 000 uz 1 l), pēc tam pievienoja akūtas nieru mazspējas, vai retāk, vairāku orgānu mazspēju. 25% pacientu šajā patoloģijas sarežģī attīstību DIC sindroma. Retos gadījumos HELLP-sindroms attīstīties dzīvībai bīstamas komplikācijas: subkapsulāra hematoma, asiņošana aknu parenhīmā un pārtraukumiem. Vienīgā līdzeklis efektīvu ārstēšanu HELLP sindroms ir tūlītēja piegāde.

Asins recēšanas sistēmas patoloģija

Pacientiem ar nefropātiju grūtniecība piezīme aktivizēšanas intravazālu asins recēšanu dēļ sakāvi asinsvadu endotēlija. Tā rezultātā trombocītu aktivācijas, par ko liecina samazināšanu to skaita (jo to "patēriņš" ar perēkļu endotēlija bojājumu), asinis, palielinot koncentrāciju vielu ietverto trombocītu thromboglobulin, Tromboksāna A1, cepotonina), samazināts apkopošanas īpašības šo šūnu paraugu in vitro. Kopā ar aktivizēšanas trombocītu tiek aktivizēts plazmas asinsreces un fibrinolīzes vienība, kas kalpo kā laboratorijas pazīmes paaugstinātu koncentrāciju noārdīšanās produktu fibrinogēna un šķīstošo fibrīna monomēru kompleksu. In smagākos gadījumos, progresēšanu nefropātijas, grūtniecības sarežģī attīstību akūta DIC sindromu, kas izpaužas simptomi ģeneralizētas asiņošanas un vairāku orgānu mazspēju. Akūtu DIC sindroma slimnieku In norādīja, smaga trombocitopēnija (mazāk nekā 50 000 per 1 L), un izteikta hypofibrinogenemia, augstu procentu fragmentāro eritrocītu.

Nefropatijas protams grūtniecēm

Grūtnieču nefropātija vienmēr attīstās grūtniecības otrajā pusē. Vairumā gadījumu tas notiek pēc 34 grūtniecības nedēļām. Agrīnā attīstība (līdz 34 nedēļas) un smagi, protams raksturīga nefropātija kurām grūtniecība ar antifosfolipīdu sindroms. Preeclampsia raksturo progresējošu gaitu, kas izteikts ar stabilu pieaugumu proteinūriju un hipertensija vai parādās jauni klīniskās pazīmes, kā rezultātā iespējamā attīstībā šādu kritisko valstis kā eklampsijas, akūtu diseminēto intravazālo koagulāciju, aknu vai nieru mazspēju, abruptio placentas, augļa nāvi. Laika periods no pirmajiem klīnisko izpausmju nefropātijas pirms attīstības šiem nosacījumiem svārstās no 2 dienām līdz 3 nedēļām, nepārsniedzot lielāko pacientu 12 dienas. Ilgums zemkritiskā stāvoklī grūtniecība nefropātija parasti ir 4-5 nedēļām, bet tas var akūts preeclampsia pie kuras iet tikai dažas stundas pēc simptomu parādīšanās nefropātijas grūtniece pacientam līdz nāvei.

Veidlapas

Iekšzemes termins "nefropātija grūtnieces" klīniskie kritēriji cieša starptautiska termins "preeclampsia" vai "proteinuric hipertensija." Tomēr dažādas šī sindroma klasifikācijas ir pieņemtas gan Krievijā, gan ārzemēs. Krievu nefropātiju grūtniecēm - viens no posmiem preeclampsia (abreviatūra no Vācijas terminu Gestationstoxicose - asins saindēšanās grūtniecības), kas ir sadalīta tūska (izolēta tūska), nefropātija grūtniecība (apvienojot proteinūriju un hipertensija), preeclampsia (kombinācija nefropātija ar vieglu CNS) un eklampsijas (nefropātijas un smago CNS krampji un koma bieži). Ārzemēs, saskaņā ar PVO klasifikāciju (1996), preeclampsia tiek apstrādāts kā forma hipertensija grūtniecības.

Grūtniecēm ir četras hipertensijas formas.

1. Preeklampsija / ekslampsija.
2. Hroniska arteriāla hipertensija.
3. Hroniska arteriāla hipertensija ar saistītu preeklampsiju / eklampsiju.
4. Gestācijas artēriju hipertensija.

• Preeklampsija (proteinurīniskā hipertensija, grūtnieču nefropātija) ir specifisks sindroms, kas attīstās grūtniecības otrajā pusē, un to raksturo hipertensija un proteīnūrija. Patlaban tūska netiek uzskatīta par preeklampsijas diagnostikas pazīmi, jo tā nav specifiska. Eclampsia ir CNS bojājums, kas attīstās preeklampsijas progresēšanas rezultātā.
• Hroniska arteriāla hipertensija ir arteriāla hipertensija, kas pastāvēja pirms grūtniecības (hipertensija, sekundārā arteriālā hipertensija, ieskaitot nieru etioloģiju). Tās kritēriji ir uzskaitīti zemāk.
  • Asinsspiediena reģistrācija 140/90 mm Hg. Un vairāk, vismaz 2 reizes pirms grūtniecības iestāšanās.
  • Augsta asinsspiediena noteikšana grūtniecības pirmajā pusē.
  • Augsta asinsspiediena saglabāšana ilgāk nekā 12 nedēļas pēc dzemdībām, ja tā pirmo reizi tika reģistrēta grūtniecības otrajā pusē.
• Gestācijas artēriju hipertensija ir bezkomplicēta (bez proteinūrija) bezkomplicēts palielināts arteriālais spiediens, vispirms konstatēts grūtniecības otrajā pusē. Sievietes ar grūtniecības arteriālo hipertensiju vismaz 12 nedēļas pēc dzimšanas pirms diagnozes noskaidrošanas, kuriem var būt šādi preparāti, jāievēro.
  • Pārejoša arteriālā hipertensija (normalizējot artērijas spiedienu).
  • Hroniska arteriāla hipertensija (ar pastāvīgu asinsspiediena paaugstināšanos).

Ārzemēs bieži lieto terminu "grūtniecības izraisītā arteriālā hipertensija", kas apvieno preeklampsiju un pārejošu arteriālo hipertensiju. Tādējādi pārejoša hipertensija sauc mērenu hipertensiju izraisītas grūtniecības un preeklampsija - smaga hipertensija, grūtniecības izraisīta, veicot šo attālumu, pamatojoties uz smaguma hipertensijas un proteīnūrija.

Arteriālā hipertensija grūtniecēm ir viena no vissvarīgākajām un plaši izplatītām terapeitiska rakstura grūtniecības komplikācijām. Dažādās pasaules valstīs to konstatē 8-15% grūtnieču. Preeklampsijas izplatība (grūtnieču nefropātija) ir aptuveni 3%, un ekslampsija - 0,1%. Saskaņā ar epidemioloģisko pētījumu, kas tika veikts 1998.gadā, Krievijā hipertensija tika reģistrēta 20% grūtnieču. Diagnostika "gestozi" tika konstatēta 13,5% visu grūtnieču. Šāda epidemioloģisko datu mainība ir saistīta ar klasifikāciju un diagnostikas kritēriju atšķirībām, kas pieņemti Krievijā un ārvalstīs.

[34], [35], [36]

Profilakse

Līdz šim grūtnieču nefropātijas profilaktiskā uzturēšana vēl nav atrisināta. Sievietes ar riska faktoru nefropātija, ņemot vērā pathogenetic vērtība endotēlija trombocītu traucējumi ieteicamās lai piešķirtu nelielu devu aspirīnu (60-125 mg / dienā), sintēzes kavēšanai tromboksāna trombocītu skaits un neietekmē ražošanu prostaciklīnu asinsvadu endotēlija šūnām. Tomēr lielos placebo kontrolētos pētījumos iesaistītas grūtnieces augsta riska grupā, nav pierādīta efektivitāte šīs narkotikas novēršanā nefropātiju grūtniecēm. Izņēmums bija sieviete ar antifosfolipvdnym sindromu, kurā iecelšana acetilsalicilskābi aizkavēja agrīno attīstību nefropātijas grūtniecēm. Tika parādīts arī, ka risks of pre-eklampsijas, ir samazināts pacientiem ar sindromu antifosfolipvdnym, ja to lieto antikoagulantiem (heparīns).

[37], [38], [39], [40],

Prognoze

[41], [42], [43],

Izceļot mātei

Līdz šim grūtnieču nefropātija joprojām ir viens no galvenajiem mirstības iemesliem attīstītajās valstīs. Tās īpatsvars mātes mirstības struktūrā ir 20-33%. Katru gadu no šīs sarežģītās grūtniecības komplikācijas pasaulē 50 000 sieviešu mirst. Galvenais nāves cēloņi preeklampsiju (eklampsijas) ir CNS (hemorāģisko un išēmisks insults, smadzeņu tūska), plaušu tūska, aknu nekrozes, akūts DIC sindroms. Sievietēm, kurām nefropātiju grūtniecēm, hipertensijas biežums nākotnē nepārsniedz ka vispārējā populācijā. Tomēr, sākumā sākoties nefropātijas (pirms 34. Grūtniecības nedēļā), vai tās atkārtošanos nākamo grūtniecību turpmākajā risks saslimt ar hipertensiju palielinās laikā.

[44], [45], [46]

Rezultāts auglim

Preeclampsia ir saistīta ar augstu perinatālās mirstības rādītājs ir 33,7 gadījumi uz 1000 zīdaiņiem (sievietēm ar normālu asinsspiedienu skaitlis ir 19,2 gadījumi uz 1000 jaundzimušajiem). Turklāt, preeklampsija ir augsta saslimstība ar priekšlaicīgām dzemdībām un perinatālās saslimstības izraisa intrauterīnās augšanas aizturi un augļa asfiksijas.