Gyperkaliemia

Hiperkalēmija ir kālija koncentrācija serumā 5,5 meq / l, kas attīstās kopējā kālija satura pārsnieguma rezultātā organismā vai sakarā ar patoloģisku kālija kustību no šūnām. Parasti iemesls ir nieru ekskrēcijas traucējumi; var novērot arī metaboliskās acidozes gadījumā, piemēram, nekontrolēta cukura diabēta gadījumā. Klīniskās izpausmes parasti ir neiromuskulāri, ko raksturo muskuļu vājums un kardiotoksicitāte, kas smagos gadījumos var novest pie sirds kambaru fibrilācijas vai asistoles.

[1], [2], [3],

Cēloņi giperkaliēmija

Galvenie hiperkaliēmijas cēloņi ir kālija pārdalīšana no intracelulārās vietas uz ārpuscelulu un kālija aizture organismā.

Tomēr mums vajadzētu pieminēt ts viltus kālija palielināšanos asinīs, kas tiek uztverts ar hemolysis eritrocītu, augstas leikocitozi (ieskaitot balto asins šūnu virs 200,000 in 1 ml asiņu) un trombocitozes. Hiperkalēmiju šajos gadījumos izraisa kālija izdalīšanās no asins šūnām.

Kālija pārdale no intracelulārās vietas uz ārpuscelulu ir novērota, attīstoties acidozei, insulīna nepietiekamībai un beta adrenoblokatoru ieviešanai. Straujš kālija izdalīšanās no šūnām ar smagu hiperkaliēmiju rodas ar smagiem savainojumiem, avārijas sindromu. Ķīmijterapiju limfomas,  leikēmijas, mielomas papildina kālija līmeņa paaugstināšanās serumā. Kālija pārdali var izraisīt arī alkohola intoksikācija un tādu zāļu ieviešana, kas maina kālija attiecību starp šūnu un vidi. Šīs zāles ir sirds glikozīdi, depolarizējoši muskuļu relaksanti (sukcinilholīns). Hiperkalēmija var izraisīt ļoti smagas akūtas vai ilgstošas fiziskās aktivitātes.

Hiperkalēmija kālija kavēšanās dēļ ar nierēm ir viens no visbiežākajiem kālija bilances traucējumiem nefroloģiskajās slimībās. Isolation kālija nieru atkarīgs no skaita funkcionējošas nefrons, nātrija un atbilstošu piegādi šķidruma uz distālo nefrons, normālā aldosterona sekrēciju un stāvokļa epitēlijā distālās kanāliņā. Patiesībā nieru mazspēja nerada hiperkaliēmiju, kamēr GFR nav zemāka par 15-10 ml / min vai diurēze nesamazina līdz mazāk nekā 1 l / dienā. Šajos apstākļos homeostāzei tiek uzturēta paaugstināta kālija sekrēcija atlikušajos nefronos. Izņēmums ir pacientiem ar intersticiālu nefrītu un gipranenēmisku hipoaldosteronismu. Šī situācija ir visbiežāk izpaužas vecākiem indivīdiem, pacientiem ar diabētu pie narkotiku lietošanu, tieši vai netieši (ar renīna) tādā veidā, bloķēšanas aldosterona sintēzi (indometacīns, heparīna nātrija sāls, kaptoprila un citi.).

Main izraisa hiperkaliēmijas nieru ģenēzi - oliguric nieru mazspēja (akūtu un hronisku), minerālkortikoīdu nepietiekamība ( Adisona slimība, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), narkotiku, kas ir pretrunā nieru kālija zāļu izdalīšanās (spironolaktons, triamterēns, amilorīds, AKE inhibitori, heparīna nātrija sāls).

Caurejas izejas caur nierēm kālija caurulītes defekti

Straujā attīstība hiperkaliēmijas kad akūta oliguric nieru mazspēja un hronisku nieru mazspēju, sakarā ar samazinātu nieru darbības traucējumi GFĀ, samazināts devu šķidruma uz distālo nefrons atdalītas, tieši bojājumus distālo kanāliņu in akūtu tubulāru nekrozi.

[4], [5], [6], [7], [8],

Mineralokortikoīdu nepietiekamība

Aldosterons  stimulē kālija sekrēciju savākšanas mēģenes korķa daļā un palielina tā šūnu uzņemšanu. Aldosterona nepietiekamība, neatkarīgi no tā attīstības cēloņa, predisponē hiperkalēmijas attīstībai. Gipoaldosteronizm var būt rezultāts primārā bojājumu virsnieru (Adisona slimība) vai attīstīties kā rezultātā ģenētisku defektu aldosterona biosintēze (virsnieru mazspēja sindroma vai C ₂₁ -hydroxylase). Addisona slimības laikā kopā ar hiperkalēmiju bieži tiek atklāts sāls izsvīdums un vispārējs ķermeņa tonusa samazinājums.

Hipoalosteronisms kombinācijā ar zemu plazmas renīna līmeni ir pazīstams kā gipronenēmisks hipoaldosteronisms. Šo sindromu bieži atklāj ar hroniskām nierēm saistītām tubulointerstiālas slimībām, cukura diabētu, obstruktīvu nefropātiju, sirpjveida šūnu anēmiju. Tā attīstības iemesls var būt arī narkotikas. Mēs aprakstījām šī sindroma attīstību, lietojot indometacīnu un heparīna nātriju. Parasti sindroms rodas vecākiem pacientiem, no kurām puse hiperhlorēmiska metabolā acidoze, atbildot uz depresijas hiperkaliēmijas, ko izraisa veidošanos amonjaka nierēs un traucējumiem sekrēciju H ⁺  no zemo aldosterona. Arteriālo hipertensiju konstatē pusi gadījumu; lielākā daļa pacientu, kuriem diagnosticēta nieru mazspēja.

Zāles, kas kavē kālija ekskrēciju nierēs

Spironolaktoni kavē kālija sekrēciju savākšanas mēģenes korķa daļā. Tie darbojas kā aldosterona antagonisti, saistot mineralokortikoīdu olbaltumvielu receptorus ar mērķa šūnām, veidojot spironolaktonu-receptoru kompleksu. Tas noved pie aldosterona atkarīgā nātrija reabsorbcijas nomākšanas savākšanas mēģenes korķa daļā, attiecīgi inhibējot kālija distulisko tubulāro sekrēciju. Amilorīds un triamterēns kavē kālija sekrēciju, izmantojot aldosteronu neatkarīgu mehānismu. AKE inhibitori paaugstina kālija līmeni serumā, veicot angiotenzīna II darbības blokādi, un rezultātā tiek samazināta aldosterona ražošana. Hiperkalēmijas smagums īpaši strauji palielinās nieru mazspējas fona apstākļos. Heparīns darbojas kā tiešs aldosterona sintēzes inhibitors, kuram nepieciešama piesardzība, lietojot šo zāļu pacientiem ar cukura diabētu un nieru mazspēju.

[9], [10], [11]

Kālija nieru sekrēcijas kanālu defekti

Tos novēro pacientiem ar normālu vai paaugstinātu renīna un aldosterona līmeni asins serumā. Šie pacienti neietekmē mineralokortikoīdu iecelšanu, normāls kālija urīns neattīstās, reaģējot uz nātrija sulfāta, furosemīda vai kālija hlorīda lietošanu. Šie defekti tiek atklāti pacientiem ar sirpjveida šūnu anēmiju, sistēmisku sarkano vilkēde, obstruktīvu nefropātiju un pacientiem ar transplantētu nieru.

Simptomi giperkaliēmija

Simptomi parādās hiperkaliēmijas sirds aritmiju: uz  elektrokardiogrammu  atklāj paaugstinātu T viļņi, tad paplašināšanās sarežģītu QRS, pagarināšanās intervālu R-R un turpmāk nogludināts parādās divfāziskai QRS-T vilni. Turklāt var būt aritmijas (supraventrikulārā tahikardija, sinoatriāla bloku, atrioventrikulārā disociācijas, kambaru mirgošanas un / vai asistoliju).

Lai gan reizēm ir ļengans paralīze, kas parasti norit bez simptomiem hiperkaliēmiju uz kardiotoksicitāti. EKG izmaiņas notiek pie līmenis plazmā virs K 5,5 mEq / L un raksturo saīsināšanās QT intervālu, augstas simetrisks Noasināta zobi T. Līmenis K 6,5 mEq / l izraisa mezgla un kambaru aritmiju, plašu QRS pagarināšanos intervāla PR izzušana viļņa R. Tā rezultātā, var attīstīties kambaru fibrilāciju vai  asistoliju.

Retos hiperkalemijas gadījumos ģimenes periodiska paralīze uzbrukumu laikā attīstās muskuļu vājumam un var attīstīties līdz ievērojamai paralīzei.

[12], [13]

Diagnostika giperkaliēmija

Hiperkalēmijas diagnostika K plazmas līmenī ir lielāka par 5,5 meq / l. Tā kā smaga hiperkaliēmija nepieciešama tūlītējai ārstēšanai, tas jāapsver augsta riska pacientiem, tostarp pacientiem ar nieru mazspēju; progresējoša sirds mazspēja, lietojot AKE inhibitorus un K-taupīšanas diurētiskos līdzekļus; vai ar nieru obstrukcijas simptomiem, īpaši, ja rodas aritmija vai citas EKG hiperkalēmijas pazīmes.

Hiperkalēmijas cēloņa noteikšana ietver zāļu testēšanu, elektrolītu līmeņa noteikšanu, urīnvielas slāpekļa koncentrāciju asinīs, kreatinīnu. Nieru mazspējas gadījumā ir nepieciešami papildu pētījumi, ieskaitot nieru ultraskaņu, lai novērstu obstrukciju utt.

[14], [15], [16], [17]