Hipokaliēmija: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Hipokaliēmija ir kālija koncentrācijas serumā samazināšanās zem 3,5 milimoliem litrā. Kālijs ir galvenais intracelulārais katjons, kas nosaka miokarda un vadīšanas sistēmas elektrisko stabilitāti, neiromuskulāro audu uzbudināmību un nieru kanāliņu funkciju. Pat mērens kālija līmeņa samazinājums palielina aritmiju risku, īpaši, ja to kombinē ar hipomagniēmiju vai antiaritmisko līdzekļu, diurētisko līdzekļu vai glikokortikoīdu lietošanu. Tāpēc savlaicīga kālija deficīta atpazīšana un korekcija ir svarīgs uzdevums primārajā un stacionārajā aprūpē. [1]

Klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, sākot no asimptomātiskas līdz muskuļu vājumam, krampjiem, parēzei un dzīvībai bīstamām ventrikulārām aritmijām. Simptomu smagums ir atkarīgs ne tikai no absolūtā kālija līmeņa, bet arī no tā samazināšanās ātruma, vienlaicīgām magnija līmeņa izmaiņām, skābju-bāzes līdzsvara un koronāro artēriju slimības un sirds mazspējas klātbūtnes. Elektrokardiogrāfiskas izmaiņas — T viļņa saplacināšanās vai inversija, ST segmenta depresija, izteikti U viļņi un QU intervāla pagarināšanās — kalpo kā agrīnas norādes. [2]

Patofizioloģiski hipokaliēmija attīstās kālija zuduma (caur nierēm vai kuņģa-zarnu traktu), kālija pārdales no ārpusšūnu telpas šūnās un nepietiekamas uztura uzņemšanas dēļ. Vairumam pieaugušo dominē zāļu un nieru izraisīti zudumi, tāpat kā diurētisko līdzekļu izraisīti zudumi, sekundārs hiperaldosteronisms un tubulopātijas, kā arī hipokaliēmija, kas saistīta ar hipertireozi un periodisku paralīzi. Magnija deficīts veicina kālija zudumu un padara terapiju "neārstējamu", ja magnijs netiek papildināts. [3]

Praktiskā pieeja vienmēr seko vienam algoritmam: apstiprināt hipokaliēmiju, novērtēt tās smagumu un EKG, noteikt, vai zudumi ir nieru vai ekstrarenāli, identificēt mehānismu (zudums, pārdale, deficīts) un uzsākt mērķtiecīgu korekciju, vienlaikus kontrolējot magnija līmeni. Šī pakāpeniskā pieeja samazina kļūdas un novērš bīstamas aritmijas. [4]

Kods saskaņā ar ICD-10 un ICD-11

Starptautiskās slimību klasifikācijas desmitajā pārskatīšanā hipokaliēmija tiek kodēta ar virsrakstu E87.6 "Hipokaliēmija". Ja nepieciešams, tiek norādīts papildu cēlonis (piemēram, "diurētisko līdzekļu blakusparādība" vai "uztura deficīts"), kas nodrošina ieraksta klīnisko un statistisko precizitāti. Saistītās E87 virsrakstu sadaļas ietver arī citus ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumus, kas bieži pastāv līdzās hipokaliēmijai, piemēram, hipomagniēmiju un skābju-bāzes līdzsvara traucējumus. [5]

Starptautiskās slimību klasifikācijas vienpadsmitajā pārskatītajā versijā hipokaliēmija ir klasificēta sadaļā "Ūdens, elektrolītu vai skābju-bāzes līdzsvara traucējumi" un kodēta kā 5C70.1 "Hipokaliēmija". Ja nepieciešams, var papildus kodēt arī pamatslimību: tubulopātija, hiperaldosteronisms, caurejas līdzekļu vai diurētisko līdzekļu ļaunprātīga lietošana vai hipertireoze. Šāds detalizācijas līmenis atvieglo pamatcēloņa analīzi un profilakses plānošanu. [6]

1. tabula. ICD kodu atbilstība

Termiņš	ICD-10	ICD-11
Hipokaliēmija	E87.6	5C70.1
Ūdens un elektrolītu līdzsvara traucējumi, citi	E87.*	5C7* (attiecīgās apakšvirsraksti)
Diurētisko līdzekļu blakusparādības	Y54.2 (ja nepieciešams)	XC9M (blakusparādība, ja nepieciešams)

Epidemioloģija

Hipokaliēmija ir viens no visbiežāk sastopamajiem elektrolītu līdzsvara traucējumiem slimnīcās. Plašos pārskatos izplatība hospitalizētu pacientu vidū svārstās no aptuveni 2,6% līdz 23,2%, sasniedzot aptuveni 49,9% neatliekamās palīdzības nodaļu pacientiem un līdz pat 56%, lietojot noteiktas ārstēšanas shēmas (piemēram, diurētisko līdzekļu terapiju). Atšķirības skaidrojamas ar atšķirībām kritērijos, nodaļu profilos un uzraudzības intensitātē. [7]

Viegla hipokaliēmija ambulatorajā praksē ir retāk sastopama, taču tā joprojām tiek novērota aptuveni 10–14 % pacientu, kas tiek izmeklēti, pamatojoties uz individuāliem laboratorijas paneļa datiem. Tā veido ievērojamu daļu no vizītēm ar sūdzībām par muskuļu vājumu, parestēziju un sirds aritmiju, īpaši pacientiem, kuri lieto tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus. [8]

Augsta riska grupās — gados vecākiem cilvēkiem, pacientiem ar sirds mazspēju, cirozi, hroniskām elpceļu slimībām un diabētu — hipokaliēmija ir biežāk sastopama un ir saistīta ar palielinātu mirstību slimnīcā un uzturēšanās ilgumu slimnīcā. Hipokaliēmija ir īpaši bīstama pacientiem ar akūtiem koronāriem sindromiem un pagarinātu QT intervālu. [9]

Tireotoksiska periodiska paralīze ieņem atšķirīgu epidemioloģisko nišu: tā biežāk rodas Āzijas izcelsmes vīriešiem un bieži sākas vecumā no 20 līdz 40 gadiem, ar vājuma epizodēm, kas var pat izraisīt plēģiju. Šī fenotipa atpazīšana ir svarīga, jo tai nepieciešama atšķirīga pieeja nekā tipiskas deficīta hipokaliēmijas gadījumā. [10]

2. tabula. Hipokaliēmijas izplatība pēc avotiem

Vide/kohorta	Izplatības novērtējums
Slimnīcas (kopā)	2,6–23,2 %
Neatliekamā medicīniskā palīdzība	līdz 49,9%
Ambulatorās terapijas paneļi	apmēram 10–14%
Ar diurētisko līdzekļu terapiju (atsevišķas grupas)	līdz pat 56%

Iemesli

Kuņģa-zarnu trakta zudumi ietver caureju, vemšanu, caurejas līdzekļu ļaunprātīgu izmantošanu un ilgstošas fistulas un izdalījumus. Vemšana izraisa nelielu tiešu kālija zudumu, bet attīstās vielmaiņas alkaloze un hlorīdu deficīts, kam seko sekundāra kālija izdalīšanās palielināšanās nierēs (kālijs seko nātrijam distālajā nefronā). Šie mehānismi ir īpaši izteikti magnija deficīta un sekundāra hiperaldosteronisma gadījumā. [11]

Nieru bojājumi: diurētiskie līdzekļi (tiazīdi un cilpas diurētiskie līdzekļi), hiperaldosteronisms, renovaskulāra hipertensija, tubulopātijas (Bartera un Gitelmana sindromi), osmotiskā diurēze, nefropātija ar tubulāriem bojājumiem. Gitelmana sindromu raksturo hipokaliēmijas, metaboliskās alkalozes, hipomagniēmijas un hipokalciūrijas kombinācija – svarīga vadlīnija ambulatorajā klīnikā. [12]

Kālija pārdale šūnā: tireotoksiska periodiska paralīze, kateholamīnu līmeņa paaugstināšanās, beta-agonistu pārdozēšana, insulīna terapija hiperglikēmijas gadījumā, alkaliēmija. Šādos gadījumos kopējā kālija rezerve var būt tuvu normai, un seruma līmeņa samazināšanās var būt pārejoša; pārmērīga kālija lietošana šādos gadījumos ir saistīta ar "atsitiena" hiperkaliēmijas risku. [13]

Nepietiekama uzņemšana: rets atsevišķs cēlonis (bads, stingri uztura ierobežojumi), bet apvienojumā ar zudumiem vai pārdali tas saasina deficītu. Gados vecākiem cilvēkiem bieži sastopami kombinēti scenāriji: slikts uzturs, diurētiskie līdzekļi un caureja kopā izraisa klīniski nozīmīgu hipokaliēmiju. [14]

Riska faktori

Medikamenti: tiazīdi un cilpas diurētiskie līdzekļi, glikokortikoīdi, amfotericīns, daži lielas penicilīnu devas, beta-agonisti, insulīns agresīvas hiperglikēmijas korekcijas laikā. Vairāku zāļu kombinācijas palielina risku, īpaši gados vecākiem cilvēkiem un pacientiem ar hronisku nieru slimību. [15]

Hipomagniēmija ir bieži sastopams "slēpts" faktors. Tā aktivizē kālija kanālus distālajā nefronā, palielinot kālija zudumu; bez magnija aizvietošanas kālijs netiek saglabāts vai papildināts, ko apstiprina klīniskie novērojumi. Tāpēc magnija līmeņa novērtēšana un korekcija ir obligāta terapijas sastāvdaļa. [16]

Hormonāla un skābju-bāzu līdzsvara ietekme: hiperaldosteronisms, Kušinga sindroms, alkaliēmija, hipertireoze (tostarp tireotoksiska periodiska paralīze). Risks ir īpaši augsts, ja to lieto kopā ar lielu distālo nātrija piegādi (piemēram, ar diurētiskiem līdzekļiem). [17]

Klīniskās situācijas: sirds mazspēja, ciroze, hroniska obstruktīva plaušu slimība (beta agonisti), cukura diabēts ar insulīnu un glikozes līmeņa svārstībām, alkoholisms un nepietiekams uzturs. Šo grupu ārstēšanas protokolos jāiekļauj regulāra kālija līmeņa kontrole. [18]

3. tabula. Pastāvīgas hipokaliēmijas riska faktori

Faktors	Mehānisms
Diurētiskie līdzekļi	Distāla nātrija piegāde, sekundārs hiperaldosteronisms
Hipomagnesēmija	Kālija zudums caur ROMK kanālu; "rezistents" pret terapiju
Hiperaldosteronisms	Paaugstināta kālija sekrēcija savākšanas kanālos
Tireotoksikoze/beta-agonisti/insulīns	Kālija pārdale šūnā

Patoģenēze

Kālija līdzsvaru uztur uzņemšana, sadalījums starp sektoriem un izdalīšanās. Nieres aldosterona un nātrija plūsmas ietekmē izvada lieko kāliju distālajos nefronos. Jebkurš process, kas palielina distālo nātrija uzņemšanu (diurētiskie līdzekļi, osmotiskā diurēze), palielina kālija zudumu; aldosterons "pielāgo" kanālu sistēmu kālija sekrēcijai. [19]

Hipomagnesēmija novērš ROMK kālija kanālu "bremzēšanu", palielinot kālija zudumu ar urīnu. Kamēr magnija līmenis ir zems, kālijs intracelulāri netiek saglabāts: tas izskaidro, kāpēc kālija piedevas bez magnija korekcijas rada īslaicīgu efektu. Šī parādība ir aprakstīta gan eksperimentāli, gan klīniski. [20]

Kālija pārdale ir atkarīga no nātrija-kālija adenozīna trifosfatāzes aktivitātes un skābju-bāzes līdzsvara: insulīns un beta adrenerģiskā stimulācija "ievada" kāliju šūnās; alkaliēmija pastiprina šo nobīdi. Tireotoksikozes periodiskas paralīzes gadījumā nātrija-kālija sūkņa hiperaktivācija un pastiprināta insulīna reakcija izraisa straujas hipokaliēmijas epizodes ar muskuļu vājumu. [21]

Tubulopātiju gadījumā nātrija/hlorīda transports ir traucēts noteiktos nefrona segmentos. Piemēram, Gitelmana sindroma gadījumā nātrija hlorīda transportētāja defekts distālajā kanāliņā izraisa hronisku sāļu izšķērdēšanu, hiporeninēmisku hiperaldosteronismu, metabolisku alkalozi, hipokaliēmiju un hipomagnēmiju. [22]

Simptomi

Viegla hipokaliēmija bieži vien ir asimptomātiska. Līmenim samazinoties, rodas muskuļu vājums, nogurums, mialģija, krampji un parestēzija. Smaga hipokaliēmija var izpausties kā rabdomiolīze un paralītisks ileuss. [23]

Sirdsdarbības traucējumi ietver neregulāru sirdsdarbību, paātrinātu sirdsdarbību un presinkopas epizodes. Elektrokardiogrammā parasti ir redzama T viļņa saplacināšanās vai inversija, ST segmenta depresija, izteikti U viļņi un QU intervāla pagarināšanās, kas predisponē supraventrikulārām un ventrikulārām aritmijām, tostarp torsades de pointes. [24]

Tireotoksiskai periodiskai paralīzei raksturīgas akūtas vājuma vai paralīzes epizodes, bieži vien pēc ogļhidrātu slodzes vai fiziskas slodzes, ar ievērojami samazinātu kālija līmeni un saglabātu fosfātu līmeni. Starp epizodēm pacientiem var būt asimptomātiski simptomi. Ārstēšana atšķiras no parastās kālija piedevu lietošanas. [25]

Tubulopātiju gadījumā simptomi bieži ir hroniski un nespecifiski: krampji, ortostatiski simptomi, tieksme pēc sāls, parestēzija un dažreiz aritmija. Hipokaliēmijas kombinācija ar hipomagnēmiju un zemu kalciūrijas līmeni ir norāde uz Gitelmana sindromu. [26]

4. tabula. Tipiskas hipokaliēmijas EKG pazīmes

Zīme	Apraksts
Saplacināšanas/inversijas T	Samazināta kambara repolarizācija
ST depresija	"Pseidoišēmiskas" izmaiņas
U-vilnis	Izteikts smagas hipokaliēmijas gadījumā
QU paplašinājums	Torsades de pointes un letālu aritmiju risks

Klasifikācija, formas un posmi

Pēc smaguma pakāpes: viegla (3,0–3,4 milimoli litrā), vidēji smaga (2,5–2,9 milimoli litrā), smaga (<2,5 milimoli litrā). Tomēr klīniskajā novērtējumā tiek ņemti vērā ne tikai skaitļi, bet arī simptomi, EKG un līmeņa pazemināšanās ātrums. Nepieciešamība pēc steidzamas palīdzības palielinās aritmiju, koronārās sirds slimības un pagarināta QT intervāla gadījumā. [27]

Pēc mehānisma: ekstrarenāli un nieriski zudumi; pārdale; nepietiekama uzņemšana. Šī bloķēšana palīdz sašaurināt meklēšanu un atlasīt urīna analīzes. Bieži vien mehānismi tiek kombinēti, piemēram, caureja kopā ar diurētiskiem līdzekļiem. [28]

Pēc konteksta: zāļu izraisīti (diurētiskie līdzekļi, beta-agonisti), hormonāli (hiperaldosteronisms, tireotoksikoze), ģenētiski (Gitelmans, Barters), jatrogēni (insulīna terapija, sārmainas infūzijas alkalozes gadījumā). Šī "etioloģiskā" klasifikācija atvieglo recidīvu profilaksi. [29]

Ārstēšanas rezistence: "refraktāra" hipokaliēmija uz hipomagniēmijas, notiekošu kālija zudumu vai nekoriģētas hormonālās stimulācijas (aldosterona, vairogdziedzera hormonu) fona. Šādos gadījumos vienkārša kālija ievadīšana nav pietiekama. [30]

Komplikācijas un sekas

Sirds: supraventrikulāras un ventrikulāras aritmijas, tostarp priekškambaru fibrilācija, ventrikulāra tahikardija, ventrikulāra fibrilācija un torsades de pointes. Risks ir īpaši augsts, ja vienlaikus pagarinās QT intervāls, ir koronāro artēriju slimība un tiek lietoti III klases antiaritmiskie līdzekļi. [31]

Neiromuskulāri: miopātija, rabdomiolīze, paralīze (tostarp tireotoksiska periodiska paralīze), zarnu atonija. Šīs komplikācijas biežāk rodas smagas un strauji attīstošas hipokaliēmijas gadījumā. [32]

Nieru darbības traucējumi: nefrogēna koncentrēšanās mazspēja, poliūrija, metaboliska alkaloze, tubulointersticiālas izmaiņas hroniska deficīta gadījumā. Pacientiem ar hroniskām slimībām ir lielāks stāvokļa progresēšanas risks. [33]

Slimnīcas rezultāti: ilgāka uzturēšanās slimnīcā, nepieciešamība pēc intensīvas uzraudzības, nopietnu notikumu biežums un mirstība neaizsargātās grupās. Tas apstiprina agrīnas atklāšanas un intervences protokolu nepieciešamību. [34]

Kad apmeklēt ārstu

Nekavējoties – ja Jums rodas sirdsklauves, neregulāra sirdsdarbība, ģībonis, pieaugošs elpas trūkums, vājums, pēkšņa parēze vai plēģija, krampji vai stipras muskuļu sāpes (aizdomas par rabdomiolīzi). Šīs pazīmes var liecināt par smagu hipokaliēmiju ar aritmijas risku. [35]

Turpmākajās dienās — ja Jums rodas pastāvīgs muskuļu vājums, krampji vai nogurums, īpaši, ja lietojat diurētiskos līdzekļus, beta-agonistus, insulīnu, caurejas līdzekļus vai Jums ir caureja. Agrīna kālija un magnija līmeņa kontrole var palīdzēt novērst komplikācijas. [36]

Ja ir zināms hipertireoze un pēc ogļhidrātu slodzes vai fiziskās aktivitātes rodas vājuma epizodes, steidzami jāizslēdz tireotoksiska periodiska paralīze: taktika atšķiras no parastās kālija “infūzijas”. [37]

Pacientiem ar aritmijām, pagarinātu QT intervālu un koronāro sirds slimību ieteicams regulāri pārbaudīt kālija un magnija līmeni, īpaši mainot terapiju. [38]

Diagnostika

Pirmais solis ir apstiprināt līmeni un novērtēt smagumu: asins analīzes kālija, magnija, asins gāzu un skābju-bāzes līdzsvara noteikšanai, kā arī elektrokardiogramma (EKG), lai meklētu U viļņus un ST depresiju. Tiek apkopota arī narkotiku lietošanas vēsture un noskaidroti kuņģa-zarnu trakta zudumi. Ārkārtas "sarkanie karodziņi" prasa uzraudzību un korekciju, līdz tiek pabeigta pilnīga novērtēšana. [39]

Otrais solis ir noteikt, vai kālijs tiek zaudēts caur nierēm. Divi noderīgi rādītāji ir urīna kālija koncentrācija >15 milimoli litrā vai urīna kālija un kreatinīna attiecība >13 miliekvivalenti uz milimoliem kreatinīna — abi norāda uz nepamatoti lieliem nieru zudumiem. Tie ir uzticami un neprasa 24 stundu urīna savākšanu. [40]

Trešais solis ir aprēķināt transtubulāro kālija gradientu (TTKG), ja nepieciešams, lai novērtētu kālija sekrēciju savākšanas kanālos: vērtības <3 liecina par nieru zuduma neesamību, bet >7 - par tā klātbūtni. Svarīgs nosacījums piemērojamībai ir tas, ka urīna osmolalitāte nedrīkst būt zemāka par plazmas osmolalitāti, pretējā gadījumā indikators nav derīgs. [41]

Ceturtais solis ir etioloģiskā meklēšana: magnijs (un tā korekcija), renīna un aldosterona aktivitāte hipertensijas gadījumā, glikoze un insulīns (pārdale), vairogdziedzera hormoni, ja ir aizdomas par tireotoksisku periodisku paralīzi, tubulopātiju skrīnings (magnijs, kalcijs urīnā, ģenētika, ja indicēts). Pastāvīgas hipokaliēmijas gadījumā jaunam pieaugušajam ar krampjiem un zemu kalciūriju jāapsver Gitelmana sindroms. [42]

5. tabula. Mini algoritms zaudējumu avota noteikšanai

Indikators	Nozīme	Interpretācija
Urīna kālijs	>15 mmol/l	Nieru bojājumi ir iespējami
Kālijs/kreatinīns (urīna punktveida noteikšana)	>13 mEq/mmol	Nieru bojājumi ir iespējami
TTKG	<3 / >7	<3 — ekstrarenāli vai pārdalīšana; >7 — nieru zudumi (atbilstošo nosacījumu gadījumā)

Diferenciālā diagnoze

"Zudumi pretstatā pārdalei": caurejas, vemšanas, diurētisko līdzekļu un lielu nieru zudumu klātbūtne norāda uz patiesu deficītu; akūta vairogdziedzera lēkme, insulīna terapija un beta-agonisti norāda uz pārdali. Pārdales gadījumā kopējie kālija krājumi var būt tuvu normai, kas ietekmē papildināšanas apjomu. [43]

Nieru un ekstrarenālo zudumu salīdzinājums: mēs koncentrējamies uz kālija līmeni urīnā un kālija un kreatinīna attiecību. Augstas vērtības norāda uz nieru zudumiem (diurētiskie līdzekļi, hiperaldosteronisms, tubulopātija), zemas vērtības norāda uz ekstrarenālo zudumu (caureja). TTKG ir noderīga, ja ir izpildīti osmolalitātes nosacījumi. [44]

"Primārais hiperaldosteronisms salīdzinājumā ar diurētiskiem līdzekļiem": Pacientiem ar hipertensiju un hipokaliēmiju bez diurētiskiem līdzekļiem jāveic primārā hiperaldosteronisma skrīnings. Lietojot diurētiskos līdzekļus, iespējama nepareiza interpretācija; ja iespējams, atkārtojiet testus pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas un izmantojiet papildu marķierus. [45]

Gitelmana slimība pret Bartera slimību: Gitelmana slimībai raksturīga hipomagniēmija un zema kalciūrija, savukārt Bartera slimībai raksturīga normo/hipermagniēmija un hiperkalciūrija. Abi varianti izraisa metabolisku alkalozi un hronisku hipokaliēmiju, taču tiem nepieciešama atšķirīga ārstēšana un uzraudzība. [46]

6. tabula. Galveno fenotipu straujās atšķirības

Fenotips	Magnijs	Kalcijs urīnā	Skābes-bāzes statuss
Gitelmana sindroms	Īss	Zems (hipokalciūrija)	Alkaloze
Bartera sindroms	Parasti normāli	Augsts (hiperkalciūrija)	Alkaloze
Diurētiskie līdzekļi (tiazīdi/cilpas diurētiskie līdzekļi)	Mainīgais	Mainīgais	Alkaloze
Caureja	Normāls/zems	Norma	Acidoze/normāla

Ārstēšana

Pirmā izvēle ir neatliekamā palīdzība. Smagas hipokaliēmijas (<2,5 milimoli litrā), koronāro artēriju slimības simptomu, būtisku EKG izmaiņu vai vienlaicīgas hipomagniēmijas gadījumā nepieciešama uzraudzība, sirdsdarbības monitorēšana, intravenoza reanimācija un paralēla pamatcēloņa korekcija. Stabilos apstākļos un vieglas/vidēji smagas hipokaliēmijas gadījumā priekšroka dodama perorālām zāļu formām. Jebkura ārstēšana sākas ar provocējošo faktoru (diurētisko līdzekļu, caurejas līdzekļu, beta-agonistu, lielu insulīna devu) pārtraukšanu vai korekciju. [47]

Vieglas vai vidēji smagas hipokaliēmijas gadījumā pirmā izvēle ir iekšķīgi lietojama aizstājterapija. Tipiskas shēmas ir 10–20 miliekvivalenti 2–4 reizes dienā, ja hipokaliēmijas līmenis ir 3,0–3,4; ja hipokaliēmijas līmenis ir <3,0, 40 miliekvivalenti 3–4 reizes dienā vai 20 miliekvivalenti ik pēc 2–3 stundām, atkārtoti pārbaudot devu pēc 2–4 stundām. Kālija hlorīdu lieto biežāk, jo tas koriģē hlorīdu deficītu metaboliskās alkalozes gadījumā. Jāuzrauga kuņģa-zarnu trakta tolerance; jāsadala devas. [48]

Intravenoza reanimācija ir indicēta smagas hipokaliēmijas, aritmiju, nespējas lietot zāles vai malabsorbcijas gadījumā. Ieteicamie ātrumi: līdz 10 miliekvivalentiem stundā caur perifēro pieeju monitoringa apstākļos un līdz 20 miliekvivalentiem stundā caur centrālo līniju intensīvas novērošanas apstākļos un nepārtrauktas EKG monitoringa apstākļos. Augstākas koncentrācijas un ātrumi tiek izmantoti tikai intensīvās terapijas nodaļā ar obligātu uzraudzību. [49]

Magnija korekcija ir ļoti svarīga. Hipomagniēmijas gadījumā magnija sulfātu ievada intravenozi (piemēram, 1–2 gramus, atkārtojot pēc nepieciešamības) vai iekšķīgi, jo, nenormalizējot magnija līmeni, kālijs netiek uzturēts un tā līmenis atkal ātri pazeminās. Ārstējot "refraktāru" hipokaliēmiju, magnijs tiek nozīmēts vispirms vai paralēli kāliju saturošiem medikamentiem. [50]

Kālija sāls izvēle ir atkarīga no skābju-bāzes līdzsvara: vielmaiņas alkalozes gadījumā priekšroka dodama kālija hlorīdam; normālā stāvoklī ir iespējams citrāts vai glikonāts (ņemot vērā, ka citrāts vielmaiņas ceļā rada sārmainu ekvivalentu). Pacientiem ar vemšanu un hlorīda deficītu kālija hlorīda ievadīšana koriģē "uzturēšanas" alkalozi. Caurejas un acidozes gadījumā ieteicama hidratācija un zuduma korekcija. [51]

Pamatcēloņa novēršana ir puse no uzvaras. Samaziniet diurētisko līdzekļu devu, pārejiet uz kāliju aizturošiem līdzekļiem (mineralokortikoīdu receptoru antagonistiem, amilorīdu), ja tas ir indicēts, un pievienojiet renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas inhibitorus, ja nepieciešams kardiorenālu indikāciju gadījumā un kālija līmenis tiek kontrolēts. Primāra hiperaldosteronisma gadījumā ir indicēta etiotropiska ārstēšana (adrenalektomija) vai mineralokortikoīdu receptoru antagonistu lietošana. [52]

Tireotoksiskai periodiskai paralīzei nepieciešama īpaša pieeja: nelielas un rūpīgi titrētas kālija devas, agrīni neselektīvi beta blokatori nātrija-kālija sūkņa inhibēšanai un obligāta tireotoksikozes ārstēšana (antitireoīdie līdzekļi, jods, beta blokatori un, ja nepieciešams, radioaktīvais jods vai ķirurģiska iejaukšanās). Agresīva kālija ievadīšana ir bīstama "atsitiena" hiperkaliēmijas dēļ pēc lēkmes. [53]

Tubulopātiju (Gitelman) gadījumā ārstēšana ir hroniska: iekšķīgi lietojams kālijs un magnijs, un, ja nepieciešams, amilorīds vai spironolaktons/eplerenons, lai samazinātu zudumus; svarīgi ir diētas pasākumi, kas paredz atbilstošu sāls un kālija uzņemšanu. Kontrole ietver magnija, kālija, asinsspiediena un nieru darbības līmeņa noteikšanu. [54]

EKG vadīta ārstēšana: būtisku izmaiņu gadījumā (augsti U viļņi, ST fāzes depresija, QU fāzes pagarināšanās) jāuzrauga un jāievada intravenozi šķidrumi, izvairoties no glikozi saturošām infūzijām, kas pasliktinās insulīna izraisīto hipokaliēmiju. Vienlaikus jāidentificē un jānovērš visi provocējošie faktori: hipoksija, hipokapnija, sāpes un trauksme. [55]

Ārstēšanas uzraudzība: atkārtoti pārbaudiet kālija līmeni pēc 2–4 stundām intensīvas aizstājterapijas gadījumā vai 24 stundu laikā, lietojot iekšķīgi; kontrolējiet magnija, skābju-bāzes līdzsvara un kreatinīna līmeni. Pēc stabilizācijas recidīvu novēršanas plāns: pielāgojiet terapiju, uzturu, izglītošanu un pašuzraudzības plānu. [56]

7. tabula. Praktiskās devas un papildināšanas ātrumi

Situācija	Ieteikums
Viegla/vidēji smaga hipokaliēmija	10–20 mEq 2–4 reizes dienā iekšķīgi; kontrole pēc 24 stundām
<3,0 mmol/l bez apdraudējuma	40 mEq 3-4 reizes dienā iekšķīgi vai 20 mEq ik pēc 2-3 stundām
Smaga/simptomātiska	IV līdz 10 mEq/h perifēri; līdz 20 mEq/h centrāli EKG kontrolē
Obligāts papildu pasākums	Magnija korekcija (intravenozi vai iekšķīgi)

Profilakse

Racionāla medikamentoza terapija: diurētisko līdzekļu devu samazināšana līdz minimumam, kāliju aizturošu līdzekļu lietošana, ja nepieciešams, kālija līmeņa kontrole pēc beta-agonistu devas palielināšanas vai insulīna terapijas uzsākšanas. Pacientiem ar hipertensiju un hipokaliēmiju jāapsver primārā hiperaldosteronisma skrīnings. [57]

Diēta un dzīvesveids: pietiekama kālija uzņemšana ar pārtiku (dārzeņiem, augļiem, pākšaugiem), pietiekama šķidruma uzņemšana, caurejas epizožu profilakse, mērena caurejas līdzekļu lietošana. Pacientu izglītošana samazina recidīvu un hospitalizācijas risku. [58]

Medicīniskā uzraudzība: visiem pacientiem, kuri saņem diurētiskos līdzekļus, glikokortikoīdus, beta-agonistus vai kuriem ir hroniski kuņģa-zarnu trakta zudumi, jākontrolē kālija un magnija līmenis. Slimnīcās jāizveido agrīnas paziņošanas protokoli par kritiskajām vērtībām un korektīvajiem standartiem. [59]

Specifiski pasākumi: pacientiem ar tireotoksikozi — vairogdziedzera hormonu kontrole un savlaicīga terapija; tubulopātiju gadījumā — ilgstoša novērošana un uzturoša terapija ar magniju un kāliju. [60]

Prognoze

Ar savlaicīgu korekciju hipokaliēmija ir atgriezeniska, un prognoze ir labvēlīga. Komplikāciju risku nosaka deficīta smagums, tā attīstības ātrums, vienlaicīga hipomagniēmija un sirds fons. Atkārtotas epizodes norāda uz nenovērstu cēloni un prasa turpmāku izmeklēšanu. [61]

Augsta riska pacientiem (koronāro artēriju slimība, sirds mazspēja, pagarināts QT intervāls) pat mērena hipokaliēmija palielina aritmiju iespējamību, tāpēc mērķa kālija līmenis bieži tiek noteikts tuvāk normas augšējai robežai. Magnija līmeņa kontrole vēl vairāk samazina aritmogenitāti. [62]

Tireotoksikozes periodiskas paralīzes gadījumā lēkmes izzūd, tiklīdz tiek sasniegts eitireoīdisms. Tubulopātiju gadījumā iznākumu nosaka mūža terapijas ievērošana un regulāra uzraudzība. [63]

Slimnīcās elektrolītu protokolu ieviešana samazina uzturēšanās ilgumu slimnīcā un blakusparādību risku, īpaši neatliekamās palīdzības un intensīvās terapijas nodaļās, kur hipokaliēmija ir biežāk sastopama.[64]

Bieži uzdotie jautājumi

Vai visiem vajadzētu intravenozi ievadīt kāliju?
Nē. Vieglas vai vidēji smagas hipokaliēmijas gadījumā stabiliem pacientiem priekšroka tiek dota iekšķīgi lietojamām zāļu formām. Smagas hipokaliēmijas, simptomu, nozīmīgu EKG izmaiņu vai nespējas iekšķīgi lietot šķīdumu gadījumā lieto intravenozas zāļu formas. [65]

Kāpēc mans kālija līmenis "nepieaug", lai gan es to uzņemu?
Bieži vien iemesls ir magnija deficīts: bez korekcijas notiek nepārtraukts kālija zudums caur nierēm. Citas iespējas ir pastāvīgi zudumi (caureja, diurētiskie līdzekļi), nekoriģēta hormonālā stimulācija (aldosterons) vai pārdale. [66]

Kā ātri un droši paaugstināt kālija līmeni?
Parasti 10–20 mEq iekšķīgi 2–4 reizes dienā; smagas hipokaliēmijas gadījumā intravenozi jāievada līdz 10 mEq/h perifēri un līdz 20 mEq/h centrāli, uzraugot pacientu. Magnija līmenis tiek pielāgots vienlaikus, un jāizvairās no glikozes infūzijām, kas var pastiprināt hipokaliēmiju. [67]

Vai tireotoksiskā periodiskā paralīze jāārstē "kā normāla hipokaliēmija"?
Nē. Šeit galvenais ir neselektīvie beta blokatori un tireotoksikozes ārstēšana; kālijs tiek ievadīts uzmanīgi nelielās devās, lai izvairītos no "atsitiena" hiperkaliēmijas pēc pārdales apstāšanās. [68]

8. tabula. Īss kontrolsaraksts ārstam

Solis	Darbība
1	Apstipriniet līmeņus, veiciet EKG, novērtējiet simptomus un riska faktorus
2	Pārbaudiet magnija līmeni un sāciet to novērst, ja ir tā deficīts.
3	Nosakiet zudumu avotu (urīns: kālijs >15 mmol/l vai kālijs/kreatinīns >13 mEq/mmol; derīgos apstākļos - TTKG)
4	Izrakstīt kālija aizstājterapiju (iekšķīgi vai intravenozi) un novērst cēloni
5	Pārskatīt medikamentus, izglītot pacientu un ieplānot atkārtotas vizītes.