Gikopoalēmija

Hipokalēmija ir kālija koncentrācija serumā, kas mazāka par 3,5 meq / l, ko izraisa nepietiekams kopējais K ķermenī vai patoloģiska K kustība šūnās. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir palielināti zaudējumi caur nierēm vai kuņģa-zarnu trakta ceļu. Klīniskās izpausmes ietver muskuļu vājumu, poliuriju; Miokarda pārmērīga uzbudināmība var attīstīties ar smagu hipokaliēmiju.

[1], [2], [3]

Cēloņi hipokaliēmija

Nosacījumi hipokaliēmija tiek sadalīta tā sauktajā pseidohipokalēmijā, t.i. Plūstot bez kālija zuduma un hipokaliēmija ar kālija zudumu.

Pseidohipokalēmija attīstās ar nepietiekamu kālija uzņemšanu organismā (noplicināšanas sindroms) vai kālija kustību no ārpusšūnu telpas uz intracelulāro telpu. Elektrolīta kustību intracelulārā telpā veicina hormoni (insulīns un adrenalīns). Hipokalēmijas rezultātā palielinās insulīna līmenis, ko izraisa hiperglikēmija vai eksogēna insulīna ievadīšana. Kateholamīnu endogēna izdalīšanās ar stresu vai beta ₂ -adrenomimetiku lietošana ir saistīta arī ar kālija koncentrācijas samazināšanos asins serumā. Kālija pārdale ar tās kustību šūnās notiek ar iedzimtu hipokalēmisku periodisku paralīzi, tirotoksikozi (tirotoksisku hipokaliēmijas paralīzi).

Klīniskajā praksē hipotensija, kas saistīta ar kālija zudumu, ir biežāka. Kālija zudumi tiek sadalīti ekstrarenālā (parasti caur kuņģa-zarnu trakta ceļu) un nierēm. Šo valstu atšķirība pamatojas uz hlora koncentrācijas noteikšanu urīnā. Ja hlorīdu izdalīšana ar urīnu <15 mmol / l ar lielu varbūtības pakāpi tiek uzskatīta par elektrolītu zudumu caur kuņģa-zarnu trakta ceļu.

Galvenā izraisa kālija zudumu extrarenal: pastāvīga vemšana (anoreksijas, kuņģa un zarnu trakta slimības), caureja (gremošanas trakta slimība, pārmērīga lietošana caurejas). Šādos gadījumos, hipokaliēmija, ko parasti pavada attīstību vielmaiņas alkalozes kas rodas dēļ noārdīšanu hlorīda organismā, kas noved pie intensīvas adaptīvi hlorīda reabsorbciju nierēs un palielinātu izvadīšanu caur nierēm kālija.

Diagnosticētu nieru kālija zudumu gadījumā, ja pacientiem ar hipokaliēmiju atklāto "neatbilst valsts" pārmērīga izdalīšanās no kālija un hlorīda izdalīšanos (kaliyuriya vairāk nekā 20 mmol / dienā, izdalīšanās hlorīds 60 mmol / l). Nosacījumi, ar līdzīgiem elektrolītu līdzsvara traucējumiem, dažādām asins spiediena līmenis. Šajā sakarā, nieru marķēšanu izraisa kālija zudumu piešķirti 2 grupas patoloģiskus stāvokļus: normatensīvos (grupa A) un hipertensijas (grupa B) stāvokli. Pēdējā grupa ir tālāk sadalīta atkarībā no tā, kas cirkulē līmeņiem aldosterona, un renīna aktivitāti plazmā.

Normotensīvie apstākļi (A grupa):

• diurētisko līdzekļu ļaunprātīga izmantošana (cilpa, tiazīds, acetazolamīds);
• Barters sindroms;
• Gitelmana sindroms;
• imūnsālija kālija intersticiāls nefrīts;
• nieru tubulārā acidoze I un II tipa.

Hipertensīvie traucējumi (B grupa):

• ar augstu aldosterona un renīna līmeni (primārais aldosteronisms pret adenomu un virsnieru hiperplāziju);
• ar augstu aldosterona līmeni un zemu renīna līmeni (ļaundabīgu hipertensiju, renovaskulāru hipertensiju, renīna sekrēžu audzēju);
• ar zemu aldosterona un renīna līmeni (mineralokortikoīdu, glicirīnskābes, karbenizolona izmantošana);
• ar normālu aldosterona un renīna līmeni (Isenko-Kušinga sindroms).

Starp kālija grupas A nieru mazspēju dominē diurētisko līdzekļu un Gitelman sindroma ļaunprātīga izmantošana.

Klīniskajā praksē hipokalēmija bieži attīstās ar diurētisko līdzekļu vai caurejas līdzekļu ļaunprātīgu izmantošanu. Parasti šāda situācija ir raksturīga jaunām sievietēm, kuras stingri seko to skaitlim saistībā ar raksturu vai profesiju. Galvenais klīniskās un laboratorijas izpausmes-cijas izbāzt vājumu, un hipohlorēmiju hipokaliēmiju, metabolisko alkalozi, augstu kālija koncentrāciju urīnā un hlora (hlora koncentrāciju 60 mmol / l), normālu asinsspiedienu vērtībām. Lai diagnosticētu šo stāvokli, ir nepieciešams rūpīgi apkopot pacienta vēsturi un apstiprināt diurētisko līdzekļu klātbūtni vairākos urīna paraugos.

Retāk diagnosticētais Barttera sindroms klīniskajās un laboratorijas izpausmēs gandrīz nav atšķirīgs no diurētisko līdzekļu lietošanas. Tomēr Barttera sindroms ir patoloģija, parasti agrīnā bērnībā. Visbiežāk tas tiek atklāts bērniem ar intrauterīnās attīstības traucējumiem (intrauterīnās augšanas palēnināšanās, multihidramnija) un bieži vien ar pirmsdzemdību darbiem. Galvenās klīniskās pazīmes ir hipokaliēmija, poliurija ar kālija izraisītu nogurumu, zems asinsspiediena lielums, sekundārais hiperaldosteronisms un vielmaiņas alkaloze. Mg ²⁺ saturs  asinīs un Ca ²⁺ izdalīšanās  urīnā ir normālā diapazonā. Ar Barttera sindromu tiek atklāta juxtammadullary aparāta hiperplāzija, ko papildina straujš renīna un aldosterona ražošanas pieaugums. Izteiktie elektrolītu traucējumi šajā sindromā ir saistīti ar gēnu traucējumiem, kas saistīti ar TALH gēna mutāciju, kas ir atbildīga par hlorīdu reabsorbāciju taisnās distālās taisnās vēnās.

Gitelmana sindroms, kas tika aprakstīts deviņdesmito gadu beigās, pašlaik tiek uzskatīts par visizplatītāko hipokalēmisko nieru darbības izraisītāju. Vairāk nekā 50% visu hipokaliēmijas gadījumu ir saistīta ar šo sindromu. Slimība attīstās pieaugušajiem un izpaužas mērena hipokaliēmiju (kālija līmenis asinīs ir robežās 2,4-3,2 mmol / l), kas nav samazināt dzīves kvalitāti, tas neizraisa sirds aritmiju un muskuļu vājums. Pārbaude bieži liecina par Mg ²⁺ koncentrācijas samazināšanos  asinīs, pierobežas hipohlorēmiju, vāji izteiktu metabolisko alkalozi un sekundāru hiperaldosteronismu. Šo pacientu nieru funkcijas paliek neskartas jau ilgu laiku. Urīna pētījumos uzmanība tiek pievērsta hlorīdu un hipokalciurijas izdalīšanām. Diagnostiski nozīmīgas pazīmes ir magnija līmeņa pazemināšanās asinīs un hipokalciurija. No Gitelman sindromu cēlonis ir saistīta ar mutāciju tiazidchuvstvitelnogo no Na ⁺ -Q ~ kotransportora distālajā kanālos no nefrons, kas dod iespēju, lai diagnosticētu šo nosacījums Genotipēšanas metodi. Lai novērstu hipokaliēmiju, tiek izmantoti produkti, kas bagātināti ar kālija un kālija piedevām. Pacientu prognoze ar Gitelman sindromu ir labvēlīga.

Reti hipokaliēmijas cēloņi ir imūnsistēmas kālija-intersticiāls nefrīts. Šī slimība atklāj arī hipokaliēmiju (vidēji smagu līdz smagu), hiperkaliuriju, metabolisko alkalozi, mērenu hiperaldosteronismu. Kalcija un fosfora koncentrācija asins serumā parasti ir normāla robežās. Slimības atšķirīgā iezīme ir vienlaicīgas autoimūnās izpausmes (iridociklīts, imūnsistēmas artrīts vai augsta titra reumatoīdā faktora vai autoantivielu noteikšana). Nieru biopsijās bieži tiek konstatēti infiltrāti limfocītos interstitijā. Elektrolītu traucējumu cēlonis šajā situācijā ir saistīts ar jonu pārvadātāju bojājumiem, bet atšķirībā no Bartter un Gitelman sindromiem, kas nav ģenētiski noteikti, bet imūngēniju.

Kopīgs hipokaliēmijas attīstības iemesls kopā ar iepriekš minētajām slimībām ir disāla (I) un proksimālā (II) tipa nieru dubultā acidoze. Slimības klīniskās izpausmes ir izteikta hipokalēmija un metabolisma acidoze. Līdzīgu klīnisko ainu izraisa arī karboanhidrāzes inhibitoru (acetazolamīda) ilgstoša lietošana.

Pacientiem ar kālija zudumu hipertensīvā stāvoklī (B grupa) galvenais hipokaliēmijas cēlonis ir pārmērīga mineralokortikoīdu hormonu, galvenokārt aldosterona, ražošana. Hipohlorēmiska metaboliskā alkaloze parasti attīstās šiem pacientiem. Primārajā aldosteronismā, kas attīstās ar adenomu, hiperplāziju vai virsnieru dziedzeru glomerulārās zonas karcinomu, novēro augsta aldosterona koncentrācijas un zemas plazmas renīna aktivitātes kombināciju. Hiperaldosteronisms ar augstu plazmas renīna līmeni parasti tiek atklāts ar ļaundabīgu hipertensiju, renovas ventrikulārās hipertensijas un renīna sekrēcijas audzējiem. Ar Itenko-Kušinga sindromu attīstās hipokaliēmija arteriālas hipertensijas fona ar normālu aldosterona un plazmas renīna līmeni  .

[4],

Simptomi hipokaliēmija

Viegla hipokalēmija (kālija līmenis plazmā 3-3,5 meq / L) reti rada simptomus. Ja kālija līmenis plazmā ir mazāks par 3 meq / l, parasti attīstās muskuļu vājums, kas var izraisīt paralīzi un elpošanas apstāšanos. Citi muskuļu traucējumi ietver krampjus, fascikulācijas, paralītisku zarnu aizsprostojumu, hipoventilāciju, hipotensiju, tetāniju, rabdomiolīzi. Ilgstoša hipokaliēmija var izraisīt nieru koncentrācijas spēju traucējumus, izraisot poliuriju ar sekundāru polidipsiju.

Hipokalēmijas sirdsdarbība ir minimāla līdz kālija līmenim  plazmā  <3 meq / L. Hipokalēmija izraisa ST segmenta samazināšanos, T-viļņu depresiju, U viļņa pieaugumu. Ar ievērojamu hipokaliēmiju T-viļņi pakāpeniski samazinās un U palielinās. Dažreiz dzīvoklis vai pozitīvs T apvienojas ar pozitīvu U-zobu, ko var sajaukt ar ilgstošu QT. Hipokalēmija var izraisīt priekšdzemdību un vēdera priekšdzemes, ventrikulārās un pretitrahālaaritmijas kontrakcijas un 2.-3. Pakāpes atrioventrikulārās blokādes. Šādas aritmijas ir sliktākas ar smagāku hipokaliēmiju; kā rezultātā var attīstīties ventrikulāra fibrilācija. Pacientiem ar esošu sirds slimību un / vai digoksīna lietošanu ir liels sirds vadīšanas traucējumu risks, arī ar vieglu hipokaliēmiju.

Simptomi hipokaliēmijas ir šādi:

• skeleta muskulatūras sakropļošana (muskuļu vājums, nogurums, šļakatas paralīze, rabdomiolīze);
• gludu muskuļu sakropļošana (samazināta kuņģa un tievās zarnas kustīgums);
• sirds muskuļa sakropļošana (T vēža samazināšanās, QT intervāla pagarināšanās, izteikta U-viļņa parādīšanās, QRS kompleksa paplašināšanās un atrioventrikulārās blokādes attīstība);
• perifērisko nervu sakūšana (parestēzijas un ekstremitāšu stīvums);
• nieru bojājumi ar poliurijas attīstību, nikturija (sakarā ar nieru koncentrācijas spēju traucējumiem) un primārā polidipsija.

Kālija rezerves ilgstoša iztvaikošana var izraisīt intersticiālu nefrītu un nieru mazspēju, dažos gadījumos - cistu veidošanos nierēs.

[5], [6], [7]

Diagnostika hipokaliēmija

Hipokalēmija tiek diagnosticēta K līmenī plazmā, kas ir mazāks par 3,5 meq / l. Ja iemesls nav acīmredzams no anamnēzes (piemēram, zāļu lietošana), nepieciešama turpmāka izmeklēšana. Pēc tam, kad ir izslēgta acidoze un citi C pārejas cēloņi šūnās, tiek mērīts 24 stundu K līmenis urīnā. Ar hipokaliēmiju K sekrēcija parasti ir mazāka par 15 meq / L. Ārstnieciskā krīzes pasliktināšanās K vai tās devas samazināšanās ar pārtiku novēro hroniskas neizskaidrojamas hipokalēmijas gadījumos, kad nieru sekrēcija K <15 meq / L. Sekrēcija> 15 meq / L liecina par K zaudējumu nieru cēloņiem.

Neizskaidrota hipokaliēmija ar pastiprinātu nieru K sekrēciju un hipertensiju paredz aldosterona sekrēcijas audzēju vai Lidla sindromu. Hipokalēmija ar paaugstinātu K un normālu BP nieru mazspēju liecina par bartera sindromu, bet hipomagnēmija, slepena vemšana un diurētisku ļaunprātīgu izmantošanu arī ir iespējama.

[8]