Hipertrofisks gastrīts: hronisks, granulēts, erozīvs, antrals

Galvenā iezīme, kas ļauj visiem kuņģa gļotādas iekaisums veidi piešķirt hipertrofisku gastrīts ir patoloģiska izplatīšanu gļotādas epitēlija, kas noved pie tā pārmērīgas biezumu.

Kad šis sabiezējums gļotāda kopā, veidojot vairāk izteikts, bet neaktīvo krokām un veidošanās vienu vai vairākiem cistas polipveidīgs mezglu un dziedzeru epitēlija tipa audzēji adenomas.

Ir skaidrs, ka bez endoskopiskās izmeklēšanas vai kuņģa ultraskaņas neviens eksperts nekonstatē morfoloģiskās izmaiņas gļotādā šajā patoloģijā.

[1], [2]

Epidemioloģija

Kā liecina klīniskā prakse, hipertrofisks gastrīts tiek diagnosticēts daudz retāk nekā citu veidu kuņģa slimības.

Saskaņā ar ekspertiem no Amerikas barības un zarnu trakta endoskopijas biedrības, pacientiem ar milzīgu hipertrofisku gastrītu ir daudz pusmūža vīriešu.

45% pacientu ar hronisku alkohola atkarību ir virspusējs hipertrofisks gastrīts.

Saskaņā ar dažiem pētījumiem, gļotādas hipertrofija ir konstatēta 44% gadījumu ar H. Pylori izraisītu gastrītu un 32% pacientu ar zarnu metaplāziju kuņģa antralā.

Kuņģa polipi ar šāda veida gastrītu rodas 60% pacientu, un tas pārsvarā ir sievietes vecākas par 40 gadiem. Līdz 40% pacientu ir vairāki polipi. 6% gadījumu tie atrodami endoskopiskajās operācijās augšējā kuņģa-zarnu traktā. Hiperplastiskie polipi un adenomas ir biežāk sastopamas H. Pylori klātbūtnē, un parasti pamatā esošo dziedzeru polipozi attīstās pēc protonu sūkņa inhibitoru grupas preparātu lietošanas.

[3], [4], [5], [6]

Cēloņi hipertrofisks gastrīts

Hronisks hipertrofisks gastrīts ir saistīts ar diezgan plašu infekciozu, parazītu un neinfekciozu iemeslu cēloni.

Hipertrofija, un iekaisumu, kas saistītas ar tās sakāvi baktērijas Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; ar noturīgu citomegalovīrusa hominis vīrusu. Daudz mazāk iespēja no sēnīšu infekciju (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Arī izraisa slimības, var būt saistīts ar daudzu gadu iebrukuma (Giardia parazīts, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), kas galu galā izpaužas eozinofilo iekaisumu kuņģa un tievo zarnu.

Daudzos gadījumos, pie hipertrofiska gastrīta ar vairākiem granulomu gļotādas kuņģa rezultātā reakcijā humorālās imunitātes šādos sistēmisku autoimūno slimību, piemēram, lupus, sklerodermijas, granulomatozes enterīts.

Jāņem vērā ģenētiskā nosliece uz kuņģa-zarnu trakta gļotādas mutācijām, kas saistītas ar dažām mutācijām. Papildus  Zolindžera-Elisona sindroma, šeit ietver hipertrofija krokām kuņģa gļotādas fona vairāku polipu, atdarinot ļaundabīgo audzēju, ir saistīta ar sindromu Ģimenes adenomatozās polipozes. In 70% no patiesās iemesls šīs slimības ir mutācija APC / C membrānas proteīna gēna (adenomatozās polipozes coli), kas darbojas kā audzēja slāpētāju. Skatīt arī -  Kuņģa polipozi

Hipertrofiskie procesi ir pakļauti kuņģa gļotādai pārtikas alerģijā, celiakijas vai glikozes-galaktozes nepanesības gadījumā; ilgstoša ārstēšana ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NSAID), protonu sūkņa inhibitoru (kas samazina ražošanas sālsskābes kuņģī), pretvēža citotoksisko zāļu (kolhicīnu), dzelzs preparātiem ar kortikosteroīdiem.

Ļaundabīgi audzēji var izraisīt vēdera locītavu palielināšanos.

[7], [8], [9]

Riska faktori

Riska faktori, kas izraisa hipertrofisku gastrītu, ietver negatīvas sekas, ko izraisa nepietiekams uzturs, smēķēšana un alkohola lietošana, kā arī samazināta imunitāte (īpaši gados vecākiem cilvēkiem). Tas ietver arī biežus stresa gadījumus, kad patoloģiskas izmaiņas kuņģa intersticiālajā membrānā sākas, palielinoties gastrīna un sālsskābes ražošanai, jo palielinās adrenalīna un norepinefrīna līmenis.

[10], [11]

Pathogenesis

Glikozes epitēlija šūnu palielinātās proliferācijas patoģenēze, kuras dēļ tā sabiezē un maina vēdera dobuma reljefu, visos gadījumos nav skaidri definēta. Bet, kā atzīmē gastroenterologi, visi pētījumi to savieno ar gļotādas struktūras un tā funkcijām.

Gļotādas epitēlija virsējā slāņa sekokatoriskās eksokrīnas šūnas (kas rada sārmainu gļotu noslēpumu) ir palielinājušas reģeneratīvās īpašības un ātri atjauno bojātās vietas. Zem tā ir sava plāksne (lamina propria gaucosae) - bazālais slānis, ko veido fibroblasti, iekļaujot difūzus lokalizētus limfveida audu mikroķermeņus.

Primārie šūnas audu - B-limfocītu mononukleārajās fagocītiem, dendritic plazmotsitoidnye un tuklo šūnu - nodrošināt kuņģa aizsardzību ar vietējo sekrēcijas antivielu (IgA), interferonu (IFN-α, IFN-β un IFN-γ), histamīna. Tādēļ, praktiski jebkuru patogēns faktors, izjaucot virsējā slāņa epitēlija, ietekmes uz šīm šūnām, kas izraisa iekaisuma reakciju.

No gastrīts gļotādā patoģenēze ar hipertrofiju izskaidrot ekspresiju pārveidot augšanas faktora (TGF-alfa) un aktivizēšana tās transmembrānu receptora (EGFR), kas noved pie izplešanās zonu eksokrīnas sekrēcijas proliferāciju un diferenciāciju bazālo fibroblastu paātrinājuma - ar lieko gļotu sekrēcija un kuņģa skābes deficītu.

Bez tam, kad hipertrofisks gastrīts gastroendoscope laikā konstējām pieaugumu apoptotisko šūnu un epitēlija limfocītu iefiltrējas bazālā slāņa - apakšējā no bedres (foveola) pie izplūdē no kuņģa dziedzeru. Tās ir šīs plombas (bieži tiek diagnosticētas kā limfocītu gastrīts), kas izraisa gļotādas kroku sabiezēšanu.

[12], [13]

Simptomi hipertrofisks gastrīts

Ar patoloģiskā viedokļa, gastrīts ir definēta kā iekaisums kuņģa gļotādu, bet gadījumā hipertrofisku gastrīta - ar minimālu patoloģiskas izmaiņas gļotādā agrīnā stadijā slimības - klīniskie simptomi var būt klāt.

Šis gastrīta veids - hroniskas slimības, un pirmās pazīmes sabiezēšana gļotādas var rasties smaguma un diskomforta sajūtu epigastrijā, it īpaši pēc ēšanas (dēļ palēnināt gremošanas procesus).

Citus parastos simptomus izraisa slikta dūša, izsitumi, spontānā vemšana, neskaidras sāpes kuņģī, zarnu trakta traucējumi (caureja, meteorisms).

Apetīte ievērojami pasliktinās, tādēļ pacients pietrūkst un sajūt vispārēju vājumu, kas saistīts ar reiboni. Un ekstremitāšu mīksto audu pietūkums izraisa olbaltumvielu satura samazināšanos asins plazmā (hipoalbuminēmija vai hipoproteinēmija).

Ja izkārnījumos izdalās kuņģa gļotādas vietas vai polipozes mezgli, var parādīties asinis, melēna ir iespējama.

Starp citu, par polipiem, kas paši par sevi parasti ir asimptomātiski, un daudzi ārsti tiek uzskatīti par iespējamu parastā gastrīta hroniskas formas komplikāciju. Polipa čūlu gadījumā simptomi var būt līdzīgi kuņģa čūlai, un lielie formējumi var kļūt par ļaundabīgiem.

[14], [15], [16],

Veidlapas

Neskatoties uz starptautiskās gastrīta klasifikācijas klātbūtni, daudzi šīs slimības veidi ir definēti dažādos veidos. Turklāt gastrīts pārsvarā ir iekaisuma process, bet šo terminu bieži lieto, lai apzīmētu gļotādas neievadīšanu, bet lai aprakstītu tās endoskopiskās īpašības. Un tas joprojām rada ievērojamu terminoloģisko neskaidrību.

Speciālisti šādus hipertrofiskus gastrītus izšķir šādi:

• Fokālais hipertrofiskais gastrīts, kam ir ierobežota bojājuma zona.
• Difūzs hipertrofisks gastrīts (bieži sastopams visā gļotādas daļā).
• Virspusējs hipertrofisks gastrīts ar kuņģa gļotādas epitēlija augšējā slāņa bojājumiem.
• Hipertrofisku antrālu gastrītu nosaka tā atrašanās vieta kuņģa antrumā. Primārā atklāšana var būt antralu kroku sabiezējums un konsolidācija, kā arī gļotādas augšējā slāņa mezgli, kas līdzinās polipiem, erozija un zema izliekuma kontūru izmaiņas.
• Polipozes hipertrofisks gastrīts (saskaņā ar citu versiju - multifokāls atrofisks). Parasti vienlaicīgi ir vairāki hipertrofiski ovāli polipi; dažreiz tās čūlas, kas izraisa pietūkumu ap gļotādu. Retāk sastopams kuņģa polipozes veids   (10% gadījumu) ir adenomas, kas sastāv no anomāla zarnu kolonnas epitēlija; visbiežāk tie atrodas vēdera antrumālajā daļā (kas ir vistuvāk divpadsmitpirkstu zarnā).
• Hipertrofiska gastrīts granulēts noteikts klātbūtnē amid edematoza gļotādā vienu vai vairākiem cistiskās veidojumi ir izvirzīti dobumā kuņģa un ierobežo peristaltiku un motorikas krokas.
• Erozijas hipertrofisku gastrīts raksturojas ar kuņģa gļotādas bojājumiem veidā čūlas (erozijas) notiek vai nu, nonākot saskarē ar paaugstinātu koncentrāciju sālsskābes, vai nu kā rezultātā infekcijas (H. Pylori), kas izraisa intensīvu iekaisuma reakciju ar neitrofilo leikocitozi.
• Atrofiska gastrīta hipertrofisku rodas noturīgiem infekciju laikā un izraisa cirkulējošo autoantivielu (IgG) pret mikrosomu Parietālo šūnu, kas ražo sālsskābi un Castle faktors. Šo šūnu iznīcināšana noved pie hipohlorhidria un pepsīna aktivitātes samazināšanās kuņģa sulā. Endoskopiski atklājušies limfocītu un plazmas šūnu infiltrāti, kas iekļūst visam gļotādas biezumam, pārkāpjot fundātisko dziedzeru struktūru un samazinot to skaitu.

Atsevišķam apsvērumam nepieciešams milzīgs hipertrofisks gastrīts - kuņģa gļotādas patoloģiska sabiezēšana polipu dēļ, kas atgādina iekaisuma šūnu kopas. Šo patoloģiju sauc arī par audzēja vai salocītu gastrītu, adenopapilomatozi, polyadenoma slīdēšanu vai Menetriju slimību. Problēmu cēloņi ir arī paaugstināts epidermas augšanas faktors (EGF), ko rada pīlora kuņģa zarnu dziedzeri un dziedzeri, kā arī tā kuņģa-zarnu trakta receptoru aktivācija.

Līdz šim daudzi gastroenterologi (galvenokārt ārzemnieki) uzskata milzīgu hipertrofisku gastrītu, kas ir sinonīms menēriju slimībai. Tomēr, lietojot Menetrīta slimību, pārmērīgs sekrēžu šūnu augšana noved pie sabiezināto kroku veidošanās, bet ļoti reti tiek pavadīts iekaisums. Pamatojoties uz to, daži eksperti klasificē šo slimību kā hiperplāzijas gastropātijas formu, redzot to milzīgā hipertrofiskā gastrīta cēlonis.

[17], [18],

Komplikācijas un sekas

Papildus kuņģa gremošanas funkciju samazināšanās - hroniska maldigestion - hipertrofiskā gastrīta sekas un komplikācijas ir:

• ievērojama gremošanas trakta daļas neatgriezeniska zudums ar  kuņģa gļotādas atrofiju;
• skābes sintēzes samazināšanās kuņģī (hipohlorīdija);
• kuņģa kustību palēnināšanās;
• kuņģa palielināšanās (16% pacientu) vai tās dobuma sašaurināšanās (9%).

Hipoproteinēmija milzīgā hipertrofiskā gastrīta gadījumā var izraisīt ascītu. Ir arī anēmijas attīstība, kas saistīta ar B12 vitamīna trūkumu, ko kavē imūnglobulīna G (IgG) ražošana pret pils iekšējo faktoru. Nav izslēgts patoloģijas progresēšana ļaundabīgā megaloblāzijas anēmijā.

Lokalizēti ķermenī vai apakšējās hipertrofisku atrofiska gastrīta un kuņģa fizioloģisko cēloņiem hypergastrinemia, kas savukārt stimulē šūnu cikla proliferāciju submukozālās slānis neiroendokrīnā enterochromaffin (ECL) fundic dziedzera šūnās. Un tas ir pilns ar neiroendokrīna audzēju -  karcinoīdu attīstību.

[19], [20], [21], [22], [23]

Diagnostika hipertrofisks gastrīts

Hiperplastiskas gastrīta diagnostika ir iespējama tikai vizualizējot kuņģa gļotādas stāvokli.

Tādēļ instrumentālā diagnostika - izmantojot endogastroskopiju un endoskopisko ultrasonogrāfiju - ir šīs patoloģijas noteikšanas metodes standarts.

Vajadzīgi asins analīzes - klīniskās, bioķīmiskās, H. Pylori, antivielas un onkoloģijas marķieris CA72-4. Analizē fekālijas, nosaka kuņģa pH.

[24], [25], [26]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika (kas var būt nepieciešama CT un MRI) tiek veikta atzīt patoloģijas, kuru tie paši simptomi, kā arī noteikt - balstoties uz rezultātu histoloģiskai izmeklēšanai uz biopsijas materiālu - sarkomu, karcinomas, kuņģa un zarnu trakta stromas audzēju.

Profilakse

Standarta profilakse ietver atbilstību higiēnas noteikumiem un pareizai uzturam: mazās porcijās līdz piecām reizēm dienā bez taukainiem un ceptiem, konservētiem un pusfabrikātiem un, protams, bez alkoholiskajiem dzērieniem.

Noteikti dzeriet ūdeni (nav gāzēts) - vismaz litru dienā.

[33], [34], [35]

Prognoze

Gastroenterologi uzsver, ka hipertrofiska gastrīts ir hroniska slimība, un tās attīstību nevar paredzēt, jo īpaši, jo pastāv risks, ka nopietnas komplikācijas - līdz transformāciju onkoloģijā.

[36], [37], [38],