Hipertensija

Arteriālā hipertensija - asinsspiediena paaugstināšanās miega sistoliskajā (līdz 140 mm Hg. Art. Un augstāk), diastoliskais (līdz 90 mm Hg. Art. Un augstāk) vai abi.

Visbiežāk notiek arteriālā hipertensija, kuras cēlonis nav zināms (primārais, būtisks); hipertensija ar zināmu cēloni (sekundāro arteriālo hipertensiju) visbiežāk nieru slimība. Parasti pacients nejūt hipertensijas klātbūtni, līdz tas kļūst izteikts vai pastāvīgs. Diagnozi nosaka, mērot asinsspiedienu. Citi pētījumi tiek izmantoti, lai noteiktu cēloni, novērtētu risku un identificētu citus kardiovaskulāros riska faktorus. Arteriālās hipertensijas ārstēšana ietver dzīvesveida izmaiņas un medikamentus, piemēram, diurētiskos līdzekļus, b-blokatorus, AKE inhibitorus, angiotenzīna II receptoru blokatorus, kalcija kanālu blokatorus.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemioloģija

Epidemioloģija

ASV arteriālā hipertensija ir aptuveni 50 miljoni cilvēku. Tikai 70% no viņiem zina, ka viņiem ir arteriāla hipertensija, 59% tiek ārstēti un tikai 34% ir atbilstoša asinsspiediena kontrole (BP). Pieaugušajiem arteriālo hipertensiju biežāk lieto afroamerikāņi (32%) nekā baltās ādas (23%) vai meksikāņu (23%). Āfrikas amerikāņi arī ir augstāki saslimstība un mirstība.

Asinsspiediens pieaug līdz ar vecumu. Aptuveni divas trešdaļas cilvēku, kas vecāki par 65 gadiem, cieš no arteriālas hipertensijas. Cilvēkiem, kas vecāki par 55 gadiem ar normālu asinsspiedienu, ir 90% risks saslimt ar hipertensiju laika gaitā. Tā kā vecāka gadagājuma cilvēkiem bieži novēro asinsspiediena paaugstināšanos, šāda “ar vecumu saistīta” hipertensija var šķist dabiska, bet paaugstināts asinsspiediens palielina komplikāciju un nāves risku. Hipertensija var attīstīties grūtniecības laikā.

Saskaņā ar arteriālās hipertensijas diagnozes kritērijiem, ko pieņēmusi Pasaules Veselības organizācija sadarbībā ar Starptautisko Hipertensijas biedrību (PVO-ISH), un Visu Krievijas kardioloģijas zinātniskās biedrības un Sirds un asinsvadu slimību (DAG-1) starpnozaru padomes Zinātniskās biedrības ekspertu pirmais ekspertu ziņojums, artērijas Hipertensija ir stāvoklis, kad sistoliskā asinsspiediena līmenis ir vienāds ar vai lielāks par 140 mm Hg. Un / vai diastoliskā asinsspiediena līmenis ir vienāds ar vai lielāks par 90 mm Hg. Ar 3 dažādiem asinsspiediena mērījumiem.

Saskaņā ar mūsdienu arteriālās hipertensijas klasifikāciju nieru arteriālo hipertensiju saprot kā arteriālu hipertensiju, kas patogenētiski saistīta ar nieru slimību. Šī ir lielākā sekundārās arteriālās hipertensijas slimību grupa, kas ir aptuveni 5% no visiem arteriālās hipertensijas slimniekiem. Pat ar normālu nieru darbību, nieru arteriālo hipertensiju novēro 2-4 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā. Samazinoties nieru funkcijai, tās attīstības biežums palielinās, sasniedzot 85-90% nieru mazspējas stadijā. Ar normālu asinsspiedienu paliek tikai tie pacienti, kuri cieš no sāls zaudējošām nieru slimībām.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Cēloņi hipertensija

Hipertensijas cēloņi

Arteriālā hipertensija var būt primāra (85-95% gadījumu) vai sekundāra.

[15], [16], [17], [18]

Primārā arteriālā hipertensija

Hemodinamiskās un fizioloģiskās sastāvdaļas (piemēram, plazmas tilpums, plazmas renīna aktivitāte), kas apstiprina pieņēmumu, ka primārā arteriālā hipertensija, visticamāk, neradīs vienu attīstības iemeslu. Pat ja sākumā dominē viens faktors, tad daudzi faktori, iespējams, piedalīsies augsta asinsspiediena uzturēšanā visu laiku (mozaīkas teorija). Sistēmiskos arteriolos gludo muskuļu šūnu sarkolēmmas jonu sūkņu disfunkcija var izraisīt hronisku asinsvadu tonusu palielināšanos. Iedzimtība ir predisponējošs faktors, bet precīzs mehānisms nav skaidrs. Vides faktori (piemēram, ar pārtiku piegādātais nātrija daudzums, aptaukošanās, stress), iespējams, ir svarīgi tikai cilvēkiem ar iedzimtu nosliece.

[19]

Sekundārā arteriālā hipertensija

Arteriālās hipertensijas cēloņi ir nieru parenhīmas slimības (piemēram, hroniska glomerulonefrīts vai pielonefrīts, policistisku nieru slimība, saistaudu slimības, obstruktīva uropātija), renovaskulārās slimības, feohromocitoma, Kušinga sindroms, primārais hiperdialodenalonisms, sirds un asinsvadu disfunkcija, drudzis, drudzis, holangioze Pārmērīga alkohola lietošana un perorālo kontraceptīvo līdzekļu lietošana ir bieži ārstējamas hipertensijas cēloņi. Bieži vien simpatomimetiku, glikokortikoīdu, kokaīna vai lakricas lietošana veicina asinsspiediena palielināšanos.

Saikne starp nierēm un arteriālo hipertensiju ir piesaistījusi pētnieku uzmanību vairāk nekā 150 gadiem. Pirmais no pētniekiem, kas sniedza ievērojamu ieguldījumu šajā problēmu risināšanā, ir nosaukumi R. Bright (1831) un F. Volhards (1914), kas norādīja uz nieru kuģu primārā bojājuma nozīmi hipertensijas attīstībā un parādīja saikni starp nierēm un asinsspiediena paaugstināšanos. Apburta lokā, kur nieres bija gan hipertensijas cēlonis, gan mērķa orgāns. 20. Gadsimta vidū tika apstiprināta un tālāk attīstīta nieru primārā loma arteriālās hipertensijas attīstībā, pētot krievu (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov uc) un ārvalstu zinātniekus (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Renīna atklāšana, ko izraisa nierēm tās išēmijas laikā, un nieru prostaglandīni: vazodilatatori un natriuretiķi - veidoja pamatu zināšanu attīstībai par nieru endokrīno sistēmu, kas spēj regulēt asinsspiedienu. Nātrija aizture caur nierēm, kas izraisa asinsrites palielināšanos, noteica asinsspiediena paaugstināšanas mehānismu akūtā nefrīta un hroniskas nieru mazspējas gadījumā.

Lielu ieguldījumu arteriālās hipertensijas pētījumā veica A.S. Guyton et al. (1970-1980). Eksperimentu sērijā autori pierādīja primārās nieru nātrija aiztures lomu būtiskās arteriālās hipertensijas ģenēze un apgalvoja, ka jebkuras arteriālas hipertensijas cēlonis ir nieru nespēja nodrošināt nātrija homeostāzi normālā asinsspiedienā, ieskaitot NaCl izvadīšanu. Nātrija homeostāzes uzturēšana tiek panākta, “mainot” nieru uz darbības režīmu augstāku asinsspiediena vērtību apstākļos, kuru līmenis tiek fiksēts.

Turklāt eksperimentā un klīnikā tika iegūti tieši pierādījumi par nieru lomu arteriālās hipertensijas attīstībā. Tās balstījās uz nieru transplantācijas pieredzi. Gan eksperimentā, gan klīnikā nieru transplantācija no donora ar arteriālu hipertensiju izraisīja tā attīstīšanos saņēmējā, un, gluži pretēji, „normotensīvo” nieru transplantācijas laikā agrāk augstais arteriālais spiediens kļuva normāls.

Nozīmīgs pavērsiens nieru un hipertensijas problēmu izpētē bija V. Brennera et al., Kas parādījās 1980. Gadu vidū. Saglabājot nātrija primāro nātrija aizturi kā galveno arteriālās hipertensijas patogenizācijas mehānismu, autori šo traucējumu cēloni attiecināja uz nieru glomerulu skaita samazināšanos un atbilstošu nieru kapilāru filtrēšanas virsmas samazināšanos. Tas noved pie nieru izdalīšanās nierēm (nieru hipotrofija pēc dzimšanas, primārā nieru slimība, stāvoklis pēc nefrektomijas, ieskaitot nieru donorus). Vienlaikus autori rūpīgi izstrādāja arteriālās hipertensijas kaitīgās ietekmes uz nierēm mehānismu kā mērķa orgānu. Arteriālā hipertensija ietekmē nieres (primārā grumbainā niere, jo arteriālās hipertensijas vai arteriālas hipertensijas iznākums paātrina nieru mazspējas attīstību), ko izraisa intrarenālās hemodinamikas pārkāpumi - palielinās spiediens nieru kapilāros (intraglāziskā hipertensija) un hiperfiltrācijas attīstība. Pašlaik pēdējie divi faktori tiek uzskatīti par tādiem, kas izraisa nieru mazspējas neimūnu hemodinamisko progresēšanu.

Tādējādi tika apstiprināts, ka nieres var būt gan hipertensijas cēlonis, gan mērķa orgāns.

Galvenā slimību grupa, kas izraisa nieru artēriju hipertensijas attīstību, ir nieru parenhīmas slimības. Atsevišķi jānošķir renovaskulārā arteriālā hipertensija, kas rodas no nieru artēriju stenozes.

Parenhīmas nieru slimības ietver akūtu un hronisku glomerulonefrītu, hronisku pielonefrītu, obstruktīvu nefropātiju, policistisku nieru slimību, diabētisku nefropātiju, hidronefozi, iedzimtu nieru hipoplaziju, nieru bojājumus, nieru izdalošus audzējus, renopodomiju.

Arteriālās hipertensijas noteikšanas biežums nieru parenhīmas slimībās ir atkarīgs no nieru patoloģijas un nieru funkcijas stāvokļa. Gandrīz 100% gadījumu hipertensijas sindroms pavada renīna sekrēciju izraisošo nieru audzēju (renīnu) un galveno nieru asinsvadu bojājumus (renovaskulāro hipertensiju).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Pathogenesis

Arteriālās hipertensijas patofizioloģija

Tā kā arteriālais spiediens ir atkarīgs no sirds izvades (SV) un kopējā perifēro asinsvadu rezistences (OPS), patogenētiskajiem mehānismiem jāietver EF palielināšanās, OSS pieaugums vai abas šīs izmaiņas.

Vairumā pacientu CB ir normāls vai nedaudz palielināts, un OPSS palielinās. Šādas pārmaiņas ir raksturīgas primārai arteriālajai hipertensijai un hipertensijai, ko izraisa feohromocitoma, primārā aldosteronisms, renovaskulārā patoloģija un nieru parenhimālās slimības.

Citiem pacientiem SV ir paaugstināts (iespējams, pateicoties lielo vēnu sašaurinājumam), un OPSS joprojām ir relatīvi normāls attiecīgajam SV; slimības progresēšanas laikā OPSS palielinās, un SV atgriežas normālā stāvoklī, iespējams, pašregulācijas dēļ. Dažās slimībās, kas palielina SV (tirotoksikozi, arteriovenozo šuntu, aortas regurgitāciju), īpaši, ja palielinās insulta tilpums, tiek veidota izolēta sistoliskā arteriālā hipertensija. Dažiem vecāka gadagājuma pacientiem ir izolēta sistoliskā hipertensija ar normālu vai pazeminātu CB, iespējams, sakarā ar aorta un tās galveno zaru elastības samazināšanos. Pacientiem ar pastāvīgu augstu diastolisko spiedienu vienmēr ir samazināts CB.

Palielinoties asinsspiedienam, ir tendence samazināties plazmas tilpumā; dažreiz plazmas tilpums paliek nemainīgs vai palielinās. Arteriālās hipertensijas plazmas tilpums palielinās primārās hiper aldosteronisma vai nieru parenhīmas slimību dēļ un var ievērojami samazināties ar arheoloģisko hipertensiju, kas saistīta ar feohromocitomu. Pieaugot diastoliskajam asinsspiedienam un attīstoties arteriolu sklerozei, pakāpeniski samazinās nieru asins plūsma. Līdz slimības attīstības novēlotajiem posmiem OPSS paliek normāls, kā rezultātā palielinās filtrācijas frakcija. Koronāro, smadzeņu un muskuļu asinsriti uztur līdz brīdim, kad sasaistās ar asinsvadu gultnes smago aterosklerotisko bojājumu.

[26], [27]

Nātrija transporta izmaiņas

Dažos arteriālās hipertensijas variantos nātrija transportēšana caur šūnu sieniņu tiek traucēta Na, K-ATPāzes anomālijas vai inhibīcijas dēļ vai sakarā ar sienas palielināto caurlaidību Na. Rezultāts ir palielināts intracelulārā nātrija saturs, kas padara šūnu jutīgāku pret simpātisku stimulāciju. Ca joni seko Na joniem, tāpēc palielināts jutīgums var būt arī intracelulārā kalcija uzkrāšanās. Tā kā Na, K-ATPase var atgriezties norepinefrīna atpakaļ uz simpātiskiem neironiem (tādējādi inaktivējot šo neirotransmiteru), šī mehānisma inhibīcija var arī uzlabot norepinefrīna iedarbību, veicinot asinsspiediena paaugstināšanos. Veseliem bērniem var rasties nātrija jonu transportēšanas defekti, ja viņu vecāki cieš no arteriālas hipertensijas.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Simpātiska nervu sistēma

Simpātiska stimulācija izraisa asinsspiediena paaugstināšanos, parasti lielākoties pacientiem ar robežvērtību asinsspiedienu (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Vai arteriālo hipertensiju (sistoliskais asinsspiediens 140 mm Hg, diastoliskais 90 mm) Hg vai abas izmaiņas) nekā pacientiem ar normālu asinsspiedienu. Šī hiperreaktivitāte rodas simpātiskos nervos vai miokardā un asinsvadu muskuļu apvalks - nav zināms. Augsts sirdsdarbības ātrums, kas var būt paaugstinātas simpātiskās aktivitātes rezultāts, ir labi zināms arteriālās hipertensijas prognozētājs. Dažiem pacientiem ar arteriālu hipertensiju plazmā cirkulējošo katecholamīnu saturs ir augstāks par normālu.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma

Šī sistēma ir iesaistīta asins tilpuma un attiecīgi asinsspiediena regulēšanā. Renīns, enzīms, kas sintezēts juxtaglomerulārā aparātā, katalizē angiotensinogēna konversiju uz angiotenzīnu I. Tā ir neaktīva viela, ko ACE pārveido galvenokārt plaušās, bet arī nierēs un smadzenēs, angiotenzīna II - spēcīgs vazokstriktors, kas arī stimulē autonomos centrus. Smadzenes, pieaug simpātiska aktivitāte un stimulē aldosterona un ADH izdalīšanos. Abas šīs vielas veicina nātrija un ūdens saglabāšanu, palielinot asinsspiedienu. Aldosterons veicina arī K ⁺ izvadīšanu; zems kālija saturs asins plazmā (<3,5 mmol / l) palielina asinsvadu sašaurināšanos kālija kanālu slēgšanas dēļ. Angiotenzīns III, kas cirkulē asinīs, stimulē aldosterona sintēzi tikpat intensīvi kā angiotenzīns II, bet tam ir daudz zemāka spiediena aktivitāte. Tā kā tie arī pārveido angiotenzīnu I uz angiotenzīnu II, AKE inhibējošās zāles pilnībā neizslēdz angiotenzīna II veidošanos.

Renīna sekrēciju kontrolē vismaz četri nespecifiski mehānismi:

• nieru asinsvadu receptoriem, kas reaģē uz spiediena izmaiņām skartajā arteriola sienā;
• blīvi makulas receptori {macula densa), kas reaģē uz NaCl koncentrācijas izmaiņām distālajā tubulā;
• cirkulējošais angiotenzīns, renīna sekrēcija;
• simpātiskā nervu sistēma, tāpat kā nieru nervi, stimulē renīna sekrēciju netieši caur b-adrenoreceptoriem.

Kopumā ir pierādīts, ka angiotenzīns ir atbildīgs par renovaskulārās hipertensijas attīstību vismaz agrīnā stadijā, bet renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas loma primārās hipertensijas attīstībā nav noteikta. Ir zināms, ka Āfrikas amerikāņiem un gados vecākiem pacientiem ar arteriālu hipertensiju renīna saturs parasti samazinās. Vecāka gadagājuma cilvēkiem ir tendence samazināt angiotenzīna II daudzumu.

Arteriālā hipertensija, kas saistīta ar nieru parenhīmas (nieru hipertensijas) bojājumiem, ir renīna atkarīgo un no tilpuma atkarīgo mehānismu kombinācijas rezultāts. Vairumā gadījumu renīna aktivitāte perifēriskajā asinīs nepalielinās. Hipertensija bieži ir mērena un jutīga pret nātrija un ūdens līdzsvaru.

[44], [45], [46], [47]

Vazodilatatora nepietiekamība

Vaskodilatoru (piemēram, bradikinīna, slāpekļa oksīda) nepietiekamība, kā arī vaskokonstriktoru (piemēram, angiotenzīna, noradrenalīna) pārpalikums var izraisīt arteriālas hipertensijas attīstību. Ja nieres nenodala vazodilatatorus vajadzīgajā daudzumā (nieru parenhīmas bojājumu vai divpusējas nefrektomijas dēļ), asinsspiediens var palielināties. Endotēlija šūnās tiek sintezēti arī vazodilatatori un vazokonstriktori (galvenokārt endotēlijs), tāpēc endotēlija disfunkcija ir spēcīgs arteriālās hipertensijas faktors.

[48], [49]

Patoloģiskas izmaiņas un komplikācijas

Hipertensijas sākumposmā nav patoloģisku pārmaiņu. Smaga vai ilgstoša arteriāla hipertensija ietekmē mērķa orgānus (galvenokārt sirds un asinsvadu sistēmu, smadzenes un nieres), palielinot koronāro asinsvadu slimību (PVA), MI, insulta (galvenokārt hemorāģiskā) un nieru mazspējas risku. Mehānisms ietver vispārēju aterosklerozi un paaugstinātu aterogenēzi. Ateroskleroze izraisa hipertrofiju, vidējā koroida hiperplāziju un tās hinalizāciju. Galvenokārt šīs izmaiņas attīstās mazos arteriolos, kas ir pamanāmi nierēs un acs ābolā. Nieros izmaiņas izraisa arteriolu lūmena sašaurināšanos, palielinot apaļu kaklu. Tādējādi hipertensija izraisa turpmāku asinsspiediena paaugstināšanos. Tā kā arterioli tiek sašaurināti, jebkurš neliels sašaurinājums jau esoša muskuļu slāņa fona dēļ samazina lūmenu daudz lielākam līmenim nekā nemainītajās artērijās. Šis mehānisms izskaidro, kāpēc ilgāk ir arteriāla hipertensija, jo mazāka iespēja, ka sekundārā hipertensijas ārstēšana (piemēram, nieru artēriju operācija) izraisīs asinsspiediena normalizēšanos.

Sakarā ar palielinātu slodzi pēc kreisās pakāpes, pakāpeniski rodas kreisā kambara hipertrofija, kā rezultātā rodas diastoliska disfunkcija. Rezultātā vēdera dobums izplešas, izraisot paplašinātu kardiomiopātiju un sirds mazspēju (HF) sistoliskās disfunkcijas dēļ. Krūšu aortas sadalīšana ir tipiska hipertensijas komplikācija. Gandrīz visiem pacientiem ar vēdera aortas aneurizmām ir arteriāla hipertensija.

[50], [51], [52], [53], [54]

Simptomi hipertensija

Arteriālās hipertensijas simptomi

Kamēr komplikācijas mērķa orgānos nav attīstījušās, nav arteriālas hipertensijas simptomu. Pārmērīga svīšana, sejas pietvīkums, galvassāpes, nespēks, deguna asiņošana un aizkaitināmība nav nekomplicētas hipertensijas pazīmes. Smagas arteriālas hipertensijas gadījumā var rasties smagi sirds un asinsvadu, neiroloģiskie, nieru simptomi vai tīklenes bojājumi (piemēram, klīniski izpaužas koronāro asinsvadu ateroskleroze, sirds mazspēja, hipertensīva encefalopātija, nieru mazspēja).

paaugstināta asinsspiediena simptoms - IV sirds tonis. Tīklenes izmaiņas var ietvert arteriolu sašaurināšanos, asiņošanu, eksudāciju un, encefalopātijas klātbūtnē, redzes nerva knupja pietūkumu. Izmaiņas ir iedalītas četrās grupās atkarībā no sliktās prognozes palielināšanās iespējamības (ir Kiss, Wegener un Barker klasifikācija):

• I posms - arteriolu sašaurināšanās;
• II posms - arteriolu sašaurināšanās un skleroze;
• III posms - asiņošana un eksudācija papildus izmaiņām asinsvados;
• IV posms - redzes nerva sprauslas pietūkums.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostika hipertensija

Arteriālās hipertensijas diagnostika

Arteriālās hipertensijas diagnostika balstās uz asinsspiediena izmaiņu rezultātiem. Anamnēze, fiziskā pārbaude un citas izpētes metodes palīdz noteikt cēloņus un noskaidrot kaitējumu mērķa orgāniem.

Asinsspiediens ir jāmēra divas reizes (pirmo reizi pacienta pozīcijā guļ vai sēž, atkal - pēc pacienta stāvokļa vismaz 2 minūtes) 3 dažādās dienās. Šo mērījumu rezultāti tiek izmantoti diagnostikai. BP tiek uzskatīts par normālu, prehypertension (robežlīnijas hipertensiju), I posmu un II pakāpes hipertensiju. Bērniem normāls asinsspiediens ir daudz zemāks.

Ideālā gadījumā BP jāmēra pēc pacienta vairāk nekā 5 minūšu atpūtas dažādos dienas laikos. Tonometrs aproce uz pleca. Pareizā aproce aptver divas trešdaļas no pleca bicepsa muskuļa; aptver vairāk nekā 80% (bet ne mazāk kā 40%) rokas. Tātad aptaukošanās pacientiem ir nepieciešama liela aproce. Speciālists, kas mēra asinsspiedienu, injicē gaisu virs sistoliskā spiediena līmeņa un pēc tam lēnām to atbrīvo, radot brachālo artēriju auskultāciju. Spiediens, pie kura ir dzirdama pirmā sirds skaņa manšetes nolaišanās laikā, ir sistoliskais asinsspiediens. Skaņas pazušana norāda uz diastolisko asinsspiedienu. Tas pats princips tiek izmantots, lai izmērītu asinsspiedienu uz plaukstas locītavu (radiālo artēriju) un augšstilbu (popliteal artēriju). Visprecīzākais asinsspiediena mērījums ir dzīvsudraba tonometri. Mehāniskie tonometri ir jākalibrē regulāri; Automātiskajiem asinsspiediena monitoriem bieži ir liela kļūda.

Asinsspiedienu mēra abās rokās; ja spiediens no vienas puses ir ievērojami augstāks nekā otrs, tad tiek ņemti vērā lielāki skaitļi. Asinsspiedienu mēra arī uz kājām (izmantojot lielāku aproci), lai noteiktu aortas koarkciju, īpaši pacientiem ar samazinātu vai slikti uzturētu augšstilba impulsu; ar koarktu, asinsspiediens kājās ir ievērojami zemāks. Ja asinsspiediena skaitļi ir robežas hipertensijas robežās vai ievērojami atšķiras, ieteicams veikt vairāk asinsspiediena mērījumu. Spiediena attēlus var palielināt tikai laiku pa laikam līdz brīdim, kad arteriālā hipertensija kļūst stabila; Šo parādību bieži dēvē par „balto apvalku hipertensiju”, kurā asinsspiediens palielinās, mērot ārstam ārstniecības iestādē un paliek normāls, mērot mājās, un katru dienu novēro asinsspiedienu. Tajā pašā laikā izteikti izteikts asinsspiediena pieaugums parastā normālā skaitļa fonā nav ierasts, un tas var norādīt uz feohromocitomu vai neatzītu narkotisko vielu lietošanu.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Anamnēze

Vācot anamnēzi, ir norādīts arteriālās hipertensijas ilgums un augstākie iepriekš reģistrētie asinsspiediena rādītāji; jebkādas norādes par PVA, HF vai citu līdzīgu slimību klātbūtni vai izpausmi (piemēram, insultu, nieru mazspēju, perifēro artēriju slimību, dislipidēmiju, cukura diabētu, podagru) un šo slimību ģimenes anamnēzē. Dzīves vēsture ietver fiziskās aktivitātes līmeni, smēķēšanu, alkoholu un stimulantus (ārsts norādījis un veicis patstāvīgi). Uzturvērtība nosaka patērētā sāls daudzumu un stimulantus (piemēram, tēju, kafiju).

[65], [66], [67], [68], [69],

Objektīva pārbaude

Objektīva pārbaude ietver augstuma, ķermeņa svara un vidukļa apkārtmēru mērīšanu; pamatnes pārbaude retinopātijas noteikšanai; trokšņu auskultācija kaklā un vēdera aortā, kā arī pilnīga kardioloģiska, neiroloģiska izmeklēšana un elpošanas sistēmas izpēte. Vēdera palpācija tiek veikta, lai noteiktu vēdera dobuma nieru un audzēju pieaugumu. Nosakiet perifēro impulsu; vājināts vai vāji vadīts augšstilba impulss var liecināt par aortas koarkciju, īpaši pacientiem, kas jaunāki par 30 gadiem.

[70], [71], [72], [73], [74]

Arteriālās hipertensijas instrumentālā diagnostika

Ar smagāku hipertensiju un jaunākiem pacientiem instrumentālā diagnostika, visticamāk, novedīs pie konstatējumiem. Kopumā, ja arteriālo hipertensiju diagnosticē pirmo reizi, veic ikdienas testus, lai noteiktu mērķa orgānu bojājumus un kardiovaskulārās slimības riska faktorus. Pētījumi ietver urīna analīzi, urīna albumīna frakcijas attiecību ar kreatinīnu; asins analīzes (kreatinīna, kālija, nātrija, seruma glikozes, lipīdu profila) un EKG. Vairumā gadījumu tiek pārbaudīta vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācija. Parastos gadījumos nav nepieciešama ambulatorā asinsspiediena, radioizotopu renogrāfijas, krūškurvja rentgenogrammas, feohromocitomas un savstarpēji atkarīgu renīna-Na skrīninga uzraudzība. Pētījums par plazmas renīna koncentrāciju nav svarīgs narkotiku diagnostikai vai atlasei.

Atkarībā no sākotnējās pārbaudes un pārbaudes rezultātiem ir iespējama dažādu pētījumu metožu papildu izmantošana. Ja urīna analīzē konstatē mikroalbuminūriju, albuminūriju vai proteīnūriju, cilindrūriju vai mikrohemūriju, un ja kreatinīna saturs serumā ir paaugstināts (vīriešiem 123,6 μmol / l, sievietēm - 106,0 μmol / l), lai noteiktu nieru ultraskaņu. To lielumu, kas var radīt lielu atšķirību. Pacientiem ar hipokalēmiju, kas nav saistīta ar diurētisko līdzekļu ievadīšanu, ir jāpārliecinās par primāru hiperaldosteronismu vai pārmērīgu sāls patēriņu.

Elektrokardiogrammā viens no agrākajiem "sirds hipertensijas" simptomiem ir pagarināts smailes P vilnis, kas atspoguļo priekškambaru hipertrofiju (bet tas nav specifisks apzīmējums). Vēlāk var parādīties kreisā kambara hipertrofija, kam pievienojas izteikts apikāls impulss un QRS sprieguma izmaiņas ar vai bez išēmijas pazīmēm. Gadījumā, ja tiek atklāts kāds no šiem simptomiem, bieži tiek veikta ehokardiogrāfiska izmeklēšana. Pacientiem ar mainītu lipīdu profilu vai PVA pazīmēm tiek noteikti pētījumi, lai noteiktu citus kardiovaskulāros riska faktorus (piemēram, noteiktu C-reaktīvā proteīna saturu).

Ja ir aizdomas par aortas koarkciju, tiek veikta krūškurvja rentgenstari, ehokardiogrāfija, CT vai MRI, kas ļauj apstiprināt diagnozi.

Pacientiem ar labilu asinsspiedienu, kam raksturīgs ievērojams pieaugums, klīniskiem simptomiem galvassāpes, sirdsklauves, tahikardija, pastiprināta elpošana, trīce un neskaidrība, ir jāpārbauda iespējamā feohromocitoma klātbūtne (piemēram, metanephrīna brīvās plazmas pētījums).

Ir jāpārbauda pacienti ar simptomiem, kas liecina par Kušinga sindromu, saistaudu slimībām, eklampsiju, akūtu porfīriju, hipertireozi, meksedēmu, akromegāliju vai CNS traucējumiem (skatīt citas rokasgrāmatas sadaļas).

[75], [76]

Prognoze

Hipertensijas prognoze

Jo augstāks asinsspiediens un izteiktākas izmaiņas tīklenes traukos vai citās mērķa orgānu bojājumu izpausmēs, jo sliktāk ir prognoze. Sistoliskais asinsspiediens ir labākais nāvējošu un nāvējošu komplikāciju prognozētājs nekā diastoliskais. Bez arteriālās hipertensijas ārstēšanas pacientu ar retinosklerozi, mākoņu līdzīgu eksudātu, arteriolu un hemorāģiju sašaurināšanās (retinopātijas III stadija) viena gada izdzīvošana ir mazāka par 10%, un pacientiem ar tādām pašām izmaiņām un tūsku (IV stadija retinopātijai) - zem 5%. PVA kļūst par visbiežāko nāves cēloni ārstētiem pacientiem ar arteriālu hipertensiju. Ishēmiskie un hemorāģiskie insulti ir bieži sastopamas arteriālas hipertensijas komplikācijas pacientiem, kuri nav pareizi izvēlējušies ārstēšanu. Kopumā efektīva asinsspiediena kontrole novērš komplikāciju veidošanos un palielina paredzamo dzīves ilgumu.

[77], [78], [79], [80]