Bezalkoholisko steatohepatīts: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Bezalkoholisko steatohepatīts - aknu bojājums personām, kuras nelieto alkoholu, ko raksturo tauku deģenerācijas un hepatīta kombinācija (lobulāra vai portāls).

Bezalkoholiskais steatohepatīts ir sindroms, kas attīstās pacientiem, kuri nepareizi lieto alkoholu un kas satur aknu bojājumus, kas histoloģiski neatšķiras no alkohola hepatīta. Tas visbiežāk attīstās vidēja vecuma sievietēm ar paaugstinātu ķermeņa masu un paaugstinātu glikozes līmeni asinīs un lipīdu līmeni. Patogēze nav pilnībā izprotama, bet visticamāk tā saistīta ar insulīna rezistenci (piemēram, pacientiem ar aptaukošanos vai metabolisma sindromu). Vairumā gadījumu slimība ir asimptomātiska. Laboratoriskie dati norāda uz aminotransferāžu līmeņa paaugstināšanos. Diagnoze jāapstiprina ar biopsiju. Bezalkoholiskā steatohepatīta ārstēšana ietver riska faktoru un cēloņu likvidēšanu.

Bezalkoholiskie steatohepatīta (NASH) tiek diagnosticēta biežāk sievietēm vecumā no 40 līdz 60 gadiem, no kuriem daudzi ir aptaukošanās, II tipa diabēts, vai hiperlipidēmija, bet var notikt visās vecuma grupās, un abiem dzimumiem.

Bezalkoholiskā steatohepatīta izplatība nav precīzi zināma. Saskaņā ar Propst et al. (1995) pacientiem, kuriem veikta aknu biopsija, tas bija 7-9%. Patlaban bezalkoholisko steatohepatītu uzskata par neatkarīgu slimību (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kas izraisa bezalkoholisko steatohepatītu?

Bezalkoholisko steatohepatīta cēlonis nav pilnībā noskaidrots. Ir zināmi tikai faktori, ar kuriem bieži sastopams bezalkoholiskais steatohepatīts:

1. Metabolisma faktori: aptaukošanās, diabēts, hiperlipidēmija, strauja ķermeņa masas zudums, akūta tukšā dūša, pilnīgi parenterāla barošana.
2. Ķirurģiskas iejaukšanās: sarkanās anastomozes, gastroplasty patoloģiska aptaukošanās, žultspūšļa stomas uzlikšana, vēdera dobuma rezekcija.
3. Zāles: amiodarons, perheksilīna maleāts, glikokortikosteroīdi, sintētiskie estrogēni, tamoksifēns.
4. Citi faktori: džekunālo divertikuloze ar pārmērīgu baktēriju pavairošanu, reģionālā lipodistrofija, beta-lipoproteinēmija, Weber-Christena slimība.

Bezalkoholiskā steatohepatīta patoģenēze ir neskaidra. Tiek pieņemts, ka pamata mehānismi NASH ir uzkrāšanās aknās brīvās taukskābes, triglicerīdu, LPO aktivizāciju aknās, kā rezultātā uzkrāšanos toksisko starpproduktu, kas veicina attīstību iekaisuma aknās, tauku uzkrāšanās aknās arī noved pie stimulācijas fibrozoobrazovaniya aknās ( Lombardi, 1966).

Bezalkoholiskā steatohepatīta simptomi

Bezalkoholisko steatohepatītu visbiežāk lieto sievietēm, kuras galvenokārt ir vecumā no 40 līdz 60 gadiem. 70-100% pacientu ir novērots aptaukošanās, 35-75% pacientu - cukura diabēts. Bezalkoholisko steatohepatīta subjektīvos simptomus galvenokārt izraisa slimības, ar kurām tas tiek apvienots. Līdz ar to var rasties diskomforta sajūta vēdera dobumā, sāpes labajā pusē, sajūta vājums, savārgums. Lielākajai daļai pacientu nav īpašu sūdzību. Visnopietnākais slimības objektīvs simptoms ir aknu paplašināšanās.

Bioķīmiskais asins analīzes atklāj ALAT un ASAT aktivitātes palielināšanos 2-3 reizes.

Aknu ultraskaņa atklāj aknu audu hiperzinātnitāti ("spožumu") difūzās tauku infiltrācijas dēļ.

Histoloģiskais attēls

Raksturīgās iezīmes NASH aknu biopsijas ir mērenas vai smagas tauku deģenerācija (visvairāk lodveida) difūza vai lokalizētas galvenokārt centrālajos zonās daivu; iekaisuma šūnu infiltrāciju (neutrophilic, limfocītu, jauktā), parasti centrā cilpas, bet tas var izplatīties iekaisuma portālam un periportālajā zonā; iespējams atklāšana Mallory caurspīdīgs struktūras, bet parasti tie ir maz, tie ir mazāki un mazāk redzamas nekā alkohola hepatītu. Smagas slimības gadījumā nākotnē ir iespējama aknu fibroze vai ciroze.

Parasti vairumā pacientu bezalkoholiskie steatohepatīti ir labdabīgi un pat asimptomātiski. Samazināts ķermeņa svars var izraisīt bezalkoholisko steatohepatīta reverso attīstību.

Diagnostika nealkoholiskā steatohepatīta

Laboratorisko analīžu biežākā novirze ir aminotransferāžu līmeņa paaugstināšanās. Atšķirībā no alkohola aknu slimības, attiecību AST / ALT pacientiem ar Bezalkoholiskie aknu steatozes parasti ir mazāk nekā 1. Sārmainās fosfatāzes līmeņu samazinājumiem un palielināta gammaglutamiltranspeptidazy Dažreiz (GGT). Hiperbilirubinēmija, protrombīna laika pagarināšanās un hipoalbuminētika ir reti.

Par diagnostikā svarīga pierādījumu (vēsturi, draugiem un radiem), kas apstiprina, ka nav alkohola lietošanu (piemēram, <20 g / dienā). Seroloģiskiem pētījumiem vajadzētu apstiprināt infekcijas neesamību no hepatīta B un C (t. E. Testiem, lai virsmas antigēnu B hepatīta vīrusa un antivielas pret C hepatīta vīrusa vajadzētu būt negatīvs). Aknu biopsija ir izmaiņas līdzīgi alkohola hepatīta, taukvielas parasti vkpyuchayuschie lielu iekļaušanu (taukskābju macrovesicular). Indikācijas biopsijas aknu kalpo arī neizskaidrojamas pazīmes portāla hipertensija (splenomegālija vai citopēnijas) un neskaidras izcelsmes pieaugums amintotransferaz kas saglabājas ilgāk nekā 6 mēnešus pacientiem ar cukura diabētu, aptaukošanās vai hiperlipidēmiju. Instrumentālie pētījumi, ieskaitot ultrasonogrāfiju CT un īpaši MRI var identificēt aknu steatozi. Tomēr šie pētījumi nevar atklāt iekaisumu raksturīgo NASH, un lai palīdzētu Diferenciāldiagnozei cita veida aknu steatozi.

[7], [8], [9], [10]

Diagnostikas kritēriji

1. Vidēji stipras vai stipras lodveida tauku distrofija un iekaisums (lobular vai portāla) klātbūtnē vai bez tā Mallory ir caurspīdīgs struktūrām, pazīmes fibrozi vai cirozi (aknu pētījumiem saskaņā biopgatov).
2. Nepietiekama alkohola lietošana (patēriņš <40 g etanola nedēļā). Vairāku nejaušinātu asins analīžu negatīvie rezultāti alkohola noteikšanai asinīs un dzeramā alkohola - transferīna marķiera klātbūtne asinīs ir bezsvina skābes.
3. B hepatīta B un C vīrusa infekcijas pazīmju neesamība.

[11], [12], [13], [14]

Prognoze

Bezalkoholiskajam steatohepatīdam ir pretrunīga prognoze. Parasti parasti tas ir labvēlīgs, lielākajai daļai pacientu nav attīstījusies aknu mazspēja vai ciroze. Tomēr daži medikamenti (piemēram, citostatiķi) un vielmaiņas traucējumi ir saistīti ar bezalkoholiskā steatohepatīta attīstības paātrināšanos.

[15], [16], [17]