Supratentoriālie gliozes perēkļi

Kad glia šūnu proliferācijas process notiek smadzeņu supratentoriālajā reģionā, ti, smadzeņu augšējās daļās, kas atrodas virs smadzenīšu tentorium (tentorium cerebelli), membrāna, kas atdala smadzenītes no smadzeņu pakauša daivām, gliozes supratentoriālie perēkļi. Veidojas.

Epidemioloģija

Precīzs smadzeņu supratentoriālā reģiona fokālās gliozes gadījumu skaits nav aprēķināts, un tas nav zināms. Bet pēc insultiem reaktīvās astrocītiskās gliozes perēkļi tiek konstatēti 67-98% pacientu; Alcheimera slimībā - 29-100% pacientu, bet Parkinsona slimībā - 30-55% pacientu.

Klīniskā statistika liecina, ka gandrīz 26% epilepsijas gadījumu galvenā neiropatoloģiskā anomālija ir difūzā astrocītiskā glioze, kas neattīstās neironu bojājumu dēļ.

Cēloņi Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Glioze attiecas uz smadzeņu organiskiem bojājumiem, un to uzskata par parastu glia šūnu (kas veido apmēram pusi no kopējā smadzeņu tilpuma) reakciju, reaģējot uz nervu šūnu (neironu) bojājumiem vai nāvi, ko ieskauj glia. [1]Šo bojājumu var izraisīt:

• galvas traumas gadījumā;
• perinatālā hipoksija vai dzemdību trauma jaundzimušajiem;
• hemorāģisks insults, kad smadzeņu asinsrites traucējumu laikā rodas asinsvadu ģenēzes gliozes supratentoriālie perēkļi;
• išēmisks insults ar atlikušās ģenēzes gliozes supratentoriāliem perēkļiem, ti, kas saistīts ar baltās vielas neironu hipoksiju un išēmiju;
• smadzenīšu insults;
• Korsakova sindroms;
• Imūnsistēmas izraisīts CNS mielinizēto aksonu bojājums multiplās sklerozes gadījumā ;
• asinsvadu sieniņu iekaisums (vaskulīts);
• Alcheimera slimība ;
• Parkinsona slimība ;
• Šarko neirodeģeneratīvā slimība amiotrofiskā laterālā skleroze;
• ģenētiskā Hantingtona slimība;
• prionu slimības, īpaši Kreicfelda-Jakoba slimība ;
• AIDS, kas var izraisīt HIV demenci ;
• par tuberkulozu smadzeņu bojājumu.

Patoloģiskas izmaiņas smadzeņu baltajā vielā gados vecākiem cilvēkiem ar neironu aizstāšanu ar glia šūnām tiek atzītas par mazo asinsvadu aterosklerozes izpausmi un ir saistītas ar ar vecumu saistītiem asinsvadu riska faktoriem.

Arī gliozes supratentoriālie perēkļi uz asinsvadu mikroangiopātijas fona - mazo asinsvadu sieniņu bojājumi ar traucētu asinsriti smadzeņu audos - iespējami sistēmisku saistaudu bojājumu, infekciju un smadzeņu ļaundabīgu audzēju gadījumos.

Riska faktori

Turklāt gliozes perēkļu riska faktori smadzenēs ir saistīti ar hronisku augstu asinsspiedienu; hiperlipidēmija un hipoglikēmija; ilgstoši smadzeņu asinsrites traucējumi (kas izraisa smadzeņu audu hipoksiju); ar ilgstošu jaundzimušo asfiksiju (kas izraisa smadzeņu audu hipoksiju); ar virkni iedzimtu patoloģiju un ģenētisku slimību; ar epilepsiju; ar smadzeņu infekcijām (encefalīts, vīrusu izcelsmes meningīts); ar metabolisko sindromu un alkoholismu.[2]

Pathogenesis

Uzskatot gliozes patoģenēzi kā universālu reakciju uz lokālu smadzeņu bojājumu vai vispārēju patoloģisku procesu CNS, neirofiziologi atzīmē šīs reakcijas mehānisma nenoteiktību.

Tomēr ir droši zināms, ka smadzeņu glia šūnas atšķirībā no nervu šūnām spēj vairoties, daloties neatkarīgi no cilvēka vecuma. Glia šūnas ne tikai uztur stabilu neironu stāvokli, bet arī nodrošina to trofisko atbalstu un regulē ārpusšūnu šķidrumu, kas ieskauj neironus un to sinapses.

Tika atklāta iekaisuma citokīnu - IL-1 (interleikīns-1), IL-6 (interleikīns-6) un TNF-α (audzēja nekrozes faktors alfa) stimulējošā loma glia šūnu: astrocītu, mikrogliju un oligodendrocītu aktivācijā un proliferācijā..

Piemēram, reaģējot uz smadzeņu bojājumiem, astrocīti (zvaigžņu glia šūnas) atbrīvo ķīmiskos iekaisuma mediatorus, kas piesaista eozinofilus un dažus trofiskos asins faktorus; tas palielina glia fibrilārā skābā proteīna (GFAP) ekspresiju ar glia hipertrofiju un astrocītu proliferāciju. Tā rezultātā veidojas glia rēta, kas aizpilda nervu audu defektu. Tajā pašā laikā zvaigžņu šūnas kavē bojātā aksona atjaunošanos.

Uz neironu un to aksonu bojājumiem reaģē arī pastāvīgie smadzeņu fagocīti, mikroglijas, kuras aktivizē arī iekaisuma citokīni un augšanas faktori, diferencējas makrofāgos un var izraisīt imūnreakcijas demielinizējošās un neirodeģeneratīvās slimībās.

Turklāt gliozes process insultu gadījumā var sākties smadzeņu kapilāru bojājumu un īslaicīgu hematoencefālās barjeras integritātes traucējumu dēļ.[3]

Simptomi Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Speciālisti izšķir: fokālos vai atsevišķus supratentoriālos gliozes perēkļus (diezgan liela izmēra glia aizaugšanas formā vienā vietā); daži perēkļi (ne vairāk kā divi vai trīs), kā arī vairāki gliozes supratentoriālie perēkļi (vairāk nekā trīs) un difūzi vai multifokāli supratentoriālie perēkļi.

Tātad vispārējie simptomi, kā arī pirmās supratentoriālās gliozes perēkļu pazīmes ir atkarīgi no tā, vai tie ir atsevišķi vai vairāki, bet lielā mērā tos nosaka to īpašā lokalizācija. Dažos gadījumos šādi perēkļi nekādā veidā neizpaužas neiroloģiski.

Supratentoriālās struktūras ir smadzeņu puslodes ar bazālajiem ganglijiem un talāmu; pakauša daivas (kontrolē redzi un okulomotorās funkcijas); parietālās daivas (ļauj uztvert un interpretēt fiziskās sajūtas); frontālā daiva (kas ir atbildīga par loģiku, inteliģenci, individuālo domāšanu un runas attīstību); un temporālās daivas (kas ir atbildīgas par īstermiņa atmiņu un runu).

Tādējādi fokusa neironu aizstāšanas ar glia šūnām klīniskajā attēlā var būt galvassāpes un reibonis; pēkšņas BP svārstības; motoru disfunkcijas (gaitas izmaiņas, ataksija, parēze, grūtības saglabāt ķermeņa līdzsvaru, krampji); jušanas traucējumi; problēmas ar redzi, dzirdi vai runu; samazināta uzmanība, atmiņa un kognitīvās funkcijas, kā arī uzvedības traucējumi, kas jau ir demences simptomi .

Vairumā gadījumu vaskulāras izcelsmes supratentoriālās gliozes perēkļos ir simptomatoloģija, kas raksturīga discirkulācijas encefalopātijai .[4]

Komplikācijas un sekas

Galvenās supratentoriālā reģiona fokālās gliozes negatīvās sekas ir smadzeņu funkciju traucējumi, kas var izpausties kā kognitīvo traucējumu simptomi , demence, gaitas traucējumi, halucinācijas, depresija utt.

Fokālās gliozes komplikācijas palielina pacienta pilnīgas invaliditātes risku.

Diagnostika Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Tikai instrumentālā diagnostika - izmantojot smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI) . Var noteikt gliozes supratentoriālo fokusu.

Atsevišķu gliozes supratentoriālo perēkļu vizualizētajā MR attēlā tie redzami intensīvi izteiktu dažādas konfigurācijas gaismas apgabalu veidā, kas var lokalizēties dažādās smadzeņu struktūru zonās, kas pieder pie supratentoriālajām.[5]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar astrocitomu, kraniofaringiomu, hemangioblastomu, ependimomu un encefalomalāciju.

Profilakse

Vispārējā profilakse ietver labi zināmos veselīga dzīvesveida principus. Bet, ņemot vērā slimības, kurās gliozes perēkļi parādās smadzeņu supratentoriālajā reģionā, ir jāveic profilaktiski pasākumi, lai novērstu šīs patoloģijas - sākot ar aterosklerozi un insultu.

Ir arī ieteikumi Alcheimera slimības profilaksei .

Prognoze

Gliozes supratentoriālo perēkļu lokalizācija un izplatība, kā arī to etioloģija un simptomu intensitāte tieši ietekmē visa jauno CNS traucējumu kompleksa prognozi, ietekmējot pacientu dzīves kvalitāti.