Supratentoriālie gliozes perēkļi

Kad smadzeņu supratentoriālajā reģionā notiek glia šūnu proliferācijas process, t.i., smadzeņu augšējās daļas, kas atrodas virs smadzenīšu tentorija (tentorija smadzenēm), veidojas membrāna, kas atdala smadzenītes no pakauša daivām, kas ir supratentoriski gliozes foki.

Epidemioloģija

Precīzs smadzeņu suiprorālā reģiona fokālās gliozes gadījumu skaits nav aprēķināts, un tas nav zināms. Bet pēc insultu 67-98% pacientu ir atrodami reaktīvās astrocītiskās gliozes perēkļi; Alcheimera slimības gadījumā - 29–100% pacientu un Parkinsona slimībā - 30–55% pacientu.

Klīniskā statistika norāda, ka gandrīz 26% epilepsijas gadījumu galvenā neiropatoloģiskā anomālija ir difūza astrocītiskā glioze, kas nerodas neironu bojājumu dēļ.

Cēloņi Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Glioze attiecas uz smadzeņu organiskiem bojājumiem un tiek uzskatīta par glia šūnu (kas veido apmēram pusi no kopējā smadzeņu tilpuma) kopēja reakcijas, reaģējot uz nervu šūnu bojājumiem vai nāvi (neironiem), ko ieskauj glia. [1] Šis bojājums var izraisīt:

• Galvas traumas;
• Perinatāla hipoksija vai dzimšanas trauma jaundzimušajiem;
• Hemorāģisks insults, kad smadzeņu asinsvadu asinsvadu traucējumu laikā notiek asinsvadu ģenēzes gliozes pārmērīgi redzami;
• Išēmisks insults ar pārlieku ģenēzes gliozes fokusiem, t.i., kas saistīts ar baltās vielas neironu hipoksiju un išēmiju;
• Smadzenīšu insults;
• No Korsakofa sindroma;
• Imūnsistēmas izraisīti CNS mielinētu aksonu bojājumi multiplās skleroze;
• Asinsvadu sienu iekaisums (vaskulīts);
• Alcheimera slimība;
• Parkinsona slimība;
• Charcot neirodeģeneratīvā slimība amiotrofiskā laterālā skleroze;
• Ģenētiskā Hantingtona slimība;
• Prionu slimības, īpaši creutzfeldt-Jakob slimība;
• AIDS, kas var izraisīt hIV demenci;
• No tuberkulozes smadzeņu bojājuma.

Patoloģiskas izmaiņas smadzeņu baltajā vielā vecāka gadagājuma cilvēkiem ar neironu aizstāšanu ar glia šūnām tiek atzītas par maza asinsvada aterosklerozes izpausmi un ir saistītas ar ar vecumu saistītiem asinsvadu riska faktoriem.

Suiprnectoriālie gliozes perēkļi uz asinsvadu mikroangiopātijas fona - mazu asinsvadu sienu bojājumi ar traucētu asinsriti smadzeņu audos - ir iespējami saistaudu sistēmisku bojājumu, infekciju un ļaundabīgu neoplazmu sistēmu bojājumu gadījumos.

Riska faktori

Turklāt gliozes perēkļu riska faktori smadzenēs ir saistīti ar hronisku paaugstinātu asinsspiedienu; hiperlipidēmija un hipoglikēmija; ilgstoši smadzeņu asinsrites traucējumi (izraisot smadzeņu audu hipoksiju); ar ilgstošu jaundzimušo asfiksiju (izraisot smadzeņu audu hipoksiju); ar virkni iedzimtu patoloģiju un ģenētisko slimību; ar epilepsiju; ar smadzeņu infekcijām (encefalīts, vīrusu izcelsmes meningīts); ar metabolisma sindromu un alkoholismu. [2]

Pathogenesis

Ņemot vērā gliozes patoģenēzi kā universālu reakciju uz vietējiem smadzeņu bojājumiem vai vispārēju patoloģisku procesu CNS, neirofiziologi atzīmē šīs reakcijas mehānisma nenoteiktību.

Tomēr ir droši zināms, ka smadzeņu glia šūnas - atšķirībā no nervu šūnām - spēj reizināt pēc dalīšanas neatkarīgi no cilvēka vecuma. Glia šūnas ne tikai uztur stabilu neironu stāvokli, bet arī nodrošina to trofisko atbalstu un regulē ārpusšūnu šķidruma apkārtējos neironus un to sinapses.

Tika atklāti iekaisuma citokīnu-IL-1 (interleikīna-1), IL-6 (interleikīna-6) un TNF-α (audzēja nekrozes faktora alfa) stimulējošā loma Glia šūnu aktivizācijā un proliferācijā: astrocīti, mikroglia un oligodendrocīti.

Piemēram, reaģējot uz smadzeņu bojājumiem, astrocīti (stellāta glia šūnas) izdala ķīmiskos mediatorus ar iekaisumu, kas piesaista eozinofīlus un dažus trofiskus asins faktorus; Tas palielina glia fibrilārā skābā olbaltumvielu (GFAP) ekspresiju ar glia hipertrofiju un astrocītu proliferāciju. Tā rezultātā veidojas glia rēta, kas aizpilda neironu audu defektu. Tajā pašā laikā zvaigžņu šūnas kavē bojātā aksona atjaunošanos.

Smadzeņu fagocīti, mikroglia, ko aktivizē arī iekaisuma citokīni un augšanas faktori, diferencējas makrofāgos un var izraisīt imūno reakciju demielinizējošās un neirodeģeneratīvās slimībās, arī reaģē uz neironu un to aksonu bojājumiem.

Turklāt gliozes process insultu var sākties, pateicoties smadzeņu kapilāru bojājumiem un asins-smadzeņu barjeras integritātes pagaidu traucējumiem. [3]

Simptomi Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Speciālisti atšķir: gliozes fokusa vai vienreizēja suipretoriāli perēkļi (diezgan liela izmēra glia augšanas veidā vienā vietā); Daži perēkļi (ne vairāk kā divi vai trīs), kā arī vairāki gliozes (vairāk nekā trīs) un difūzie vai multifokālie supratentoriālie perēkļi.

Tātad vispārējie simptomi, kā arī pirmās supratentoriālā gliozes perēkļu pazīmes ir atkarīgas no tā, vai tie ir vieni vai vairāki, bet tos lielā mērā nosaka īpašā lokalizācija. Dažos gadījumos šādi perēkļi nekādā veidā neizpauž neiroloģiski.

Suiprnotorijas struktūras ir smadzeņu puslodes ar bazālo gangliju un talamu; pakauša daivas (redzes un okulomotoru funkciju kontrole); parietālās daivas (ļauj uztvert un interpretēt fiziskās sajūtas); frontālā daiva (kas ir atbildīga par loģiku, inteliģenci, individuālo domāšanu un runas attīstību); un laika daivas (atbildīgas par īstermiņa atmiņu un runu).

Tādējādi glia šūnu fokusa neironu nomaiņas klīniskajā aina var ietvert galvassāpes un reiboni; pēkšņas BP svārstības; motora disfunkcijas (izmaiņas gaitā, ataksijā, parēzē, grūtības uzturēt ķermeņa līdzsvaru, krampjus); maņu traucējumi; problēmas ar redzi, dzirdi vai runu; Samazināta uzmanība, atmiņa un kognitīvās funkcijas, kā arī uzvedības traucējumi, kas jau ir demences simptomi.

Vairumā gadījumu, kad ir asinsvadu izcelsmes supratentoriāli gliozes foki, ir simptomatoloģija, kas raksturīga discirkulējoša encefalopātija. [4]

Komplikācijas un sekas

Galvenās negatīvās fokālās gliozes sekas suiprtentoriālajā reģionā ir smadzeņu funkciju traucējumi, kas var izpausties kā kognitīvo traucējumu simptomi, demence, gaitas traucējumi, halucinācija, depresija utt.

Fokālās gliozes komplikācijas palielina pacienta pilnīgas invaliditātes risku.

Diagnostika Gliozes supratentoriālie perēkļi.

Tikai instrumentālā diagnostika-izmantojot smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). Var noteikt gliozes suiprentorālo fokusu.

Vizualizētais MR attēla no vienreizējiem gliozes pārlieku lieliem fokusiem parāda tos intensīvi izteiktas dažādu konfigurācijas gaismas zonu veidā, ko var lokalizēt dažādās smadzeņu struktūru zonās, kas pieder supratentoriālajām. [5]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnoze tiek veikta ar astrocitomu, kraniofaringiomu, hemangioblastomu, ependimomu un encefalomalaciju.

Profilakse

Vispārējā profilakse ietver labi zināmos veselīga dzīvesveida principus. Bet, ņemot vērā slimības, kurās gliozes perēkļi parādās smadzeņu suipratentoriālajā reģionā, ir jāveic profilaktiski pasākumi, lai novērstu šīs patoloģijas - sākot ar aterosklerozi un insultu.

Ir arī ieteikumi alcheimera slimības novēršanai.

Prognoze

Gliozes suipretorijas fokusu lokalizācija un izplatīšana, kā arī to simptomatoloģijas etioloģija un intensitāte tieši ietekmē visa CNS topošo traucējumu kompleksa prognozi, kas ietekmē pacientu dzīves kvalitāti.