Pleuropneumonijas cēloņi un patoģenēze

Lobāra bakteriālo pneimoniju vai fokusa ne-segmentālo pneimoniju vai akūtu lobāru plaušu lūzumu, kas ietekmē daļu no tās serozās membrānas (pleiras), var diagnosticēt kā pleuropneumoniju, lai gan šī definīcija nav pieejama elpošanas sistēmas klasē ICD-10.

Acīmredzot tas ir saistīts ar to, ka pleirīts - sauss vai  pleiras izsvīdums  - visbiežāk tiek uzskatīts par seku, ti, strepto un stafilokoku pneimonijas komplikāciju, kas notiek, kaut arī ne vienmēr, bet vismaz trīs līdz četros gadījumos. Desmit.

[1], [2], [3], [4],

Cēloņi

Plaušu iekaisumu izraisa infekcija, un visbiežāk sastopamais pleuropneumonijas (lobāra pneimonijas) attīstības cēlonis vienmēr ir ņemts vērā, un šodien tiek uzskatīts par Streptococcus pneumoniae pneimokoku - α-hemolītisko streptokoku, anaerobu (kas ir daļa no nasopharyngeal mikrobiota veseliem cilvēkiem).

Klīniskie pētījumi ir atklājuši citus pleuropneumonijas cēloņus, un tie ir tādi patogēni kā:

• gamma-proteobacterium Klebsiella pneumoniae (Friedlander zizlis);
• kapsulēti un ne kapsulēti Haemophilus influenzae celmi (Pfeiffer sticks) - augšējo elpceļu kolektīvās baktērijas;
• MRSA - pret Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) rezistentā meticilīna rezistence, kas izraisa Staphylococcus pneimonijas plaušu pleiras formu  ;
• Streptococcus pyogenes, kas atrodas rīkles gļotādā, ir β-hemolītiskā streptokoka grupa A;
• Pseudomonas aeruginosa (Asean purulent bacillus), kas izraisa slimību izraisošu pneimoniju (hospitalizāciju);

Starp retāk sastopamajām infekcijām pulmonologi nosauc ūdeņradi nesaturošus gramnegatīvus bacillus Legionella pneumophila, kas ieelpojot var izraisīt smagu pneimoniju (ar nāves gadījumu skaitu līdz 7-8%), kā arī Mycoplasma pneimoniju. Baktērija M. Pneumoniae, kas izplatās pa gaisa pilieniem un saskaroties, parasti izraisa elpošanas sistēmas plaušu infekciju, un visbiežāk sastopamā slimība ir tracheobronhīts. Tomēr, kā rāda prakse, pediatrijas pacientiem M. Pneumoniae ir zināma loma kopienas iegūtas pneimonijas attīstībā (līdz 56-59% gadījumu starp bērniem vecumā no četriem līdz sešiem gadiem).

Pleuropneumonija var būt plašu parazītu invāziju rezultāts, jo īpaši bērnu ascariasis . Skatīt arī -  Akūtu pneimonijas cēloņi bērniem.

Riska faktori

Pleuropneumonijas attīstības priekšnoteikumi ir tādi paši kā jebkurai pneimonijai, un starp tiem ir:

• asimptomātiski bakteriokrātieri, jo īpaši Streptococcus pneumoniae pneimokoki (reģistrēti dažādās pasaules daļās no 13% līdz 87%);
• gripas infekcijas un iekaisuma  komplikācijas ;
• hroniskas augšējo un apakšējo elpceļu slimības, jo īpaši akūtas elpceļu infekcijas, traheīts un bronhīts;
• smēķēšana un atkarība no alkohola;
• imunitātes un pastāvīgu imūndeficīta stāvokļu īslaicīgs samazinājums;
• ilgstoša piestiprināšana pie gultas atpūtas (vai piespiedu guļvietas noteiktos apstākļos), kas noved pie plaušu ventilācijas pasliktināšanās;
• iedzimta un autoimūna fibroze, kas saistīta ar sistēmisku sklerodermiju, lupus erythematosus, cistisko fibrozi.

Un slimnīcas pneimonijas riska faktori ir inhalācijas anestēzijas (ķirurģiskas iejaukšanās), trahejas intubācijas un mākslīgās elpošanas gadījumā.

[5], [6], [7], [8]

Pathogenesis

Kā zināms, plaušu strukturālie elementi   ir cilpas, kas sastāv no segmentiem, kuru audi ir lobules (lobules). No ārpuses plaušu lokus ieskauj tievs saistaudu (serozs) membrāna - iekšējo pleiru, kas arī nonāk starp spraugām. Pleiras šķidrums (parasti 10–20 ml) atrodas pleiras dobumā (ko veido pleiras lapas, gan parenterāli, gan viscerāli), kas atvieglo kustību starp plaušām un krūšu sienu.

Apakšējie elpceļi nav sterili: tie vienmēr ir pakļauti patogēniem. Viņu izraisītā iekaisuma patoģenēze ir saistīta ar iepriekšminēto baktēriju invāziju un izplatīšanos plaušu parenhīmā alveolārā līmenī un reakciju uz šo organisma imūnsistēmu invāziju.

Plaušu audu alveolārajiem makrofāgiem ir jāiegūst un jāiznīcina patogēni, bet baktērijas spēj pārvarēt šo aizsardzību un sāk vairoties.

Piemēram, pneimokoku toksīna pneimolizīns ir enzīms, kas izdalās no mikrobiem un saistās ar plaušu audu šūnu citoplazmas membrānas holesterīnu, veidojot poras - lielas oligomēras loka un gredzena struktūras, kas bojā šūnu membrānu (tā, lai šūnas saturs kļūtu pieejams baktērijai). Iekaisuma reakcija attīstās sakarā ar toksīna piesaisti TLR4 receptoriem, un proapoptotiskā iedarbība rodas, stimulējot iekaisuma mediatoru, piemēram, TNF-α, IL-1β, IL-8, G-CSF un prostaglandīnu, aktivitāti.

Un Legionella pneumophila baktēriju ietekme ir vērsta uz alveolā esošo makrofāgu apoptozi cilvēka plaušu acīni un elpošanas bronhosolos.

Pleuropneumonijas gadījumā iekaisumu papildina eksudāta izpausme, kas satur fibrīnu, un turpmāka infiltrācija atsevišķās sekcijās vai visā skartās plaušu daivas audos, kas noved pie tā strukturālām izmaiņām - viendabīga sablīvēšanās.

[9], [10], [11], [12]

Epidemioloģija

Amerikas Savienotajās Valstīs un Kanādā pneimonijas biežums ir vairāk nekā 5 miljoni gadījumu gadā, 80% jaunu gadījumu tiek uzskatīti par ambulatoriem, un lobāras baktēriju pneimonija vai pleuropneumonija tiek diagnosticēta 12 pacientiem uz tūkstoš, un visbiežāk tas ir vīrieši. Nāves risks sarežģītos gadījumos, CDC statistika tiek lēsta 7,3% -11,6% (Latīņamerikā -13,4%).

Saskaņā ar Eiropas Elpošanas žurnālu Staphylococcus aureus izraisa līdz pat 12,5% gadījumu, kad saslimst ar iekšējo slimību, jo pieaugušie parasti ir robežās no 5,15 līdz 7,06 gadījumiem uz tūkstoš cilvēku gadā, bet vecumā līdz 4 gadiem un vairāk nekā 60 gadiem - vairāk 12 gadījumi uz tūkstoš. Eiropas mirstības līmenis ir 9%.

[13], [14], [15], [16], [17]