Akūtas pneimonijas cēloņi bērniem

Akūtas pneimonijas riska faktori. Intrauterīno infekcija un intrauterīnās augšanas aizturi, perinatālo patoloģija, iedzimtu sirds un plaušas, priekšlaicīgām, imūndeficītu, rahītu un distrofijas, polyhypovitaminosis, klātbūtne hronisku perēkļu infekcija, alerģija un limfatiko-hipoplastikas diatēzi, nelabvēlīgos sociālos apstākļus, kontakti apmeklējot bērnudārzus, jo īpaši bērniem līdz 3 gadu vecumam.

Akūtas pneimonijas etioloģija . Tipiski patogēniem vnebolnichpyh pneimonijas bērniem ir Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, reti - Staphylococcus aureus; noteikta nozīme ir tā sauktās netipiskā patogēniem - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Bērni pirmajos dzīves mēnešos izraisa pneimoniju bieži tipa Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus un mazāk Streptococcus pneumoniae. Vīrusu pneimonija ir daudz retāk, un vīrusi etioloģijā var spēlēt lomu no elpceļu vīrusi sintsitialtsye, gripas un adenovīrusu. Vīruss izraisa iznīcināšanu elpošanas skropstas un ciliated epitēlijā, traucētas mucociliary klīrenss, intersticiālu tūskas un interalveolar membrānu, doskvamatsiyu alveolās un hemodinamikā traucējumi lymphocirculation, traucētas asinsvadu caurlaidība, t.i., kam "iegravēti" ietekme uz gļotādām apakšējos elpošanas ceļos. Ir zināms arī par vīrusu imūnsupresīvo iedarbību. Šādos gadījumos, mikrobu kolonizācijas apakšējā elpošanas trakta un elpošanas departamenta ir saistīts autoflora. Risks endogēnā infekciju bērniem ar SARS, ar nesaprātīgu antibiotikām palielinās ievērojami, antibiotikas, neietekmējot vīrusu, kavē saprofītiskajām autoflora rotonosoglotki, kam ir svarīga loma organisma dabīgās rezistences elpošanas aparātu oportūnistiskas mikrobiem.

Bērniem pirmajā dzīves pusē 50% visu pneimoniju ir nosokomi, bakteriālajā florā dominē grampozitīvi mikrobi. Sākot ar otro dzīves pusi un līdz 4-5 gadiem kopienas iegūtās pneimonijas etioloģijā dominē pneimokoki, hemophilic rod, retāk - stafilokoku. Vecāka gadagājuma vecumā kopā ar pneimokokiem rodas ievērojama daļa mikoplazmatiskās infekcijas (visbiežāk rudens-ziemas periodā). Pēdējos gados palielinās hlamīdiju infekcijas loma kā pneimonijas ierosinātājs skolēniem, kuru pneimonija bieži rodas kopā ar vienlaicīgu limfadenītu.

Akūtas pneimonijas patoģenēze .

Galvenais infekcijas izplatīšanās veids plaušās ir bronhogēns, infekcijas izplatīšanās elpošanas ceļu gaitā uz elpošanas departamentu. Hematogēnais ceļš ir iespējams ar septisku (metastātisku) un intrauterīnu pneimoniju. Limfveida ceļš ir reta parādība, bet limfas ceļos šis process iziet no plaušu asinsrites uz pleiru.

SARS ir nozīmīga loma baktēriju pneimonijas patogēnā attīstībā. Vīrusu infekcija palielina gļotu veidošanos augšējos elpceļos un samazina baktericīdo darbību; pārkāpj mukociālus aparātus, iznīcina epitēlijas šūnas, samazina vietējo imunoloģisko aizsardzību, atvieglo baktēriju floras iekļūšanu apakšējā elpošanas ceļā un veicina iekaisuma pārmaiņas plaušās.

Ieiešana elpošanas traktā, infekcijas līdzeklis ar tā toksīniem, vielmaiņas produkti, kairina interoceptorus, rada gan lokālo, gan vispārīgo refleksisko reakciju, izraisot; ārējās elpošanas funkcijas traucējumi, centrālās nervu sistēmas funkcijas un citi orgāni un sistēmas. Klīnikā tas izpaužas kā intoksikācijas un elpošanas traucējumu simptomi.

Kad bronchogenic iekļūšanu iekaisuma izraisīto izmaiņu infekcijas konstatēti elpošanas atzarojumos un plaušu parenhīmā. Iegūtais iekaisums noved pie samazināšanos plaušu elpošanas virsmas, traucējums plaušu caurlaidības membrānu, lai samazinātu parciālo spiedienu skābekļa difūzijas kas izraisa hipoksēmiju. Skābekļa badošanās ir galvenā saikne pneimonijas patoģenēzē. Ķermenī ietilpst kompensācijas reakcijas no sirds un asinsvadu sistēmas un hematopoēzes. Ir palielināts pulss, palielināts šoks un minūšu asins daudzums. Palielināts sirds izejas, kuras mērķis ir samazināt hipoksiju beigās nedod efektu, jo pārpilnība gaismas samazinās forsētas izelpas tilpumu un padziļināja asinsrites traucējumi. Turklāt, kā rezultātā hipoksijas un enzīmu maiņām novēroti enerģija sarukšana aktīvo vielu (samazināšanu glikogēna, ATP, kreatīna fosfāts, uc), kas noved pie neveiksmīgas kompensācijas līmeņa hipoksēmijas un elpošanas pievienojas asinsrites. Viens no saitēm ir kompensācijas izsviedes eritrocīti, bet to funkcijas kā skābekļa transportieri tiek mainītas, jo enzimātisko un histotoxic traucējumiem un pievienojas Hipoksiskās hipoksiju. Tiek pastiprināta lipīdu peroksidēšanās procesi un antioksidantu aizsardzības pārkāpumi.

Skābekļa deficīts ietekmē vielmaiņu, notiek oksidatīvā procesa apspiešana, asinīs oksidēti undo-vielmaiņas produkti, asins un skābju-bāzes līdzsvars virza uz acidozi. Acidozei ir arī svarīga saikne pneimonijas patogēnā, kas ietekmē dažādu orgānu un sistēmu, it īpaši aknu, funkciju pasliktināšanos. Aknu funkcijas pārkāpums savukārt pastiprina vielmaiņas traucējumus, īpaši vitamīnu apmaiņu, kas izraisa polihivataminozes klīniskās izpausmes. Turklāt trofiskie traucējumi palielinās, īpaši maziem bērniem, un rada nepareizas uztura attīstības draudus.

Bērniem ar pneimoniju, vielmaiņas procesi ir dabiski traucēti:

• skābju bāzes stāvoklis - vielmaiņas vai elpošanas-metabolisma acidoze, samazinot buferšķīdumu jaudu, nepietiekami oksidētu produktu uzkrāšanās;
• ūdens sāls - šķidruma aizturi, hlorīdi, hipokaliēmija; Dehidratācija ir iespējama jaundzimušajiem un zīdaiņiem;
• olbaltumvielu - disproteinēmija ar albumīnu līmeņa pazemināšanos, a1- un y-globulīnu palielināšanās, amonjaka, aminoskābju, urīnvielas uc daudzuma palielināšanās;
• ogļhidrātu - patoloģiska cukura līkne, ar smagu pneimoniju - hipoglikēmija;
• lipīdu hipoholesterinēmija, kopējo lipīdu līmeņa paaugstināšanās fosfolipīdu satura samazināšanās fona apstākļos.

Elpošanas mazspēja ir stāvoklis, kad vai nu plaušās netiek nodrošināts normāls gāzes asins sastāvs, vai tas ir sasniegts ārējā elpošanas aparāta neparastu darbību dēļ, kas samazina ķermeņa funkcionālo spēju.

Morfoloģiskos veidos izdalās fokālās, segmentālās, fokālās kanalizācijas, krupas un intersticiālās pneimonijas. Bērnu intersticiālā pneimonija ir reta forma pneimocistā, sepsī un dažās citās slimībās. Pneimonijas morfoloģisko formu nosaka klīniskais attēlojums un radiogrāfiskie dati. Morfoloģisko formu izdalīšanai ir noteikta prognostiska nozīme un tā var ietekmēt sākuma terapijas izvēli.

[1], [2], [3], [4], [5]