Kyasanur meža slimība

Kyasanur meža slimība (CLB) - akūta vīrusu zoonozes infekcija cilvēkam, kas notiek ar smagu intoksikācijas, bieži divfāzu drudzi, kopā ar smagu hemorāģisko sindromu, bet ilgstošs astēniskiem izpausmes.

Kyasanur meža slimība pirmo reizi tika identificēts kā atsevišķa nosological veidlapu 1957. Pēc slimības uzliesmojuma ar augstu mirstības līmenis valstī Mysore (tagad Kartanaka) Kiasanur ciems Indijā. Simptomi Kyasanur meža slimību (hemorāģisko sindromu, aknu bojājums), kas sākotnēji ir saistīta ar jauno versiju (Āzijas) plūsmas dzelteno drudzi, bet vīruss izolēts no mirušiem pērtiķiem un ērcēm apstrādāta atšķiras no dzeltenā drudža vīrusa izraisītāja, bet arī Flavivitidae ģimenei. Saskaņā ar antigēna īpašībām Kiasanur meža slimības vīruss ir līdzīgs Omskas hemorāģiskā drudža vīrusam.

[1], [2], [3], [4], [5]

Kjasanuras meža slimības epidemioloģija

Kiasanur meža slimības uzliesmojumi ir reģistrēti tikai Cartanac stāvoklī vairākiem desmitiem gadījumu gadā. Tajā pašā laikā, pēdējos gados tas atklāja klātbūtni specifisku antivielu Kyasanur meža slimību savvaļas dzīvniekiem un cilvēkiem ar tālvadības no valsts Kartanaki ziemeļrietumu reģionā Indijā (meža slimību uzliesmojumu Kyasanur tur nav reģistrēts). Endēmiskos apgabalos atrodas rajonā tropu meži uz kalnu nogāzēm un ielejām ar sulīgs veģetāciju un lielu izplatību ērces, galvenokārt no Haemaphysalis spinigera (līdz 90% no visiem gadījumiem), starp savvaļas zīdītāju (pērtiķiem, cūkas, dzeloņcūkas), putniem, savvaļas grauzējiem (vāveres žurkas). Tīklos nav transovārijas vīrusa pārneses. Cilvēks ir galvenokārt inficēts ar ērces nimfa. Vīruss var palikt ērti ilgu laiku (sausā sezonā). Mājlopiem nav būtiskas nozīmes infekcijas izplatīšanā.

Personas infekcija notiek cilvēka darbības laikā (mednieki, lauksaimnieki utt.) Endemēnas platības mežos; galvenokārt vīrieši saslimst.

[6], [7], [8]

Kiasanuras meža slimību cēloņi

[9]

Ģimene Flaviviridae

Flaviviridae dzimtais vārds ir latīņu valoda. Flavus - dzeltens, ar slimības nosaukumu "dzeltenais drudzis", kas izraisa šīs ģimenes vīrusu. The family apvieno trīs veidu, no kurām divas ir patogēns attiecībā uz cilvēkiem: to flavivīrusu ģinti, ieskaitot daudziem patogēniem arbovirus infekcijām un dzimumu Hepacivints, kas ietver C hepatīta vīrusa (HCV) un G (HGV).

Tipisks Flaviviridae ģimenes pārstāvis ir dzeltenā drudža vīruss, Asibi celms, kas pieder pie Flavivirus ģints.

Flaviviridae ģimenes hemorāģisko drudzi

GL nosaukums	Vīrusa ģints	Pārvadātājs	GL sadalījums
Dzeltenais drudzis	Flavivīruss Dzeltenais drudzis	Odi (Aedes aegypti)	Tropu Āfrika, Dienvidamerika
Denge	Flavivira drogs	Umeņi (Aedes aegypti, retāk A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Āzija, Dienvidamerika, Āfrika
Kmasanuras meža slimība	Flavivirasa Kyasanur mežs	Ticas (Haemaphysalis spinigera)	Indija (Karnataka valsts)
Omskas hemorāģiskais drudzis	Flavivira Omskas	Ērces (Dermaoentor attēlota и D. Marginata)	Krievija (Sibīrija)

Kiasanur meža slimību izraisa sarežģītas formas RNS genoma vīrusi. Tie ir mazāki par alfa vīrusiem (to diametrs ir līdz 60 nm), tiem ir kubiskais simetrijas veids. Vīrusa genoms sastāv no lineāras vienrindas plus RNS. Cukloakapsīda sastāvā ir proteīns V2, supercapīda virsmā ir glikoproteīns V3, un tā iekšējā pusē - strukturālais proteīns VI.

Atkārtotas reprodukcijas laikā vīrusi ienāk šūnā, izmantojot receptora endocitozi. Vīrusu replikācijas komplekss ir saistīts ar kodolmembranu. Flavivīrusa reprodukcija ir lēnāka (vairāk nekā 12 stundas) nekā alfa vīrusi. Tā kā vīrusu RNS ir tulkots poliproteīna pārvēršas vairākiem (līdz 8) nestrukturālu proteīnu, ieskaitot proteāzes un RNS atkarīgo RNS polimerāzes (replicase), un kapsīdu proteīniem superkapsida. Atšķirībā no alfa vīrusiem šūnas veidojas tikai viens flavivīrusa mRNA (45S) veids. Gatavošanās notiek, sākoties endoplasma reticulum membrānām. Vakuļu dobumā vīrusu proteīni veido kristālus. Flavivīrusi ir daudz patogēnāki nekā alfa vīrusi.

Glikoproteīnam V3 ir diagnosticējoša nozīme: tas satur ģints, sugas un kompleksam specifiskus antigēnu determinējošus faktorus, ir aizsargājošs antigēns un hemaglutinīns. Flavivīrusu hemaglutinējošās īpašības izpaužas šaurā pH diapazonā.

Antigēnu attiecību flavivīrusi tiek grupēti kompleksos: ērču encefalīta vīrusa komplekss, japāņu encefalīts, dzeltenais drudzis, drudža drudzis utt.

Universāls flavivīrusu izolēšanas modelis ir jaundzimušo balto pelēku un to piesūcēju intracerebrāla infekcija, kurā attīstās paralīze. Ir iespējams inficēt pērtiķus un cāļu embrijus uz chorioallantoic membrānas un dzeloņstieņa maisiņā. Attiecībā uz denges drudža vīrusiem odi ir ļoti jutīgs modelis. Flavivīrusi ir jutīgi pret daudzām cilvēka šūnu kultūrām un siltoiņu dzīvniekiem, kur tie izraisa CPD. Stādāmo šūnu kultūrās CPD netika novērots.

Flavivīrusi vidē nav ļoti stabili. Tie ir jutīgi pret ētera, mazgāšanas līdzekļu, hloru saturošu dezinfekcijas līdzekļu, formalīna, UV, sildīšanu virs 56 ° C iedarbību. Saglabājiet inficēšanos, sasaldējot un žāvējot.

Flavivīrusi ir plaši izplatīti un rada dabiskas fokālās slimības ar infekcijas pārnešanas mehānismu. Galvenais flavivīrusa rezervuārs dabā ir asinsķermeņi posmkājiem, kas ir arī vektori. Attiecībā uz posmkājiem ir pierādīta flavivīrusu transfāzijas un transovārijas pārnešana. Lielāko daļu flavivīrusu izplatās odi (denges drudža vīrusi, dzeltenā drudža vīruss), daži no tiem izdalījuši ērces (Kiasanur Forest slimības vīruss utt.). Moskītu flavivīrusa infekcijas izplatās galvenokārt pie ekvatorijas zonas - no 15 ° N. Līdz 15 ° S No otras puses, inficēšanās atskaites tiek atrasta visur. Viņu padevēji - siltošie mugurkaulnieki (grauzēji, putni, sikspārņi, primāti utt.) Spēlē nozīmīgu lomu flavivīrusa populācijas saglabāšanā dabā. Cilvēks - nejauša, "strupceļa" saite flavivīrusu ekoloģijā. Tomēr, lai novērstu drudža drudzi un dzelteno drudzi, slimnieks var būt arī vīrusa rezervuārs un avots.

Flavivīrusu infekcija var notikt, kontakta, aerogēno un pārtikas ceļu. Persona ir ļoti jutīga pret šiem vīrusiem.

Imunitāte pēc pārnestām slimībām ir intensīva, atkārtotas slimības netiek novērotas.

[10], [11],

Kiasanuras meža slimību patoģenēze

Kiasanuras meža slimības patoģenēzija ir līdzīga daudzu hemorāģisko drudzi, un tā ir maz pētīta cilvēkiem. Eksperimentālajos modeļos konstatēja, ka ilgstoša vīrusa cirkulācija tiek novērota 1-2 dienas pēc slimības uz 12-14 dienām, bet maksimums ir no 4. Līdz 7. Slimības dienas. Ir vispārēja vīrusu izplatīšana, bojājumi dažādos orgānos: aknas (galvenokārt centrālajām jomas nekroze lobules), nieru (glomerulu bojājums ar nekrozi un cauruļveida sekcijas). Būtiski palielinājies dažādu eritrocītu un leikocītu kāpostu šūnu apoptoze. Ir dažādi orgāni (zarnas, aknas, nieres, plaušu smadzenes) endotēlija bojājumi. Plaušās var attīstīties perbronhijas koka intersticiāls iekaisums ar hemorāģisko komponentu. Tiek atzīmēti iekaisuma procesi liesas blakņos ar paaugstinātu eritrocītu lizu (eritrofagocitozi). Iespējams, ka miokardīta, encefalīta attīstība līdzinās Omskas hemorāģiskajam drudzim un hemorāģiskajam drudzim Rifta ielejā.

Kiasanuras meža slimību simptomi

Kiasanuras meža slimības inkubācijas periods ilgst no 3 līdz 8 dienām. Kiasanuras meža slimība sākas akūti - ar paaugstinātu drudzi, drebuļiem, galvassāpēm, izteiktām mialgijām, kas izraisa pacientu izsmelšanu. Var rasties kyasanur meža slimības simptomi, piemēram, sāpes acīs, vemšana, caureja, sāpes vēderā, hiperestēzija. Pārbaudot, ir sejas hiperēmija, konjunktivīts, bieži ir ģeneralizēta limfadenopātija (iespējams, tikai galvas un kakla limfmezglu palielināšanās).

Vairāk nekā 50% gadījumu Kiasanur meža slimību pavada pneimonijas klīnika, kuras letālā koncentrācija ir no 10 līdz 33% gadījumu. Hemorāģisko sindromu papildina asiņošana no mutes gļotādas (smaganas), deguna, kuņģa-zarnu trakta. 50% gadījumu aknu, retos gadījumos dzelti palielinās. Bieži tiek noteikts lēna sirdsdarbība (AV blokāde). Var novērot meningismu un meningītu (mēreni izteikts monocītu pleocitoze). Konvulsīvā sindroma attīstība, bieži vien līdz ar hemorāģiskas plaušu edēmas attīstību, ir nelabvēlīga prognoze. Dažreiz var rasties encefalīta pazīmes.

Pēc dažām dienām 15% gadījumu temperatūra normalizējas, un pēc 7-21 dienām tas atkal palielinās un visas slimības pazīmes atgriežas. Komplikāciju risks ar atkārtotu temperatūras paaugstināšanos ir daudz lielāks, un prognoze ir nelabvēlīga.

Atveseļošanās periods var ilgt no vairākām nedēļām līdz mēnešiem - pacientiem ir vājums, adināma, galvassāpes.

Kiasanuras meža slimību diagnostika

Perifēriskajās asinīs konstatē leikopēniju, trombocitopēniju, anēmiju. ALT un ACT var palielināties. ELISA un RPGA pārveidota seruma daudzums palielina titru 4 reizes, arī diagnozi, izmantojot antivielu un RSK neitralizāciju. Iespējamas pārrobežu reakcijas ar citiem šīs grupas vīrusiem. Tiek izmantota Kiasanur meža slimības viroloģiskā diagnostika, tiek izstrādāta PĶR diagnostika.

[12], [13], [14]

Kā tiek novērsta kjānur meža slimība?

Lai novērstu Kiasanur meža slimību, ir izstrādāta specifiska vakcīna (inaktivēta ar formalīnu), bet tā izmantošana ir ierobežota.