Krūškurvja aortas ateroskleroze

Aortas krūškurvja daļas (Pars torakica aortā) krūšu daļas iekšējo sienu sabiezēšana vai sacietēšana, kas darbojas aizmugurējā mediastī, ko izraisa holesterīna nogulumi, tiek diagnosticēta kā krūšu aortas ateroskleroze. [1]

Epidemioloģija

Krūškurvja aortas ateroskleroze ir izplatīta visu vecumu pieaugušajiem, bet statistiski tā biežāk tiek identificēta pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem.

Vairāk nekā 70% pacientu ar arteriālo hipertensiju subklīniskā ateroskleroze ietekmē aortas krūšu daļu. 48% gadījumu aortas arka tiek ietekmēta 44% - dilstošā aortas daļā - 30% - tā augošajā daļā.

Tiek lēsts, ka fokālās kalcifikācijas biežums krūšu aortas aterosklerozē ir aptuveni 8,5%. [2]

Cēloņi Krūšu aortas ateroskleroze.

Krūškurvja aortas aterosklerozes bojājums ir vietēja sistēmiskas aterosklerozes izpausme, kuras cēloņi ir saistīti ar lipīdu metabolisma traucējumiem (dislipidēmija) ķermenī. Un tauku metabolisma problēmas izraisa paaugstinātu holesterīna līmeni plazmā - hiperholesterinēmija.

Dislipidēmijas gadījumā kopējais holesterīna līmenis asinīs ir ≥240 mg/dl, zema blīvuma lipoproteīnu holesterīns (ZBL) līmenis ir ≥160 mg/dL, un augsta blīvuma lipoproteīna holesterīna līmenis (HDL) ir & lt; 40 mg/DL. [3]

Plašāka informācija materiālos:

• Ateroskleroze-cēloņi un riska faktori
• Zema blīvuma lipoproteīnu pacēlumu cēloņi un samazinās

Riska faktori

Papildus vecākam vecumam aterosklerozes ekspertu attīstības riska faktori ir:

• Smēķēšana;
• Fizisko aktivitāšu trūkums;
• Liels daudzums dzīvnieku tauku uzturā;
• Alkoholisms;
• Vēdera aptaukošanās, arteriālā hipertensija, paaugstināts glikozes līmenis asinīs (I tipa cukura diabēta gadījumos) un rezistenci pret insulīnu (II tipa cukura diabēta gadījumos), izraisot metabolisma sindroma un HDL intravaskulārā metabolisma attīstību -ar traucētu intravaskulāru metabolismu.
• Išēmiska sirds slimība;
• Hipotireoze;
• Hroniska hepatīta forma;
• Aizkuņģa dziedzera iekaisums (pankreatīts).

Pathogenesis

Ateroskleroze ir progresējoša slimība, kuras patoģenēze ir saistīta ar lipīdu un fibrozes elementu uzkrāšanos lielo artēriju sienās holesterīna nogulšņu veidā - aterosklerozes plāksnes.

Pirmkārt, ir endotēlija patoloģiskas izmaiņas un disfunkcija, kas aptver asinsvadu iekšējo membrānu, kas palielina brīvo radikāļu līmeņa paaugstināšanos - oksidatīvo stresu.

Nākamajā ateroģenēzes posmā endotēlija šūnas ekspresē starpšūnu adhēzijas molekulas, kas palielina to caurlaidību un turpmāku proliferāciju. [4]

Adaptīvās un iedzimtas imūnās atbildes noved pie iekaisuma procesa attīstības, ko ierosina mijiedarbība starp oksidētiem zema blīvuma lipoproteīniem (ZBL), makrofāgi, kas tos ieskauj, un šūnu imūno limfocītu (T šūnas) iekšējā asinsvadu apvalkā (Tunica Intima).

Asinsvadu sienās oksidēts ZBL uzkrājas lipīdu makrofāgos, ko sauc par putu šūnām. Šīs šūnas, savukārt, izdala dažādus proinflammatīvus citokīnus un veido holesterīna plāksnes, kas vājina aortas sienu, un to izvirzījums trauka intimā sašaurina tā lūmenu un noved pie stenozes. [5]

Simptomi Krūšu aortas ateroskleroze.

Krūškurvja aterosklerozes bojājumi var būt asimptomātiski, it īpaši aplikuma veidošanās pirmajā posmā (tauku svītru stadija). Plāksnes progresēšana var izraisīt pirmos simptomus dīvainas sajūtas veidā krūtīs, spiedienam vai sāpēm mediastī.

Simptomi ar aplikuma palielināšanos var būt arī: svīšana, reibonis vai pēkšņa vājums, sajaukta elpošana, ātra vai neregulāra sirdsdarbība, slikta dūša vai vemšana.

Pastāv dažāda veida krūšu kurvja aortas ateroskleroze, piemēram, ne-stenotiska, stenotiska un ateroskleroze ar pārkaļķošanos (kuras biežums palielinās līdz ar vecumu, kā arī smēķētājiem un hipertensijas pacientiem).

Tā kā aterosklerozes asinsvadu slimība ir sistēmiska patoloģija, gandrīz 60% gadījumu ir vairāku asinsvadu ateroskleroze, ieskaitot krūšu kurvja aortas un koronāro artēriju aterosklerozi, kā arī aortas un karotīdu artēriju aterosklerozi. [6]

Komplikācijas un sekas

Krūškurvja aortas-īpaši aortas arkas, tās vidējās un distālās daļas-ateroskleroze var būt sarežģīta, veidojot iekļūstošās aterosklerozes čūlas un akūtas aortas sindroma attīstība ar sienas hematomu un aortisko dissekciju, kā arī sakopulu. un spontāns aortas plīsums.

Dziļas asinsvadu sienas izmaiņas aterosklerozes rezultātā izraisa perifēro embolizāciju (aplikuma fragmenta atdalīšanās rezultātā ar trombu veidošanos) - ar išēmiska insulta vai koronāro asinsrites mazspējas attīstību.

Diagnostika Krūšu aortas ateroskleroze.

Aterosklerozes progresēšana ietver ilgstošu subklīnisku fāzi, un slimība bieži tiek diagnosticēta pēc sirds un asinsvadu saasināšanās vai vēlīnā stadijā.

Laboratorijas testos ietilpst lipidogramma: kopējā un ZBL-CS holesterīna, triglicerīdu, lipīdu, lipoproteīnu un apolipoproteīnu. Nepieciešama arī bioķīmiska asins analīze.

Instrumentālā diagnoze tiek veikta, izmantojot aortas ultraskaņu, transesofageālā ehokardiogrāfija, krūšu kurvja aortogrāfija, CT vai MR angiogrāfija.

Diferenciālā diagnoze ir nepieciešama, lai izslēgtu aortītu, iedzimtu aortas sašaurināšanos, primāro aortas aneirismu un hiperviskozitātes sindromu.

Skatīt - aterosklerozes simptomi un diagnoze

Profilakse

Lai novērstu jebkādas lokalizācijas asinsvadu aterosklerozes bojājumus, ieteicams pārtraukt smēķēšanu un sistemātisku alkohola lietošanu, samazināt ķermeņa svaru, ēst augļus, dārzeņus, pilngraudu produktus, zivis un liesu gaļu, piena produktus ar zemu tauku saturu, nodrošināt mobilāku dzīvesveidu.

Prognoze

Krūškurvja aortas aterosklerozē prognozi nosaka daudzi faktori, ieskaitot hiperholesterinēmijas etioloģiju un dzīvībai bīstamu komplikāciju klātbūtni.