Gioponātēmija

Hiponatriēmija ir stāvoklis, ko raksturo nātrija koncentrācijas samazināšanās serumā, kas mazāka par 135 mmol / l. Parasti nātrija uzņemšanas organismā samazināšanās nenoved pie hiponatriēmijas attīstības, jo arī ūdens izdalīšanās samazinās.

[1], [2], [3], [4], [5],

Cēloņi gipodatāmija

Patoloģijā hiponatriēmijas cēloņi ir situācijas, kas saistītas ar:

• ar nātrija nieru darbības traucējumiem nieru un virsnieru gadījumā, ar nosacījumu, ka elektrolīta zudums pārsniedz tā kopējo devu ķermenī;
• ar asiņu atšķaidīšanu (sakarā ar lieko ūdens devu polidipsijai vai ADH palielināšanos nesamērīgas ADH ražošanas sindromā);
• ar nātrija pārdalīšanu starp ekstrulciālajām un intracelulārām nozarēm, kas var rasties hipoksijas laikā, ilgstoša cigoriņu lietošana un pārmērīgs etanola patēriņš.

Patoloģiskie nātrija zudumi tiek klasificēti kā ārpus nieres (ārējs) un nieru (nieru).

Basic extrarenal avoti nātrija zaudējums: gastrointestinālo (vemšana, caureja, fistulas, pankreatīts, peritonīts), āda (zaudējums sviedri termiskās iedarbības laikā, cistiskās fibrozes, ādas bojājums sakarā ar apdegumiem, iekaisums), masveida asiņošana, paracentēzes, atdalot asins sakarā ar plašu ekstremitāšu traumas , perifēro kuģu paplašināšanās. Zudumi nātrija urīnā var notikt gan nemodificētā nierēs (izmantojot osmotisko diurētiskie līdzekļi, minerālkortikoīdu deficītu) un nieru patoloģijas.

Basic nieru slimība, kas noved pie nātrija zudumu - hroniska nieru mazspēja, neoliguricheskaya akūta nieru mazspēja, atveseļošanās periods pēc oliguric akūta nieru mazspēja, solteryayuschie nefropātija: noņemot obstruktīvas nefropātija, nefrokalcinozi, intersticiāls nefrīts, cistisko slimību serde nieres (nefronoftiz, porains serdes slimība) , Barttera sindroms. Attiecībā uz visiem no šiem nosacījumiem, ko raksturo nespēja epitēlijā nieru kanāliņu uz absorbētas nātrija ir normāla pat apstākļos maksimālo stimulāciju tās reabsorbciju.

 Tā kā kopējais ūdens saturs organismā ir cieši saistīts ar EKG apjomu, jāapsver hiponatriēmija kopā ar šķidruma stāvokli: hipovolemija, normovolemija un hipervolemija.

Galvenie hiponatriēmijas cēloņi

Hiponatriēmija ar hipovolemiju (OBO un Na samazināšanās, tomēr nātrija līmenis ir relatīvi mazāks)

Ārpus vietas zaudējums

• Kuņģa-zarnu trakts: vemšana, caureja.
• Sekvestrācija telpās:  pankreatīts, peritonīts, tievās zarnas obstrukcija, rabdomiolīze, apdegumi.

Nieru mazspēja

• Diurētisko līdzekļu uzņemšana.
• Minerālkoortikoīdu deficīts.
• Osmotiska diurēze (glikoze, urīnviela, mannīts).
• Solteryayuschaya nefropātija.

Hiponatriēmija ar normovolemiju (OBO palielināšanās, tuvu normālam Na līmenim)

• Diurētisko līdzekļu uzņemšana.
• Trūkums glikokortikoīdā.
• Gipotireozs.
• Primārā polidipsija.

Apstākļi, kas palielina ADH atbrīvošanos (pēcoperācijas opioīdi, sāpes, emocionālais stresu).

ADH nepietiekamas sekrēcijas sindroms.

Hiponatriēmija ar hipervolekēmiju (kopējā Na satura samazināšanās organismā, relatīvi lielāks PSB pieaugums).

Ne-virsnieru traucējumi.

• Ciroze.
• Sirds mazspēja.
• Nieru darbības traucējumi.
• Akūta nieru mazspēja.
• Hroniska nieru mazspēja.
• Nefrotiskais sindroms

[6], [7], [8], [9], [10]

Simptomi gipodatāmija

Hiponatriēmijas simptomi ir neiroloģisku simptomu (no sliktas dūšas, galvassāpēm, samaņas zuduma pret komu un nāves) attīstība. Simptomu smagums ir atkarīgs gan no hiponatriēmijas pakāpes, gan no tā augšanas ātruma. Intracelulāro nātrija strauju samazināšanos sarežģī ūdens pārvietošanās šūnā, kas var izraisīt  smadzeņu edēmu. Nātrija koncentrācija serumā zem 110-115 mmol / l rada risku pacienta dzīvībai un prasa intensīvu ārstēšanu.

Galvenie simptomi ir centrālās nervu sistēmas disfunkcijas izpausmes. Tomēr gadījumā, kad hiponatriēmija ir saistīta ar kopējo nātrija satura samazināšanos organismā, var rasties šķidruma tilpuma izmaiņu pazīmes. Simptomu smagumu nosaka hiponatriēmijas pakāpe, tā attīstības pakāpe, pacienta cēlonis, vecums un vispārējais stāvoklis. Parasti gados vecākiem pacientiem ar hroniskām slimībām rodas vairāk simptomu nekā jaunākiem pacientiem citos veselīgos pacientos. Simptomi ir smagāki, ja strauji attīstās hiponatriēmija. Simptomi parasti sāk parādīties, samazinot efektīvu plazmas osmozitāti, kas ir mazāka par 240 mOsm / kg.

Simptomātika var būt izplūdusi un sastāv galvenokārt no garīgās attīstības traucējumiem, ieskaitot personības traucējumus, miegainību un apziņas traucējumus. Palielinoties nātrija koncentrācijai plazmā zem 115 meq / l, stupors, pārmērīga neuromuskulārā uzbudināmība, krampji, koma un nāve var attīstīties. Sievietēm pirms menopauzes ar smagu hiponatriēmiju var attīstīties smagas pietūkums smadzenēs, iespējams, sakarā ar to, ka estrogēnu un progesteronu inhibitēs Na / K ATF un samazinātu izdalīšanos izšķīdušas vielas no smadzeņu šūnām. Iespējamās sekas ir hipotalāmas sirdslēkme un hipofīzes aizmugurējā daļa, kā arī dažreiz herniāta smadzeņu cilmes veidošanās.

[11], [12], [13], [14]

Veidlapas

Galvenais hiponatriēmijas veidošanās mehānisms - nātrija zudums vai ūdens sadalīšanās traucējumi - nosaka hiponatrēmas hemodinamikas variantu: hipovolemiju, hipervolemiju vai izovolemiju.

Gykopolymessa gypodatriemia

Hipovolèmiskais hiponatrèmiju attīstās pacientiem ar zudumu nātrija un ūdens nierēs, kuņģa-zarnu trakta vai sakarā ar asiņošanu vai pārdales asins tilpuma (ar pankreatīts, apdegumi, traumas). Klīniskās izpausmes atbilst hipovolemijai (hipotensija, tahikardija, stāves stāvokļa palielināšanās, samazināta ādas turgora, slāpes, zems vēnu spiediens). Šajā situācijā hiponatriēmija attīstās šķidruma papildināšanas rezultātā.

OBO trūkums un kopējais nātrija saturs organismā, lai gan nātrijs tiek zaudēts ievērojami vairāk; Na deficīts izraisa hipovolemiju. Hiponatrèmiju tiek novērota gadījumā šķidruma, kurā ieplūdes tiek zaudēts zaudēšanu un sāli, kā ar ilgstošu vemšanu, smagām caureja izolēt šķidrumos telpā, tiek kompensēta uzņemšanas tīrs ūdens vai intravenozas hipotonijas risinājumu. Būtiski EKG zudumi var izraisīt ADH izdalīšanos, kas izraisa nieru ūdens aizturi, kas var pastiprināt vai pastiprināt hiponatriēmiju. Kad extrarenal izraisa hipovolēmiju kopš normāla nieru atbilde uz šķidruma zudums ir nātrija aizturi, urīna nātrija koncentrācija parasti ir mazāks nekā 10 mekv / l.

Nieru šķidruma zudums, kā rezultātā hipovolèmiskais hiponatriēmiju, var novērot ar deficītu minerālkortikoīdiem, diurētiskas terapijas, osmozes diurēze, solteryayuschey nefropātiju. Atbrīvojot nefropātiju, ietilpst plaša nieru slimību grupa ar dominējošu nieru kanāliņu disfunkciju. Šajā grupā ietilpst intersticiāls nefrīts, mazuļu nefroptoze (Fanconi slimība), urīnceļu daļēja obstrukcija un dažreiz policieti zīdainu nieru slimība. Hipovolekēmijas hiponatriēmijas nieru cēloņus parasti var diferencēt no ārējām anamnēzēm. Pacientiem ar nātrene, kas izraisa nātrene, ir iespējams atšķirt pacientus ar ārēju zarnu šķidruma zudumu ar lielu nātrija koncentrāciju urīnā (> 20 meq / L). Izņēmums novērots vielmaiņas alkaloze (ar smagu vemšanu), kad lielu daudzumu HCO3 izdalās ar urīnu, un tas prasa Na izdalīšanos, lai saglabātu neitralitāti. Metabolālas alkalozes gadījumā CI koncentrācija urīnā ļauj nošķirt nieres cēloņus, kas izraisa šķidruma izdalīšanos no ārīgām vēnām.

Diurētiskie līdzekļi var izraisīt hipovolemisku hiponatriēmiju. Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi vistiešāk ietekmē nieru izdales spēju, vienlaicīgi palielinot nātrija ekskrēciju. Pēc tam, kad EKG apjoms samazinās, atbrīvojas ADH, izraisot ūdens aizturi un hiponatriēmiju. Vienlaicīga hipokaliēmija noved pie Na pārvietošanās šūnās, stimulē ADH izdalīšanos, tādējādi pastiprinot hiponatriēmiju. Tiazīdu diurētisko līdzekļu iedarbība var rasties līdz pat 2 nedēļām pēc terapijas pārtraukšanas; bet hiponatriēmija parasti pazūd, kad kompensē K deficītu un šķidrumu, un ūdens patēriņš ir ierobežots, līdz zāles apstājas. Gados vecākiem pacientiem hiponatriēmija, ko izraisa tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi, visbiežāk attīstās, īpaši, ja rodas novirzes no ūdens izdalīšanās ar nierēm. Diezgan reti šiem pacientiem dažu nedēļu laikā pēc tam, kad sākat tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi attīstīties smagas, dzīvību apdraudošas hiponatriēmija, ko izraisa pārmērīga natriuresis un pārkāpumu atšķaidīšanas tilpumu nierēm. Loop diurētiķi reti rada hiponatriēmijas attīstību.

[15], [16], [17], [18]

Hipervelēmiskā hiponatriēmija

Hipervelēmisko hiponatriēmiju raksturo kopējā nātrija satura palielināšanās organismā (tātad EWC apjoms) un OBO, salīdzinoši ievērojami palielinoties OBO. Dažādi traucējumi, kas izraisa tūsku, ieskaitot sirds mazspēju un cirozi, izraisa hipervolēmiskās hiponatriēmijas veidošanos. Reti hiponatriēmija attīstās ar nefrotisku sindromu, lai gan pēdihiogonatrēmija var novērot, palielinoties lipīdu līmenim nātrija mērījumos. Ar visiem šiem apstākļiem cirkulējošā asins tilpuma samazināšanās izraisa ADH un angiotenzīna II izdalīšanos. Hiponatriēmija rodas ADH antidiurētiskās iedarbības rezultātā uz nierēm un tiešam traucējumam, ko izraisa nieres izdalīšanās ar angiotenzīnu II. GFR samazināšana un slāpēšanas stimulēšana ar angiotenzīnu II arī pastiprina hiponatriēmijas veidošanos. Urīna izdalīšana urīnā parasti ir mazāka par 10 meq / L, urīna osmolalitāte ir augsta attiecībā pret plazmas osmolalitāti.

Galvenā hipervolemiskās hiponatriēmijas pazīme ir pietūkums. Šādiem pacientiem samazinājās nieru asins plūsma, samazinājās GFR, palielinājās nātrija proksimālā reabsorbcija un strauji samazinājās osmotiski brīvā ūdens izdalīšanās. Šis ūdens un elektrolītu traucējumu variants attīstās ar sastrēguma sirds mazspēju un smagiem aknu bojājumiem. Viņu uzskata par sliktu prognostisku signālu. Nefrotiskā sindromā hiponatriēmija tiek reti novērota.

Normovolemiskā hiponatriēmija

Kad normovolemic hiponatrèmiju kopējais saturs nātrija ķermeņa un tilpuma ETSZH ir normas robežās, bet palielināts skaits PSB. Primārā polidipsija var izraisīt hiponatriēmiju tikai tad, ja ūdens patēriņš pārsniedz nieru ekskrecionējošo kapacitāti. Tā kā parastā nierēs var izdalīt līdz 25 litriem urīna dienā, hiponatriēmija dēļ polidipsija rodas, saņemot lielu daudzumu ūdens, vai pārkāpjot ekskrēcijas jaudu nierēm. Būtībā, šis stāvoklis tiek novērota pacientiem ar psihozi vai pie vairāk mērenu polidipsija saistībā ar hronisku nieru mazspēju. Hiponatriēmija var rasties arī sakarā ar pārmērīgu šķidruma patēriņa bez nātrija aizturi klātbūtnē Adisona slimība, myxedema, neosmoticheskoy ADH sekrēcijas (piemēram, stress, post-operative nosacījums, kas saņem zāles, piemēram, hlorpropamīdam vai tolbutamīds, opioīdu, barbiturātiem, vinkristīna, klofibrāta, karbamazepīns). Pēcoperācijas Hiponatriēmija ir novērota sakarā ar sakabes neosmoticheskogo un lieko ADH atbrīvošanas ievadīšanas hipotonijas risinājumiem. Vairāki narkotikas (piemēram, ciklofosfamīds, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, hlorpropamīdam) pastiprina efektu endogēno ADH nieres, bet citi (piemēram, oksitocīns) ir tieša ADH līdzīgu ietekmi uz nierēm. Visos šajos stāvokļos tiek konstatēta nepietiekama ūdens izdalīšanās.

Nepietiekamas ADH sekrēcijas sindroms (SNSADG) raksturojas ar ADH izdalīšanu pārmērīgi. Tā tiek noteikta pie izdalīšanos ar urīnu, pietiekami koncentrētu uz fona plazmas hypoosmolality (hiponatriēmija) bez samazinot vai palielinot šķidruma tilpumu, emocionālo stresu, sāpes, diurētiskiem līdzekļiem vai citām zālēm, kas stimulē sekrēciju ADH, pie normālu sirds, aknu, virsnieru un vairogdziedzera funkciju. SNSSADG ir saistīts ar lielu skaitu dažādu pārkāpumu.

Izovolekulāra hiponatriēmija attīstās, aizkavējot organisma veidošanos 3-5 l ūdens, no kuriem 2/3 izkliedē šūnas, kā rezultātā nav sastopama edēma. Šo variantu novēro sindromā, kas ir nesamērīga ADH sekrēcija, kā arī hroniska un akūta nieru mazspēja.

Hiponatriēmija AIDS

Vairāk nekā 50% pacientu ir hospitalizēti ar AIDS diagnosticētu hiponatriēmiju. Iespējamā ieviešana cēloņi ietver hipotonijas risinājumus, nieru mazspēju, ADH izlaišanas dēļ samazināta intravaskulāra tilpuma, narkotisko vielu lietošanu, kas pārkāpj izdalīšanos caur nierēm šķidruma. Arī pacientiem, kas cieš no AIDS pēdējos gados arvien vairāk tiek uzskatīta virsnieru mazspējas dēļ iznīcināšanu virsnieru dziedzeri citomegalovīrusa infekcija, mikobaktēriju infekcija, pārkāpjot sintēzi glikokortikoīdi un minerālkortikoīdu ketokonazols. Var būt SSSADG saistībā ar vienlaikus plaušu infekcijām vai CNS.

Diagnostika gipodatāmija

Hiponatriēmijas diagnoze ir noteikt seruma elektrolītu līmeni. Tomēr Na līmeni var mākslīgi pazemināt, ja smaga hiperglikēmija palielina osmolāzi. Ūdens iet no šūnām uz EWC. Nātrija koncentrācija serumā tiek samazināta par 1,6 meq / l par 100 mg / dl (5,55 mmol / l) glikozes līmeņa paaugstināšanos plazmā virs normālās. Šo stāvokli sauc par pārnēsājamu hiponatriēmiju, jo OBO vai Na daudzums nemainās. Hiperlipidēmijas vai pārmērīgas hiperproteinēmijas gadījumā var novērot pseidohyonatremiju ar normālu plazmas osmolalitāti, jo lipīdi un olbaltumvielas pilda analīzei ņemto plazmas daudzumu. Šīs problēmas ir pārvarējušas jaunas metodes plazmas elektrolītu līmeņa mērīšanai ar jonu selektīviem elektrodiem.

Hiponatriēmijas cēloņa definīcijai ir jābūt sarežģītai. Dažkārt anamnēze liecina par noteiktu iemeslu (piemēram, ievērojamu šķidruma zudumu vemšanas vai caurejas dēļ, nieru slimību, pārmērīgu šķidruma uzņemšanu, zāļu lietošanu, kas stimulē ADH atbrīvošanos vai pastiprina tā iedarbību).

Pacienta BCC stāvoklis, īpaši acīmredzamas tilpuma pārmaiņas, norāda arī uz dažiem cēloņiem. Pacientiem ar hipovolēmiju parasti ir acīmredzams avots šķidruma zudums (ar turpmāko kompensācijas hipotonijas risinājumi), vai ir viegli noteikts valsts (piemēram, sastrēguma sirds mazspēju, aknu vai nieru slimība). Pacientiem ar normālu šķidruma daudzumu cēloņa noteikšanai ir nepieciešami vairāk laboratorijas testi.

Stāvokļa attīstības smagums nosaka ārstēšanas steidzamību. Pēkšņa centrālās nervu sistēmas traucējumu parādīšanās norāda uz akūtu hiponatriēmijas parādīšanos.

Laboratorisko izmeklējumu skaitā jānosaka osmolalitāte un asiņu un urīna elektrolīti. Pacientiem ar normovolekēmiju jānosaka arī vairogdziedzera un virsnieru dziedzera funkcija. Hypoosmolality pacientiem normovolemia būtu izraisīt izdalīšanos lielu daudzumu atšķaidītā urīna (piemēram, osmoze <100 mOsm / kg un blīvumu <1.003). Zems nātrija un seruma osmozi, un ārkārtīgi augstu urīna osmozi (120-150 mmol / l), kas attiecībā uz zemu osmotisko seruma liecina pieaugums vai samazinājums šķidrumu apjoma produkcijas vai nepietiekamu ADH sindromu (SNSADG). Flakona samazināšanās un tilpuma palielināšanās ir klīniski diferencēta. Ja šie statusi netiek apstiprināti, tiek pieņemts, ka SNSADG. Pacientiem ar SSSADG parasti ir normovolemija vai viegla hipervolekēmija. Asins urīnvielas un kreatinīna līmenis asinīs parasti ir normālos robežās, urīnskābes līmenis serumā bieži tiek samazināts. Nātrija līmenis urīnā parasti ir lielāks par 30 mmol / l, frakcionētā nātrija ekskrēcija ir lielāka par 1%.

Pacientiem ar šķidruma tilpuma samazināšanos ar normālu nieru darbību nātrija reabsorbcijas rezultātā nātrija līmenis urīnā ir mazāks par 20 mmol / l. Nātrija līmenis urīnā, kas pārsniedz 20 mmol / l pacientiem ar hipovolemiju, norāda uz mineralokortikoīdu deficītu vai vienīgo nefropātiju. Hiperkalēmija norāda uz virsnieru mazspēju.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]