Eksogēns alerģijas alveolīts

Neraksturīgo alerģisks alveolīta (paaugstinātas jutības pneimonīts) - alerģisks izkliedētu alveolu bojājumi un intersticiāla plaušu audu, kas attīstās reibumā intensīvas un ilgstošas ieelpošanas antigēnu organisko un neorganisko putekļiem. Diagnoze tiek veikta, analizējot vēsturi, fizisko izmeklēšanu, radiācijas izpētes rezultātus, bronhu alveolāru lavāšanu un biopsijas materiāla histoloģisko izmeklēšanu. Tiek noteikta īslaicīga ārstēšana ar glikokortikoīdiem; tad ir jāpārtrauc kontakts ar antigēnu.

[1], [2]

Cēloņi eksogēns alerģisks alveolīts

Vairāk kā 300 antigēnu ir identificēti kā tādi, kas var izraisīt paaugstinātas jutības pneimonītu, lai gan astoņi no tiem veido apmēram 75% gadījumu. Antigēnu parasti klasificē pēc veida un profesionālās piederības; klasisks šīs patoloģijas piemērs ir lauksaimnieka plaušu rašanās, ko izraisa sēšanas putekļu ieelpošana, kas satur termofiliskus aktinomicetus. Ļoti līdzīgas novērotas starp hipersensitivitātes pneimonīts un hronisku bronhītu starp lauksaimniekiem, kuriem ir hronisks bronhīts ir biežāk, attīstās neatkarīgi no smēķēšanas un saistīts ar izvēlēto termofīlā actinomycetes. Šī stāvokļa klīniskās izpausmes un diagnostikas pētījumu rezultāti ir līdzīgi kā hipersensitivitātes pneimonīts.

Slimība neraksturīgo alerģisks alveolīta, iespējams, ir IV reakcija alerģijas, kur atkārtotas saskares ar antigēnu, cilvēkam, kam ir iedzimta nosliece, noved pie akūtas neitrofilo un mononukleāro alveolīts, intersticiālo kopā ar infiltrāciju limfocītu un granulomatozes reakciju. Ar ilgstošu saskari, fibroze attīstās ar bronhiolu oblitērēšanu.

Cirkulācijas pretsipitiny (antivielas un antigēna), kas acīmredzot nav spēlē galveno etiologic nozīme, un ar iepriekšējām alerģiskām slimībām (bronhiālā astma vai sezonālās alerģijas) nav veicinošs faktors. Smēķēšana, iespējams, aizkavēs vai novērsīs slimības attīstību, iespējams, pateicoties plaušu imūnās atbildes samazināšanās pret inhalējamajiem antigēniem. Tomēr smēķēšana var saasināt jau esošo slimību.

Paaugstinātas jutības pneimonīts (neraksturīgo alerģija alveolīta) jādiferencē ar līdzīgiem klīniskiem apstākļiem, kam citu patoģenēzi. Organic putekļi toksisks sindroms (plaušu mycotoxicosis, graudu drudzis), piemēram, sindroms izpaužas kā drudzis, drebuļi, miaļģijas un aizdusu, kas neprasa iepriekšēju jutīgumu, un tiek uzskatīts, ka izraisa inhalācijas vai citu sārņu mikotoksīnu organisko putekļus. Silo rati slimība var novest pie elpošanas mazspēja, akūts respiratorā distresa sindroms (ARDS) un bronhiolīts obliterējošo vai bronhīts, bet izraisa ieelpojot toksisku slāpekļa oksīdu, kas atbrīvotas no svezhefermentirovannoy kukurūzas vai lucernas skābbarības. Darba astma ir attīstība aizdusu pacientiem, kuri iepriekš ir jutīgas pret inhalējamos antigēna, taču citi displeji, piemēram, klātesot elpceļu obstrukcija, eozinofīlā infiltrācija to atšķirības un sprūda antigēni, atšķirt to no paaugstinātas jutības pneimonīts.

[3], [4], [5]

Simptomi eksogēns alerģisks alveolīts

Paaugstinātas jutības pneimonīts (neraksturīgs alerģisks alveolīta) ir sindroms, ko izraisa sensibilizācijas un pēc tam paaugstinātu jutību uz eksogēnu (bieži profesionālās) antigēnu un kas izpaužas klepus, aizdusa un savārgumu.

Eksogēno alerģisko alveolītu simptomi ir atkarīgi no tā, vai sākums ir akūts, subakūts vai hronisks. Tikai nelielai daļai skarto personu attīstās raksturīgi simptomi slimībai, un vairumā gadījumu tas notiek tikai vairākas nedēļas vai vairākus mēnešus pēc iedarbības iestāšanās un sensibilizācijas.

Akūts slimības sākums notiek iepriekš jutīgas cilvēkiem ar akūtu iedarbību uz antigēnu un enerģiska, kas izpaužas kā drudzis, drebuļi, klepus, spiedoša sajūta krūšu kurvī un sēkšana, attīstot laikposmu no 4 līdz 8 stundas pēc alergēnu. Var būt arī anoreksija, slikta dūša un vemšana. Fiziskā pārbaude atklāja paātrinātu elpošanu, difūzā maza vai srednepuzyrchatye ieelpas crackles, un gandrīz visos gadījumos - trūkumu trokšņainu elpošanu.

Hroniska iemiesojums notiek cilvēku ar hroniskām saskarē ar zemu koncentrāciju antigēna (piemēram, īpašnieki putnu) un izpaužas kā progresīva nekā mēnešiem līdz gadiem aizdusa slodzes laikā, produktīvs klepus, savārgums un svara zudums. Pārbaudes laikā būtiskas izmaiņas nav konstatētas; Roku terminālu falangas sabiezēšana notiek retāk, drudzis nav sastopams. Smagos gadījumos plaušu fibroze izraisa labās vēnu un / vai elpošanas mazspējas izpausmes.

Subakūtai iemiesojumu slimība ir starpprodukts starp akūtu un hronisku izgudrojuma realizācijas variantus, kas izpaužas vai nu klepus, aizdusa, vājums un anoreksija, izstrādājot laika posmā, kas vairākas dienas līdz dažām nedēļām, vai hronisku simptomu.

[6], [7]

Veidlapas

Ir asas, subakūtas un hroniskas formas; visiem ir raksturīgs akūts intersticiāls iekaisums un granulomu un fibrozes attīstība ar ilgstošu iedarbību.

[8], [9], [10]

Diagnostika eksogēns alerģisks alveolīts

Diagnoze neraksturīgo alerģisku alveolīts balstās uz analīzi medicīnisko vēsturi, fizisko pārbaudi, attēlveidošanas rezultātus, plaušu funkcionālo testu, mikroskopija ūdens bronhoalveolārajos skalošanu un biopsijas materiālu. Diferenciāldiagnozes spektrs ietver plaušu slimības, kas saistītas ar vides faktoriem, sarkoidoze, obliterējoši bronhiolīti, saistaudu audzēju plaušu bojājumi un citi IBLARB.

[11], [12], [13]

Eksogēno alerģisko alveolītu diagnostikas kritēriji

Pazīstams antigēna efekts:

• Ekspozīcija anamnēzē.
• Ar attiecīgu pētījumu tiek apstiprināts antigēna klātbūtne vidē.
• Īpašas paaugstinātas IgG saturošas seruma koncentrācijas klātbūtne.

Klīniskās izmeklēšanas, radiogrāfijas un plaušu funkcionālo testu rezultāti:

• Raksturīgās klīniskās izpausmes (īpaši pēc antigēna noteikšanas).
• Raksturīgas izmaiņas krūšu kurvja rentgena vai HRCT.
• Patoloģiskas izmaiņas plaušu funkcijā.

Limfocitoze bronhu alveolālas lavāšanas mazgāšanas ūdeņos:

• Attiecība CD4 + / CDB + <1
• Limfocītu blastu transformācijas reakcijas pozitīvs rezultāts.

Klīnisko izpausmju recidīvi un plaušu funkcijas izmaiņas provokatīvā paraugā ar antigēnu:

• Vides vidē
• Kontrolētā reakcija uz ekstrahēto antigēnu.

Histoloģiskas izmaiņas:

• Nekadējošas granulomas.
• Mononukleāro šūnu infiltrācija.

Vēsturē galvenā nozīme ir netipiskai recidivējošai pneimonijai, attīstoties aptuveni vienādos laika intervālos; slimības izpausmju attīstība pēc pārcelšanās uz jaunu darba vietu vai pārcelšanos uz jaunu dzīvesvietu; ilgstoši sazināties ar karstu vannu, saunu, peldbaseinu vai citiem ūdens novadīšanas avotiem mājās vai citur; putnu kā lolojumdzīvnieku klātbūtne; kā arī simptomu saasināšanās un pazušana, veidojot un izslēdzot noteiktus nosacījumus.

Pārbaude bieži neatbalsta diagnozi, lai gan var būt patoloģiski plaušu trokšņi un pirkstu gala falangas sabiezēšana.
Radiācijas pētījumi parasti tiek veikti pacientiem ar raksturīgu vēsturi un klīniskajām izpausmēm. Krūškurvja orgānu radiogrāfija nav ne jutīga, ne specifiska slimības diagnozē, un tās rezultāti parasti ir normāli akūtas un subakūtās slimības formās. Slimības klīnisko izpausmju klātbūtnē vēdera vai fokusa ēnas var palielināties. Jo hronisku slimības stadijā, ir vairāk iespējams identificēt pastiprināšanas plaušu modeli galvenās vai apduļķošanās augšējos reģionos plaušu, vienlaikus samazinot to apjomu un veidošanās "honeycombing" identificēt, piemēram, idiopātisko plaušu fibrozi. Patoloģiskas izmaiņas daudz biežāk tiek konstatētas, veicot augstas izšķirtspējas DT skenēšanu (CTWR), ko uzskata par standartu, lai novērtētu parenhimālās izmaiņas paaugstinātas jutības pneimonīta gadījumā. Visbiežākās HRCT noteiktas izmaiņas ir vairāku centrālobulu mikrokritēriju klātbūtne ar izplūdušo kontūru. Šie mikroorganismi var rasties pacientiem ar akūtu, subakūtu un hronisku slimības formu, un attiecīgajā klīniskajā kontekstā ļoti iespējams, ka tiek pastiprināta paaugstinātas jutības pneimonīts. Reizēm pārklāšanās ar matēta stikla veidu ir galvenā vai tikai mainīga. Tumšāki dati parasti ir izkliedēti, bet reizēm tie neietekmē plaušu sekundāro dobuma perifērās daļas. Vietējie jomas augstas intensitātes, šādi noteicamajam bronhiolīts obliterējoša var būt galvenais izpausme dažiem pacientiem (piemēram, mozaīkas palielināt gaisa blīvumu pie HRCT kavēšanās izelpošana). Hroniskas hipersensitivitātes pneimonīts ir plaušu fibroze simptomi (piemēram, samazināt tilpumfrakciju, dimming lineāro formu, palielinot plaušu modeli vai "honeycombing"). Dažiem nesmēķējošiem pacientiem ar hronisku paaugstinātas jutības pneimonītu ir emfizēmas pazīmes plaušu augšdelmās. Mediastīna limfmezglu paplašināšanās ir reta, un tā palīdz nošķirt sarkoidozes hipersensitivitātes pneimonītu.

Visos gadījumos plaušu funkciju testus veic ar aizdomām par paaugstinātas jutības pneimonītu. Eksogēns alerģisks alveolīts var izraisīt obstruktīvas, ierobežojošas vai jauktas izmaiņas. Slimības termināla fāzē parasti ir saistītas ierobežojošas izmaiņas (plaušu apjomu samazināšanās), ogļskābās gāzu monoksīda (DI_CO) difūzijas jaudas samazināšanās un hipoksēmija. Elpošanas ceļu šķēršļi ir neparasti akūtas slimības gadījumā, bet var attīstīties ar hronisku variantu.

Bronhoalveolālas lavāžas rezultāti reti sastopami šai diagnozei, bet bieži vien ir diagnosticējošā pētījuma sastāvdaļa hroniskas klīniskās izpausmes, kas saistītas ar elpošanas sistēmu un plaušu funkciju traucējumiem. Šai slimībai raksturīga limfocitozes klātbūtne skalojamo ūdeņu (> 60%) ar CD4 + / CD8 + attiecību <1,0; gluži pretēji, sarkoidozei raksturīgāks ir limfocitoze ar CD4 + pārsvaru (attiecība> 1,0). Citas izmaiņas var ietvert mast šūnu klātbūtni vairāk nekā 1% no kopējā šūnu skaita (pēc akūtas slimības epizodes) un neitrofilu un eozinofilu skaita palielināšanos.

Plaušu biopsija tiek veikta ar nepietiekamu informatīvo saturu neinvazīvajos pētījumos. Transbronchial biopsija, kas veikta ar bronhoskopiju, ir pietiekama, ja ir iespējams iegūt vairākus paraugus no dažādām bojājuma daļām, kuras pēc tam tiek histoloģiski pārbaudītas. Atklātie rezultāti var atšķirties, bet ietver limfocītu alveolītu, nekadējošas granulomas un granulomatozi. Intersticiāla fibroze var tikt konstatēta, bet parasti ir viegla, ja nav izmaiņu radiogrāfijā.

Ja nepieciešams, tiek iegūti papildu pētījumi, lai iegūtu citu informāciju diagnozei vai noteiktu citus IBLARB cēloņus. Cirkulācijas pretsipitiny (provocējošo antivielas, kas raksturīgi aizdomām antigēnu), ir iespējams būtiski, bet ne jutīgas, ne specifisku un bezjēdzīgi par diagnozi. Identificēšana specifiskā antigēna var pieprasīt provocēšanas detalizēta aerobiologicheskogo un / vai mikrobioloģisko pētījumu iecirkni valdības industriālo higiēnistu, bet parasti ekskursijas zināmie avoti provocējošo antigēnu (piemēram, klātbūtne Bacillus subtilis par mazgāšanas līdzekļu). Ādas testi nav svarīgi, un nav eozinofīlijas. Ar pētījumu, kas ir diagnostikas vērtība atklāšanas citu slimību ietver seroloģiju un mikrobioloģiskās studijas (ar psitakoze pneimoniju un citi) un izmeklēšanu autoantivielu (sistēmiskām slimībām, un vaskulīts). Skaita pieaugums eozinofīliem var norādīt hronisku eozinofilo pneimoniju, un palielināti limfmezgli saknēm plaušu un paratracheal limfmezgli vairāk raksturīgi sarkoidoze.

[14], [15], [16], [17]

Prognoze

Patoloģiskas pārmaiņas ir pilnīgi atgriezeniskas, ja agrāk tiek konstatēta eksogēna alerģiska alveolīta slimība un antigēna iedarbība tiek novērsta. Akūta slimība tiek atrisināta spontāni, kad antigēns tiek noņemts; eksogēna alerģiska alveolīta simptomi parasti mazinās dažu stundu laikā. Hroniska slimība ir mazāk labvēlīga prognoze: fibrozes attīstība padara eksogēnu alerģisku alveolītu neatgriezenisku, lai gan saskare ar bojājošo līdzekli aizkavē tā stabilizāciju.

[18]