Bronhiālā astma: informācijas pārskats

Bronhiālā astma - hroniska iekaisuma slimība elpceļu iesaistot šūnas (masta, eozinofilo, T-limfocīti), mediatoriem alerģiju un iekaisumu, kopā Predisponētiem indivīdi hiperreaktivitāte un mainīgu bronhu obstrukcija, kas izpaužas uzbrukumus elpas, izskats sēkšana, klepus vai elpošanas grūtības, jo īpaši nakts un / vai agrs rīts.

Bronhiālās astmas simptomi ir elpas trūkums, grūtības sajūta krūtīs un sēkšana. Diagnoze pamatojas uz anamnēzi, fizisko izmeklēšanu un plaušu funkciju testiem. Ārstēšana astmas ietver kontroli sprūda faktoriem un medikamentozo terapiju, parasti ar inhalējamiem beta-agonistus un inhalējamiem kortikosteroīdiem. Prognoze ir labvēlīga ārstēšanai.

Šī definīcija atbilst galvenajiem noteikumiem Valsts Sirds, plaušu un asins institūta (ASV) un PVO "Bronhiālā astma" kopīgā ziņojumā. Globālā stratēģija "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Bronhiālās astmas epidemioloģija

Kopš 1970-tajiem gadiem bronhiālās astmas izplatība nepārtraukti pieaug, patlaban tā ietekmē apmēram 4-7% cilvēku visā pasaulē. Bronhiālā astma ietekmē apmēram 12% - 17 miljonus cilvēku ASV; laikā no 1982. Līdz 1992. Gadam bronhiālās astmas izplatība palielinājās no 34,7 līdz 49,4 uz 1000 cilvēkiem. Starp cilvēkiem, kas jaunāki par 18 gadiem, šis rādītājs ir augstāks (6,1%) nekā 18-64 gadu vecuma grupā (4,1%), un tas ir augstāks vīriešiem pirms pubertātes un sievietēm pēc pubertātes. Bronhiālā astma ir izplatītāka arī starp pilsētu iedzīvotājiem un negroidas rases pārstāvjiem, kā arī dažām Hispanic izcelsmes grupām. Arī bronhu astmas mirstības līmenis ir pieaudzis, Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu tiek reģistrēti aptuveni 5000 bronhiālās astmas bojāejas. Negroidas rases pārstāvju vidū mirušo skaits ir piecas reizes augstāks nekā starp kaukāziešiem. Bronhiālā astma ir galvenais bērnu hospitalizācijas iemesls un visbiežāk sastopamās hroniskās slimības, kas noved pie pamestās skolas sākumskolā. 2002. Gadā kopējās izmaksas par bronhiālo astmu bija 14 miljardi ASV dolāru.

Visā pasaulē pastāvīgi palielinājies bronhu astmas slimnieku skaits, kas ir īpaši raksturīgs ekonomiski attīstītajām valstīm.

Pasaulē vairāk nekā 100 miljoni cilvēku cieš no bronhiālās astmas. Bronhiālās astmas izplatība svārstās no 3 līdz 8%. Īpaši lieli saslimstības rādītāji Jaunzēlandē un Austrālijā. Rietumeiropā bronhiālās astmas izplatība ir 5%.

Apmēram 30% pacientu, kuriem ir astma reti ķērās pie izmantošanu pretastmas zālēm, vēl 30% - tos izmantot regulāri, 20-25% cieš no smagas slimības formu, un ir jāizmanto, lai saņemtu vairākus pretastmas zāles, 8-10% cieš novājinošas slimības formu.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Bronhiālās astmas cēloņi

Bronhiālā astma ir daudzfaktorāla slimība, tās attīstība ir atkarīga no mijiedarbības starp vairākiem ģenētiskiem faktoriem un vides faktoriem.

Ar ģenētisko faktoru, kas atbildīgas par noslieci uz attīstību astmu, gēni satur T-palīga šūnu 2.tipa (HS) un citokīnu (IL-4, 5, -9 un -13) un nesen atklāja ADAM33 gēns, kas var stimulēt smooth no elpceļu muskuļi un izplatīšanu fibroblastu vai regulē citokīnu.

Tā izrādījās vērtību vietējiem faktoriem (putekļu ērcītes, prusaku, mājdzīvnieki), un citiem vides alergēniem (putekšņu) in slimību vecākiem bērniem un pieaugušajiem attīstību. Saskare ar baktēriju endotoksīnu agrā bērnībā var izraisīt toleranci un aizsargmehānismus. Gaisa piesārņojums nav tieši saistīts ar slimības attīstību, lai gan šis faktors var izraisīt slimības paasinājumu. Uzturs ar zemu C un E vitamīna un omega-3 taukskābes ir saistīta ar astmu, kā arī aptaukošanos. Astma ir saistīta arī ar perinatālās faktoriem, piemēram, jauniešu mātes vecumu, slikta māšu uzturu, priekšlaicīgas dzemdības, mazu dzimšanas svaru un mākslīgo barošanu. Cigarešu dūmu iedarbības loma bērnībā ir apšaubāma dažos pētījumos, kas pierāda provokatīvu lomu, savukārt citās - aizsardzības efekts.

Impact smēķētāji slāpekļa oksīda un gaistošo organisko vielu ir svarīga attīstībai reaktīvais elpceļu disfunkcijas sindroms (RSDDP) - sindroms noturīgo atgriezenisku elpceļu obstrukciju cilvēkiem bez vēsturē bronhiālā astma. Vai RSDDP atsevišķi no astmas sindroms vai veida darba astma - diskutējams jautājums, bet abām valstīm ir daudz kopīga (piemēram, sēkšana, elpas trūkums, klepus), un reaģēt uz glikokortikoīdus.

[12], [13]

Bronhiālās astmas patoģenēze

Ģenētiskie un vides faktori var mijiedarboties ar otru, nosakot līdzsvaru starp T-palīgs 1.tipa (TH1) un 2 (TH2). Pēc ekspertu domām, bērni ir dzimuši ar noslieci uz proallergicheskim un proinflammatory Th imūnreakcijas raksturo izaugsmi un aktivizēšanu eozinofīlo un IgE ražošanu, bet iedarbība baktēriju un vīrusu infekcijām un endotoksīnu agri nobīda imūnsistēmu pret TH atbildes, tāpēc ir šūna apspiešana TH un tolerance ir inducēts. Attiecībā uz attīstītajām valstīm raksturo tendenci mazāku ģimenes lielumu, mazāk bērnu ģimenē, jo mājās uztur tuvu ideālu tīrību, agri bērni sāk vakcinēt un ārstētu tos ar antibiotikām. Tas viss novērš iedarbību bērnu vides faktoru, kas nomāc imūno reakciju, piemēram, TN un veido toleranci, nekā to var daļēji izskaidrot ar nepārtrauktu pieaugumu izplatību astmu attīstīto valstu (higiēnas hipotēze).

Pacientiem ar astmu, šīs TH šūnas un citu veidu šūnu, īpaši eozinofilu un tuklajām šūnām, bet arī citas apakštipi CD4 + šūnu un neitrofilu veidotu plašu iekaisuma infiltrāti, kas ir elpceļu epitēliju un bronhu gludo muskulatūru, kas noved pie ādas lobīšanās, subepithelial fibrozi un gludo muskuļu hipertrofija. Hipertrofija constricts gludās muskulatūras un palielina elpceļu uzņēmību pret alergēniem, infekcija, kairinošo vielu, parasimpātiskās stimulāciju (kas izraisa atbrīvošanu proinflammatory neiropeptīdu no substances P neirokinīnu A un peptīda tipa kalcitonīna gēnam-related) un cits izraisa bronhostenozes. Papildu ieguldījums paaugstinātu reaktivitāti elpceļu padara zudumu Bronhokonstrikcija inhibitoru (izdalās epitēlija relaksējošu faktors, prostaglandīnu-E) un citas vielas, kas vielmaiņu endogēnās bronchoconstrictors (endopeptidāžu) pienācīgi epitēlija lobīšanos un tūsku gļotādas. Gļotu veidošanās un perifēro asiņu eozinofīlija - vairāk klasiskās pazīmes astmas, kas var būt sekundārās izpausmes elpceļu iekaisuma.

Parastie bronhiālās astes uzbrukuma izraisītāji ir ražošanas faktori un vides alergēni; infekcija (elpceļu sincitiāls vīruss un paragripas vīruss maziem bērniem, ARI un pneimonija gados vecākiem bērniem un pieaugušajiem); fiziska stresa, jo īpaši aukstā un sausā vidē; Inhalācijas kairinātāji (gaisa piesārņojums) un trauksme, dusmas un uzbudinājums. Aspirīns - sprūda faktors 30% pacientu ar bronhiālo astmu vai vecāki ar vairāk smagu slimību, kas parasti kopā ar deguna polipozes un stagnācija sinusu. Gastroezofageālā atviļņa slimība (GERD) nesen tika atzīts par bieži izraisīt astmu, iespējams, sakarā ar izraisītas bronhospazmas vai microaspiration refluksa skābās kuņģa satura. Alerģisks rinīts bieži vien tiek kombinēts ar bronhiālo astmu; nav skaidrs, vai šīs divas slimības ir atšķirīgas viena un tā paša alerģiskā procesa izpausmes, vai arī rinīts ir atsevišķs bronhiālās astmas izraisītājs.

Slimnieku klātbūtnē bronhiālās astmas izraisītās patofizioloģiskās pārmaiņas izraisa elpceļu atgriezenisku obstrukciju un nepietiekamu plaušu ventilāciju. Relatīvā perfūzija pārsniedz relatīvo ventilāciju obstrukcijas zonās, kā rezultātā O2 alveolārais spiediens samazinās un CO2 alveolārais spriegums palielinās. Lielākā daļa pacientu var kompensēt šo stāvokli, veicot hiperventilāciju, tādējādi atbalstot Ra-CO2 zem normālā līmeņa. Bet ar smagiem paasinājumiem disfunkcionēta bronhospazma izraisa smagus gāzes apmaiņas traucējumus, elpošanas muskuļi nespēj radīt elpošanas intensitāti un palielina elpošanas darbību. Tas palielina hipoksēmiju un muskuļu sasprindzinājumu, RaCO2 palielinās. Rezultāts var būt elpošanas un metabolisma acidoze, kas, ja neārstē, var izraisīt sirdsdarbības apstāšanos un elpošanas nomākumu.

Atkarībā astmas simptomus klasificē četrās kategorijās (smaguma): vieglas pārtrauktas, vieglas noturīgas, vidēji noturīgi, un smaga noturīgas.

Bronhu iekaisuma process noved pie četriem bronhu obstrukcijas veidiem:

• bronhu gludo muskuļu akūtais spazmas;
• apakšstilba bronhu gļotādas pietūkums;
• hroniska viskozu bronhiālo sekrēciju veidošanās;
• neatgriezenisks sklerozes process bronhos.

IV Valsts Krievu kongresā par elpošanas ceļu slimībām (Maskava, 1994) tika pieņemta šāda bronhiālās astmas definīcija.

Astma - neatkarīgs slimība, kas ir balstīts uz hroniskas elpceļu iekaisuma, vienlaikus apmainot jutības un ķīmiski bronhos un izpaužas nosmakšanas, astmatiskā stāvokļa ārstēšanai, vai ja tā nav, simptomi elpošanas diskomforta (paroksismālās klepus, tālvadības sēkšana un elpas trūkumu), atgriezeniska elpceļu obstrukciju fona iedzimtu noslieci uz alerģiskām slimībām ir plaušu alerģijas simptomu ārstēšanai, asins eozinofilija un / vai eozīnu Elija krēpās.

Bronhiālās astmas simptomi

Laikā starp saasinājumiem pacienti ar vieglu periodisku vai viegli izturošu bronhiālo astmu parasti ir asimptomātiski. Pacientiem ar smagāku gaitu vai saasināšanos rodas elpas trūkums, hermētiskuma sajūta krūtīs, dzirdamas drudžas un klepus; dažiem pacientiem klepus var būt vienīgais simptoms (bronhiālās astmas klepus variants). Simptomiem var būt diennakts ritms un miega laikā pasliktinās, bieži pulksten 4:00. Daudziem pacientiem ar smagāku bronhiālo astmu ir nakts pamošanās (nakts bronhiālā astma).

Astmas simptomi ietver sēkšana paradoksālu pulsa (kritumu sistoliskais asinsspiediens> 10 mm Hg. Pants. Ieelpojot laikā), tahipneju, tahikardija, un redzamu centieni ieelpot (izmantot dzemdes kakla un suprasternal [blakuspakalpojumu] muskuļus, tad sēžot taisni, Apgrieztais lūpas, nespēja runā) Ilgstošas izelpojamais fāze elpošana, attiecība ieelpot / izelpot vismaz 1: 3. Stridors var būt klāt abās fāzēs, vai tikai uz izelpošana. Pacientiem ar smagas bronhu spazmas, var būt dzirdama sēkšana dēļ ievērojami ierobežota gaisa plūsma.

Pacientiem ar smagu paasinājumu un bīstamu elpošanas mazspēju parasti ir zināmi simptomi, kas saistīti ar izmainītu apziņu, cianozi un paradoksālu pulss, kas pārsniedz 15 mm Hg. , piesātinājums O2 (O2 sat.) mazāk par 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (jūras līmenī) un hiperinflāciju plaušās. Retos krūškurvja rentgenogrāfijā retos gadījumos var noskaidrot pneimotoraksu vai pneimomediastīnu.

Astmas simptomi izzūd laika posmā starp akūtu uzbrukumiem astmas, gan vieglas sēkšana var dzirdējuši strāvas piespiedu izelpo pēc stresa un pie miera dažos asimptomātiskiem pacientiem laikā. Paaugstināts gaisa var viegli mainīt krūšu kurvja sienas pacientiem ar ilgtermiņa nekontrolētu astmas, izraisot veidošanos stobrs krūtīs.

Visi bronhiālās astmas simptomi ir nespecifiski, atgriezeniski ar savlaicīgu ārstēšanu un parasti attīstās, kad tiek lietots viens vai vairāki trigeri.

Lai pareizi izvēlētos terapijas pasākumus bronhiālās astmas gadījumā, ļoti svarīga ir slimības etioloģiskā klasifikācija un bronhu obstrukcijas smagums (slimības smagums).

Mūsdienu bronhiālās astmas etioloģiskā klasifikācija ietver eksogēnu, endogēnu un jauktu formu izolāciju.

Eksogēna (atopiska) bronhiālā astma ir slimības forma, ko izraisa zināmi eksogēni (ārējie) etioloģiskie fakiķi (neinfekciozi alergēni). Šie faktori var būt:

• mājsaimniecības alergēni (mājas putekļi - mājsaimniecības klikšķi, mājdzīvnieku āžūriņas, prusaku, grauzēji - pelēm, žurkām, veidnēm un rauga sēnēm);
• ziedputekšņu alergēni (nezāles - timotieni, vainagi, koki - bērzs, alksnis, lazda uc), nezāles - vērmeles, gulbji, ambrozija uc);
• zāļu alergēni (antibiotikas, fermenti, imūnglobulīni, serumi, vakcīnas);
• pārtikas alergēni un pārtikas piedevas;
• profesionālās alergēniem (putekļi milti, pārslas tauriņš spārni un organizācijas, kas zīda rūpniecībā, kafijas pupiņu pulveris, platīna sāls metalurģijas nozarē, dzīvnieka epidermālās alergēniem).

Galvenais šīs astmas attīstības mehānisms ir tūlītējas imūnās atbildes reakcija, ko ietekmē specifisks IgE. Šī reakcija attīstās, pateicoties alergēna (antigēna) mijiedarbībai ar specifiskām IgE antivielām; kas galvenokārt tiek fiksēts elpošanas trakta zemmucu mastu šūnām un asinsvados cirkulē asinīs. Mijiedarbība ar IgE antigēnam uz virsmas šīm šūnām noved pie to degranulācijas ar atbrīvošanu no bioloģiski aktīvo mediatoru kas izraisa bronhu spazmas, bronhiālā gļotādas tūska, gļotas hipersekrēcija un iekaisuma (histamīna, Leikotriēni, proinflammatory prostaglandīnu, trombocītus aktivizējot faktoru, utt).

Etioloģiskā ārējā faktora identificēšana pacientiem ar eksogēnu bronhiālo astmu ļauj veiksmīgi mērķtiecīgi ārstēt: alergēnu vai specifiskas desensibilizācijas novēršanu.

Endogēna (ne-atopiska) bronhiālā astma ir slimības forma, kas nav balstīta uz alerģisku sensibilizāciju un nav saistīta ar zināmu eksogēnu alergēnu. Kā var rīkoties bronhiālās astmas etioloģiskie faktori:

• arahidonskābes (aspirīna astmas) metabolisma traucējumi;
• endokrīnās sistēmas traucējumi;
• neiropsihiatriski traucējumi;
• receptora līdzsvara traucējumi un elpošanas ceļu elektrolītu homeostāze;
• fiziskās aktivitātes.

Jauktā bronhiālā astma ir slimības forma, kas apvieno eksogēnu (atopisko) un endogēno (ne-atopisko) formu pazīmes.

Bronhiālās astmas diagnostika

"Bronhiālās astmas" diagnostika balstās uz anamnēzi un fizisko izmeklēšanu, un to apstiprina plaušu funkcionālie testi. Ir svarīgi arī noteikt slimības cēloņus un izslēgt slimības, kas arī izraisa sēkšanu.

[14], [15], [16], [17], [18],

Plaušu funkciju testi

Pacientiem, kam ir aizdomas par bronhiālo astmu, jāpārbauda plaušu funkcija, lai apstiprinātu un kvantitatīvi noteiktu elpceļu obstrukcijas smagumu un atgriezeniskumu. Plaušu funkcijas parametri ir atkarīgi no piepūles un pirms testa jāveic rūpīga pacienta apmācība. Ja iespējams, pirms testa jāpārtrauc bronhodilatatoru uzņemšana: īslaicīgas darbības beta-agonistus, piemēram, salbutamolu, 6 stundas; 8 stundas ipratropija bromīdam; teofilīnam 12-36 stundas; ilgstošas darbības beta-agonistus, piemēram, salmeterolu un formoterolu, 24 stundas; un 48 stundas tiotropija.

Spirometrija jāveic pirms un pēc ieelpošanas īsa bronhus. Izpausmes elpceļu obstrukcijas pirms inhalācija bronhodilatatoram samazina spiesti izelpas tilpums pirmajā sekundē (FEV un samazināts attiecību FEV piespiedu dzīvotspējas (FEV / FVC). FVC var arī samazināts. Mērījumus plaušu apjomu var parādīt in atlikušā apjoma un / vai funkcionālas pieaugumu atlikusī kapacitāte tika kavēta gaisa. In FEV pieaugums vairāk nekā 12% vai vairāk nekā 0,2 l, atbildot uz bronhodilatatoru apstiprina reversible elpceļu obstrukciju, pat tad, ja šīs iedarbības leche ix bronhus nedrīkst atcelt. Lai uzraudzītu slimības gaitu pacientiem ar diagnozi astma, spirometrija jāveic vismaz reizi gadā.

Plūsmas tilpuma cilpas arī jāizpēta, lai diagnosticētu vai izskaustu balsenes vadīšanas disfunkciju, kas ir bieža augšējo elpceļu obstrukcijas cēlonis, līdzīgi kā bronhiālā astma.

Provokatīvs testi ar inhalējamo methacholine hlorīds (vai alternatīvās stimuliem, piemēram, ieelpojot histamīna, adenozīns, bradikinīnam vai faktisko izmantošanu), lai ierosinātu izraudzījušas aizdomas bronhiālā astma ar normāliem rezultātiem spirometrijas un plūsmas apjoma pētniecības aizdomas klepus variants astma bronhokonstrikciju un kontrindikāciju trūkums. Kontrindikācijas ietver FEV 1 L vai mazāk nekā 50%, nesen akūta miokarda infarkta (AMI) vai insults, un smaga hipertensija (sistoliskais asinsspiediens> 200 mm Hg V;.. Diastoliskā asinsspiediena> 100 mm Hg V..). Samazināta FEV> 20%, kas apstiprina diagnozi astma. Tomēr FEV var samazināties, reaģējot uz šiem narkotikām un citām slimībām, piemēram, HOPS.

Citi testi

Dažās situācijās citi testi var būt noderīgi.

Oglekļa monoksīda difūzijas pētījums (DLC0) var palīdzēt atšķirt bronhiālo astmu no HOPS. Apjomi ir normāli vai paaugstināti bronhiālā astmā, un tie parasti tiek samazināti HOPS, īpaši emfizēmas attīstībā.

Krūšu kurvja rentgenogrāfija var palīdzēt izslēgt galvenos bronhiālās astmas cēloņus vai alternatīvas diagnozes, piemēram, sirds mazspēju vai pneimoniju. Krūškurvja radiogrāfija bronhiālās astmas gadījumā parasti ir normāla, bet var parādīties paaugstināta gaisa vai segmentālā atelektāze, kas liecina par gļotu bronhiālo obstrukciju. Infiltrējas, īpaši tās, kas rodas, pēc tam pazūd un kas ir saistītas ar centrālās bronhektāzes, liecina par alerģisku bronhopulmonālo aspergilozi.

Alerģiska pārbaude ir paredzēta visiem bērniem, kuru vēsture prasa alerģiskus trigerus (jo visi bērni ir potenciāli jutīgi pret imunoterapiju). Šis pētījums ir jāuzskata pieaugušajiem, kuru anamnēze liecina samazināšanos simptomiem, kad jūs pārtraucat ekspozīciju alergēnu, un tiem, uz kuriem variants terapijas anti-1dE antivielas. Ādas testi un mērījumi allergenspetsi-fi c IgE ar radioallergosorbent testa (PACT), var noteikt specifiskas alerģisku izraisa. Paaugstināts līmenis asinīs eozinofilu (> 400 šūnas / ml) un nespecifiskas IgE (> 150 ME) ir aizdomas, bet ne diagnostikas no alerģiskas astmas, jo tie var palielināt dažādās valstīs.

Parasti netiek izmantota eozinofilu satura kratīšanas analīze; Liela skaita eozinofilu noteikšana ir aizdomas par bronhiālo astmu, taču šī metode nav ne jutīga, ne specifiska.

Ieteicams veikt maksimālo ekspiratīvās plūsmas ātrumu (PSV) ar lētām pārnēsājamām pīķu skaitītājiem, lai uzraudzītu slimības smaguma pakāpi un terapiju.

Paasinājumu novērtējums

Pacientiem ar diagnosticētu bronhiālo astmu ar pastiprināšanos jāveic pulsa oksimetrija un PSV vai FEV mērīšana. Visi trīs rādītāji nosaka paasinājuma nopietnību un dokumentē reakciju uz ārstēšanu. PEF vērtības tiek interpretētas, ņemot vērā vislabākos individuālos pacientu rezultātus, kas var ievērojami atšķirties pacientiem, kuri vienlīdz labi kontrolē slimību. Šīs sākotnējās vērtības samazinājums par 15-20% norāda uz ievērojamu paasinājumu. Ja sākotnējās vērtības nav zināmas, norādītās vidējās vērtības dažkārt var norādīt uz gaisa plūsmas ierobežojumu, nevis uz pacienta stāvokļa pasliktināšanos.

Lielākajai daļai paasinājumu saasinās krūšu kurvja rentgenogrāfija, bet to vajadzētu veikt pacientiem ar simptomiem, par kuriem ir aizdomas par pneimoniju vai pneimotoraksu.

Arteriālo asiņu gāzu indikācijas jānozīmē pacientiem ar smagu elpošanas distresa sindromu vai grūtniecības elpošanas mazspējas pazīmēm un simptomiem.

[19], [20], [21], [22], [23]

Kāda ir bronhiālās astmas prognoze?

Lielākajā daļā bērnu bērniem bronhiālā astma tiek atrisināta, bet pieaugušā vecumā saglabājas apmēram 1 no 4 sirdis, vai recidīvs notiek vecākam vecumam. Sieviešu dzimuma, smēķēšanas, agrīna sākuma vecuma, jutību pret putekļu ērcīšu iedarbību un elpceļu hiperaktivitāti ir noturības un recidīva riska faktori.
 
Aptuveni 5000 nāves gadījumi gadā ir saistīti ar bronhiālo astmu ASV, un lielāko daļu šo gadījumu var novērst ar adekvātu terapiju. Tādējādi prognoze ir labvēlīga ar nepieciešamo zāļu pieejamību un terapeitiskās shēmas ievērošanu. Nāves riska faktori ietver pieaugošo vajadzību pēc perorāliem glikokortikoīdiem pirms hospitalizācijas, iepriekšējas hospitalizēšanas paasinājumiem un zemākas maksimālās devas ārstēšanas laikā. Vairāki pētījumi liecina, ka inhalējamu glikokortikoīdu lietošana samazina hospitalizāciju un mirstības gadījumu skaitu.

Ilgstoši dažos pacientiem ar bronhiālo astmu elpceļi tiek pakļauti pastāvīgām strukturālām izmaiņām (remodelēšana), kas kavē atgriešanos normālā plaušu funkcionēšanā. Agrīna agresīva pretiekaisuma zāļu lietošana var palīdzēt novērst šo remodelēšanu.