Bronhiālā astma - informācijas pārskats

Bronhiālā astma ir hroniska elpceļu iekaisuma slimība, kurā iesaistītas šūnas (tuklās šūnas, eozinofili, T-limfocīti), alerģijas un iekaisuma mediatori, un predisponētiem indivīdiem to pavada bronhu hiperreaktivitāte un mainīga obstrukcija, kas izpaužas kā nosmakšanas lēkme, sēkšana, klepus vai apgrūtināta elpošana, īpaši naktī un/vai agri no rīta.

Astmas simptomi ir elpas trūkums, spiediena sajūta krūtīs un sēkšana. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzi, fizisko izmeklēšanu un plaušu funkcionālajiem testiem. Astmas ārstēšana ietver izraisītāju kontroli un zāļu terapiju, parasti inhalējamus beta-agonistus un inhalējamus glikokortikoīdus. Ārstēšanas prognoze ir laba.

Šī definīcija atbilst ASV Nacionālā sirds, plaušu un asins institūta un PVO kopīgā ziņojuma “Bronhiālā astma. Globālā stratēģija” (1993) galvenajiem noteikumiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronhiālās astmas epidemioloģija

Kopš 20. gs. septiņdesmitajiem gadiem astmas izplatība ir nepārtraukti pieaugusi, un pašlaik tā skar aptuveni 4–7 % pasaules iedzīvotāju. Astma skar aptuveni 12–17 miljonus cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs; laikā no 1982. gada līdz 1992. gadam astmas izplatība palielinājās no 34,7 līdz 49,4 uz 1000 cilvēkiem. Šis rādītājs ir augstāks cilvēkiem, kas jaunāki par 18 gadiem (6,1 %), nekā cilvēkiem vecumā no 18 līdz 64 gadiem (4,1 %), un tas ir augstāks vīriešiem pirms pubertātes vecuma un sievietēm pēc pubertātes vecuma. Astma ir arī biežāk sastopama pilsētu iedzīvotāju, melnādaino un dažu latīņamerikāņu izcelsmes iedzīvotāju vidū. Ir palielinājusies arī mirstība no astmas, un Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu notiek aptuveni 5000 astmas izraisītu nāves gadījumu. Mirstības līmenis melnādaino vidū ir piecas reizes lielāks nekā baltās rases pārstāvju vidū. Astma ir galvenais bērnu hospitalizācijas cēlonis un visizplatītākā hroniskā slimība, kas izraisa mācību kavējumus pamatskolā. 2002. gadā astmas ārstēšanas kopējās izmaksas bija 14 miljardi ASV dolāru.

Visā pasaulē pastāvīgi pieaug bronhiālās astmas slimnieku skaits, kas ir īpaši raksturīgi ekonomiski attīstītajām valstīm.

Vairāk nekā 100 miljoni cilvēku visā pasaulē cieš no bronhiālās astmas. Bronhiālās astmas izplatība svārstās no 3 līdz 8%. Saslimstības līmenis ir īpaši augsts Jaunzēlandē un Austrālijā. Rietumeiropas valstīs bronhiālās astmas izplatība ir 5%.

Apmēram 30% pacientu ar bronhiālo astmu reti ķeras pie antiastmas līdzekļu lietošanas, vēl 30% tos lieto regulāri, 20–25% cieš no smagas slimības formas un ir spiesti ķerties pie vairāku antiastmas līdzekļu lietošanas, 8–10% cieš no invalidizējošas slimības formas.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Bronhiālās astmas cēloņi

Bronhiālā astma ir daudzfaktorāla slimība, tās attīstība ir atkarīga no daudzu ģenētisku un vides faktoru mijiedarbības.

Ģenētiskie faktori, kas ir atbildīgi par noslieci uz bronhiālās astmas attīstību, ir 2. tipa T-palīgu šūnu (TH) gēni un to citokīni (IL-4, -5, -9 un -13), kā arī nesen atklātais ADAM33 gēns, kas var stimulēt elpceļu gludo muskuļu un fibroblastu proliferāciju vai regulēt citokīnu veidošanos.

Ir pierādīta mājsaimniecības faktoru (putekļu ērcīšu, prusaki, mājdzīvnieki) un citu vides alergēnu (ziedputekšņu) nozīme slimības attīstībā vecākiem bērniem un pieaugušajiem. Kontakts ar baktēriju endotoksīnu agrā bērnībā var izraisīt tolerances un aizsargmehānismu veidošanos. Gaisa piesārņojums nav tieši saistīts ar slimības attīstību, lai gan šis faktors var izraisīt slimības saasināšanos. Ar bronhiālo astmu ir saistīts uzturs ar zemu C un E vitamīnu un omega-3 taukskābju saturu, tāpat kā aptaukošanās. Astma ir saistīta arī ar perinatāliem faktoriem, piemēram, jaunu mātes vecumu, nepietiekamu mātes uzturu, priekšlaicīgām dzemdībām, mazu dzimšanas svaru un mākslīgo barošanu. Cigarešu dūmu iedarbības loma bērnībā ir pretrunīga, daži pētījumi pierāda provocējošu lomu, bet citi - aizsargājošu efektu.

Iekštelpu iedarbība ar slāpekļa oksīdu un gaistošajiem organiskajiem savienojumiem ir saistīta ar reaktīvā elpceļu disfunkcijas sindroma (RADS) attīstību, kas ir pastāvīgas atgriezeniskas elpceļu obstrukcijas sindroms cilvēkiem bez astmas anamnēzes. Ir strīdīgs jautājums par to, vai RADS ir atsevišķs sindroms no astmas vai aroda astmas veids, taču abiem stāvokļiem ir daudz līdzību (piemēram, sēkšana, elpas trūkums, klepus) un tie reaģē uz glikokortikoīdiem.

[ 12 ], [ 13 ]

Bronhiālās astmas patoģenēze

Ģenētiskie un vides faktori var mijiedarboties, lai noteiktu līdzsvaru starp 1. tipa T helperšūnām (TH1) un 2. tipa (TH2) šūnām. Eksperti uzskata, ka bērni piedzimst ar noslieci uz proalerģiskām un pro-iekaisuma TH imūnreakcijām, ko raksturo eozinofilu augšana un aktivācija, kā arī IgE ražošana, taču saskare ar bakteriālām un vīrusu infekcijām un endotoksīniem agrīnā vecumā novirza imūnsistēmu uz TH reakcijām, kas nomāc TH šūnas un izraisa toleranci. Attīstītajās valstīs parasti ir mazākas ģimenes, mazāk bērnu ģimenē, gandrīz pilnīgi tīras mājas un agrīna bērnu vakcinācija un ārstēšana ar antibiotikām. Tas viss neļauj bērniem tikt pakļautiem vides faktoriem, kas nomāc TH imūnreakcijas un izraisa toleranci, kas var daļēji izskaidrot bronhiālās astmas izplatības nepārtraukto pieaugumu attīstītajās valstīs (higiēnas hipotēze).

Astmas pacientiem šīs TH šūnas un citi šūnu tipi, īpaši eozinofilie un tuklās šūnas, bet arī citi CD4+ šūnu apakštipi un neitrofīli, veido plašus iekaisuma infiltrātus elpceļu epitēlijā un bronhu gludajos muskuļos, izraisot lobīšanos, subepitēlija fibrozi un gludo muskuļu hipertrofiju. Gludo muskuļu hipertrofija sašaurina elpceļus un palielina reaktivitāti pret alergēniem, infekcijām, kairinātājiem, parasimpātisko stimulāciju (kas izraisa tādu iekaisumu veicinošu neiropeptīdu kā P viela, neirokinīns A un kalcitonīna gēna saistītais peptīds izdalīšanos) un citiem bronhokonstrikcijas izraisītājiem. Papildu ieguldījumu elpceļu reaktivitātes palielināšanā veicina bronhu spazmu inhibitoru (epitēlija atvasinātā relaksējošā faktora, prostaglandīna E) un citu vielu, kas metabolizē endogēnos bronhokonstriktorus (endopeptidāzes), zudums epitēlija lobīšanās un gļotādas tūskas dēļ. Gļotu veidošanās un perifēro asiņu eozinofilija ir papildu klasiskas astmas pazīmes, kas var būt elpceļu iekaisuma sekundāras izpausmes.

Bieži sastopami astmas lēkmju izraisītāji ir aroda un vides alergēni; infekcijas (respiratorā sincitiālā vīrusa un paragripas vīrusa iedarbība maziem bērniem, akūtas elpceļu infekcijas un pneimonija vecākiem bērniem un pieaugušajiem); fiziskas aktivitātes, īpaši aukstā, sausā vidē; ieelpojami kairinātāji (gaisa piesārņojums); un trauksme, dusmas un uzbudinājums. Aspirīns ir astmas izraisītājs 30% gados vecāku vai smagākas astmas slimnieku, kas parasti ir saistīts ar deguna polipozi un deguna blakusdobumu nosprostojumu. Gastroezofageālā refluksa slimība (GERD) nesen ir atzīta par bieži sastopamu astmas izraisītāju, iespējams, bronhu spazmu dēļ, ko izraisa skāba kuņģa satura reflukss vai mikroaspirācija. Alerģisks rinīts bieži ir saistīts ar astmu; nav skaidrs, vai šīs divas slimības ir viena un tā paša alerģiskā procesa dažādas izpausmes vai rinīts ir atsevišķs bronhiālās astmas izraisītājs.

Trigeru klātbūtnē astmai raksturīgās patofizioloģiskās izmaiņas izraisa atgriezenisku elpceļu obstrukciju un nevienmērīgu plaušu ventilāciju. Relatīvā perfūzija pārsniedz relatīvo ventilāciju nosprostotajās vietās, kā rezultātā samazinās alveolu O2 spiediens un palielinās alveolu CO2 spiediens. Lielākā daļa pacientu var kompensēt šo stāvokli ar hiperventilāciju, tādējādi uzturot Pa-CO2 zem normas līmeņa. Tomēr smagu paasinājumu gadījumā difūza bronhu spazma izraisa smagus gāzu apmaiņas traucējumus, un elpošanas muskuļi nespēj radīt elpošanas piepūli un nodrošināt palielinātu elpošanas darbu. Vienlaikus palielinās hipoksēmija un muskuļu sasprindzinājums, un palielinās PaCO2. Rezultātā var rasties elpošanas un vielmaiņas acidoze, kas, ja to neārstē, var izraisīt sirds un elpošanas apstāšanos.

Atkarībā no simptomiem bronhiālā astma tiek iedalīta četrās kategorijās (pēc smaguma pakāpes): viegla intermitējoša, viegla persistējoša, vidēji persistējoša un smaga persistējoša.

Iekaisuma process bronhos izraisa 4 bronhu obstrukcijas formas:

• bronhu gludo muskuļu akūta spazma;
• bronhu gļotādas subakūta tūska;
• hroniska viskozu bronhu sekrēciju veidošanās;
• neatgriezenisks sklerotisks process bronhos.

IV Nacionālajā Krievijas kongresā par elpošanas ceļu slimībām (Maskava, 1994) tika pieņemta šāda bronhiālās astmas definīcija.

Bronhiālā astma ir neatkarīga slimība, kuras pamatā ir hronisks elpceļu iekaisums, kam seko izmaiņas bronhu jutīgumā un reaktivitātē un kas izpaužas kā nosmakšanas lēkme, astmatisks stāvoklis vai, ja tādu nav, elpošanas diskomforta simptomi (paroksizmāls klepus, attāla sēkšana un elpas trūkums), atgriezeniska bronhu obstrukcija uz iedzimtas noslieces uz alerģiskām slimībām ārpus plaušām, alerģijas pazīmes, asins eozinofilija un/vai krēpu eozinofilija.

Bronhiālās astmas simptomi

Starp paasinājumiem pacientiem ar vieglu intermitējošu vai vieglu persistējošu astmu parasti nav nekādu simptomu. Pacientiem ar smagāku astmu vai paasinājumiem rodas elpas trūkums, spiediena sajūta krūtīs, dzirdama sēkšana un klepus; dažiem pacientiem klepus var būt vienīgais simptoms (klepus varianta astma). Simptomiem var būt diennakts ritms un tie var pastiprināties miega laikā, bieži ap pulksten 4:00 no rīta. Daudzi pacienti ar smagāku astmu pamostas naktī (nakts astma).

Astmas simptomi ir sēkšana, pulsus paradokss (sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās ieelpas laikā > 10 mm Hg), tahipneja, tahikardija un redzama ieelpas piepūle (kakla un suprasternālo [papildus] muskuļu izmantošana, vertikāla sēdus pozīcija, ievilktas lūpas, nespēja runāt). Elpošanas izelpas fāze ir ilgstoša, ieelpas/izelpas attiecība ir vismaz 1:3. Stridors var būt abās fāzēs vai tikai izelpas laikā. Pacientam ar smagu bronhu spazmu var nebūt dzirdamas sēkšanas, jo gaisa plūsma ir ievērojami ierobežota.

Pacientiem ar smagu paasinājumu un gaidāmu elpošanas mazspēju parasti ir šāda kombinācija: apziņas traucējumi, cianoze, paradoksa pulss, kas pārsniedz 15 mmHg, O2 piesātinājums (O2 piesātināts) mazāks par 90%, PaCO2 > 45 mmHg (jūras līmenī) un plaušu hiperinflācija. Krūškurvja rentgenogrammā reti var atklāt pneimotoraksu vai pneimomediastīnu.

Astmas simptomi izzūd starp akūtām astmas lēkmēm, lai gan dažiem asimptomātiskiem pacientiem piespiedu izelpas laikā, pēc fiziskas slodzes un miera stāvoklī var būt dzirdams kluss stridors. Paaugstināta plaušu gaisīgums var mainīt krūškurvja sienu pacientiem ar ilgstošu nekontrolētu astmu, izraisot mucas formas krūškurvi.

Visi bronhiālās astmas simptomi ir nespecifiski, atgriezeniski ar savlaicīgu ārstēšanu un parasti attīstās, ja tiek pakļauti vienam vai vairākiem izraisītājiem.

Lai pareizi izvēlētos bronhiālās astmas ārstēšanas pasākumus, liela nozīme ir slimības etioloģiskajai klasifikācijai un bronhu obstrukcijas pakāpei (slimības smagumam).

Mūsdienu bronhiālās astmas etioloģiskā klasifikācija paredz eksogēnu, endogēnu un jauktu formu identificēšanu.

Eksogēnā (atopiskā) bronhiālā astma ir slimības veids, ko izraisa zināmi eksogēni (ārēji) etioloģiski faktori (neinfekciozi alergēni). Šādi faktori var būt:

• mājsaimniecības alergēni (mājas putekļu ērcītes; mājdzīvnieku alergēni; prusaki; grauzēji - peles, žurkas; pelējuma un rauga sēnītes);
• ziedputekšņu alergēni (nezāles - timotiņš, auzene; koki - bērzs, alksnis, lazda u.c.; nezāles - vērmele, kvinoja; ambrozija u.c.);
• zāļu alergēni (antibiotikas, enzīmi, imūnglobulīni, serumi, vakcīnas);
• pārtikas alergēni un pārtikas piedevas;
• profesionālie alergēni (kviešu miltu putekļi, tauriņu ķermeņu un spārnu zvīņas zīda rūpniecībā, kafijas pupiņu putekļi, platīna sāļi metālapstrādes rūpniecībā, epidermas alergēni lopkopībā).

Šīs astmas attīstības galvenais mehānisms ir tūlītēja tipa imunoloģiska reakcija, ko mediē specifiski IgE. Šī reakcija attīstās alergēna (antigēna) mijiedarbības rezultātā ar specifiskām IgE klases antivielām; tās galvenokārt fiksētas uz elpceļu submukozām tuklajām šūnām un asinīs cirkulējošiem bazofiliem. Antigēna mijiedarbība ar IgE uz šo šūnu virsmas noved pie to degranulācijas, izdalot bioloģiski aktīvus mediatorus, kas izraisa bronhu spazmas, bronhu gļotādas tūsku, gļotu hipersekrēciju un iekaisumu (histamīns, leikotriēni, proinflammatoriskie prostaglandīni, trombocītu aktivējošais faktors utt.).

Etioloģiskā ārējā faktora identificēšana pacientiem ar eksogēnu bronhiālo astmu ļauj veiksmīgi mērķtiecīgi ārstēt: alergēna elimināciju vai specifisku desensibilizāciju.

Endogēnā (ne-atopiskā) bronhiālā astma ir slimības forma, kuras pamatā nav alerģiska sensibilizācija un kas nav saistīta ar zināma eksogēna alergēna iedarbību. Kā bronhiālās astmas etioloģiskie faktori var darboties šādi:

• arahidonskābes metabolisma traucējumi ("aspirīna" astma);
• endokrīnās sistēmas traucējumi;
• neiropsihiatriski traucējumi;
• receptoru līdzsvara un elpceļu elektrolītu homeostāzes traucējumi;
• fiziskās aktivitātes.

Jaukta bronhiālā astma ir slimības forma, kas apvieno eksogēno (atopisko) un endogēno (ne-atopisko) formu pazīmes.

Bronhiālās astmas diagnoze

Astmas diagnoze tiek balstīta uz pacienta anamnēzi un fizisko izmeklēšanu, un to apstiprina plaušu funkcionālie testi. Ir svarīgi arī noteikt pamatcēloni un izslēgt stāvokļus, kas arī izraisa sēkšanu.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Plaušu funkcionālie testi

Pacientiem ar aizdomām par astmu jāveic plaušu funkcionālie testi, lai apstiprinātu un kvantitatīvi noteiktu gaisa plūsmas obstrukcijas smagumu un atgriezeniskumu. Plaušu funkcionālie testi ir atkarīgi no piepūles un pirms testēšanas prasa rūpīgu pacienta izglītošanu. Ja iespējams, pirms testēšanas jāpārtrauc bronhodilatatoru lietošana: 6 stundas īslaicīgas darbības beta-agonistu, piemēram, salbutamola, gadījumā; 8 stundas ipratropija bromīda gadījumā; 12 līdz 36 stundas teofilīna gadījumā; 24 stundas ilgstošas darbības beta-agonistu, piemēram, salmeterola un formoterola, gadījumā; un 48 stundas tiotropija gadījumā.

Spirometrija jāveic pirms un pēc īsas darbības bronhodilatatora ieelpošanas. Gaisa plūsmas obstrukcijas izpausmes pirms bronhodilatatora ieelpošanas ietver samazinātu forsētas izelpas tilpumu pirmajā sekundē (FEV1) un samazinātu FEV1 attiecību pret forsēto vitālo kapacitāti (FEV1/FVC). Arī FVC var būt samazināta. Plaušu tilpumu mērījumi var uzrādīt atlikušā tilpuma un/vai funkcionālās atlikušās kapacitātes palielināšanos gaisa aiztures dēļ. FEV1 palielināšanās par vairāk nekā 12% vai vairāk nekā 0,2 l, reaģējot uz bronhodilatatoru, apstiprina atgriezenisku gaisa plūsmas obstrukciju, lai gan bronhodilatatora terapija nedrīkst tikt pārtraukta, ja šī ietekme nav novērojama. Spirometrija jāveic vismaz reizi gadā, lai uzraudzītu slimības gaitu pacientiem, kuriem diagnosticēta astma.

Lai diagnosticētu vai izslēgtu balss saišu disfunkciju, kas ir bieži sastopams augšējo elpceļu obstrukcijas cēlonis, līdzīgi kā astma, jāpārbauda arī plūsmas-tilpuma cilpas.

Provokatīvi testi ar inhalējamu metaholīna hlorīdu (vai ar alternatīviem stimuliem, piemēram, inhalējamu histamīnu, adenozīnu, bradikinīnu vai fizisko slodzi), lai izraisītu bronhu spazmas, ir indicēti, ja ir aizdomas par astmu ar normālu spirometriju un plūsmas tilpuma pētījumiem, ir aizdomas par klepus varianta astmu un nav kontrindikāciju. Kontrindikācijas ir FEV1 <1 l vai <50%, nesen pārciests akūts miokarda infarkts (AMI) vai insults un smaga hipertensija (sistoliskais asinsspiediens >200 mmHg; diastoliskais asinsspiediens >100 mmHg). FEV1 samazināšanās par >20% apstiprina astmas diagnozi. Tomēr FEV1 var samazināties arī reaģējot uz šīm zālēm citu slimību, piemēram, HOPS, gadījumā.

Citi testi

Dažās situācijās var būt noderīgi citi testi.

Oglekļa monoksīda difūzijas kapacitātes (DLC0) tests var palīdzēt atšķirt astmu no HOPS. Astmas gadījumā tilpumi ir normāli vai palielināti, bet HOPS gadījumā tie parasti samazinās, īpaši emfizēmas attīstības gadījumā.

Krūškurvja rentgenogramma var palīdzēt izslēgt astmas pamatcēloņus vai alternatīvas diagnozes, piemēram, sirds mazspēju vai pneimoniju. Krūškurvja rentgenogramma astmas gadījumā parasti ir normāla, bet var būt paaugstināta gaisīguma sajūta vai segmentāla atelektāze, kas liecina par bronhu gļotu obstrukciju. Infiltrāti, īpaši tie, kas parādās un izzūd un ir saistīti ar centrālo bronhektāzi, liecina par alerģisku bronhopulmonālu aspergilozi.

Alerģijas testi ir indicēti visiem bērniem ar anamnēzi, kas liecina par alerģiskiem izraisītājiem (jo visi bērni potenciāli reaģē uz imunoterapiju). Šī testēšana jāapsver arī pieaugušajiem, kuriem anamnēzē ir simptomu mazināšanās, pārtraucot alergēnu lietošanu, un tiem, kuriem tiek apsvērta anti-IgE antivielu terapija. Ādas testēšana un alergēniem specifisko IgE mērīšana ar radioalergosorbenta testu (PACT) var identificēt specifiskus alerģiskus izraisītājus. Paaugstināts eozinofilu līmenis asinīs (>400 šūnas/μL) un nespecifisko IgE līmenis (>150 SV) liecina par alerģisku astmu, bet ne diagnosticē to, jo to līmenis var būt paaugstināts dažādos apstākļos.

Krēpu eozinofilu testēšana netiek veikta regulāri; liels eozinofilu skaits liecina par astmu, taču tests nav ne jutīgs, ne specifisks.

Slimības smaguma un notiekošās terapijas uzraudzībai mājās ieteicams mērīt maksimālo izelpas plūsmas ātrumu (PEF) ar lētiem pārnēsājamiem maksimālās plūsmas mērītājiem.

Paasinājumu novērtējums

Pacientiem ar diagnosticētu astmas paasinājumu jāveic pulsa oksimetrija un PEF vai FEV1 mērījums. Visi trīs mērījumi kvantitatīvi nosaka paasinājuma smagumu un dokumentē reakciju uz ārstēšanu. PEF vērtības tiek interpretētas, ņemot vērā pacienta individuālo labāko stāvokli, kas var ievērojami atšķirties vienlīdz labi kontrolētiem pacientiem. Samazinājums par 15% līdz 20% no šīs sākotnējās vērtības norāda uz ievērojamu paasinājumu. Ja sākotnējās vērtības nav zināmas, vidējās prognozētās vērtības var sniegt zināmu norādi par gaisa plūsmas ierobežojumiem, bet ne par pacienta stāvokļa pasliktināšanās pakāpi.

Krūškurvja rentgenogrāfija vairumam paasinājumu nav nepieciešama, bet tā jāveic pacientiem ar simptomiem, kas liecina par pneimoniju vai pneimotoraksu.

Pacientiem ar smagu respiratorā distresa sindromu vai gaidāmas elpošanas mazspējas pazīmēm un simptomiem jāiegūst arteriālo asiņu gāzes analīzes.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Kāda ir bronhiālās astmas prognoze?

Astma vairumam bērnu izzūd, bet aptuveni 1 no 4 bērniem saglabājas pastāvīga sēkšana pieaugušā vecumā vai recidīvs vecākā vecumā. Sieviešu dzimums, smēķēšana, jaunāks slimības sākuma vecums, sensibilizācija pret mājas putekļu ērcītēm un elpceļu hiperreaktivitāte ir riska faktori slimības noturībai un recidīvam.

Astma Amerikas Savienotajās Valstīs izraisa aptuveni 5000 nāves gadījumu gadā, un lielāko daļu no tiem var novērst ar atbilstošu terapiju. Tādējādi prognoze ir laba, ja ir pieejamas atbilstošas zāles un ārstēšana ir adekvāta. Nāves riska faktori ir pieaugoša nepieciešamība pēc perorāliem glikokortikoīdiem pirms hospitalizācijas, iepriekšēja hospitalizācija paasinājumu dēļ un zemāka maksimālā plūsma ārstēšanas laikā. Vairāki pētījumi liecina, ka inhalējamo glikokortikoīdu lietošana samazina hospitalizācijas rādītājus un mirstību.

Laika gaitā dažu astmas pacientu elpceļos notiek pastāvīgas strukturālas izmaiņas (remodelēšana), kas neļauj plaušām atgriezties normālā funkcionālā stāvoklī. Agrīna un agresīva pretiekaisuma zāļu lietošana var palīdzēt novērst šo remodelēšanu.