Akūts vīrushepatīts: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Akūts vīrushepatīts ir difūzs aknu iekaisums, ko izraisa specifiski hepatotropiski vīrusi, kam raksturīgi dažādi pārnešanas ceļi un epidemioloģija. Vīrusinfekcijas nespecifisko prodromālo periodu pavada anoreksija, slikta dūša, bieži drudzis un sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā. Bieži attīstās dzelte, parasti pēc tam, kad sāk izzust citi simptomi. Vairumā gadījumu infekcija izzūd spontāni, bet dažreiz progresē līdz hroniskam hepatītam. Reti akūts vīrushepatīts progresē līdz akūtai aknu mazspējai (fulminants hepatīts). Higiēna var novērst inficēšanos ar akūtu vīrushepatītu. Atkarībā no vīrusa specifikas, pirms un pēc slimības profilaksi var veikt ar vakcināciju vai seruma globulīnu lietošanu. Akūta vīrushepatīta ārstēšana parasti ir simptomātiska.

Akūts vīrushepatīts ir plaši izplatīta un nozīmīga slimība visā pasaulē ar dažādām etioloģijām; katram hepatīta veidam ir savas klīniskās, bioķīmiskās un morfoloģiskās pazīmes. Aknu infekcijas, ko izraisa citi vīrusi (piemēram, Epšteina-Barra vīruss, dzeltenā drudža vīruss, citomegalovīruss), vispār netiek sauktas par akūtu vīrushepatītu.

[ 1 ]

Kas izraisa akūtu vīrusu hepatītu?

Vismaz pieci specifiski vīrusi izraisa akūtu vīrusu hepatītu. Arī citi, nezināmi vīrusi var izraisīt akūtu vīrusu hepatītu.

Dažas slimības vai patogēni, kas izraisa aknu iekaisumu

Slimības vai patogēni	Izpausmes
Vīrusi
Citomegalovīruss	Jaundzimušajiem: hepatomegālija, dzelte, iedzimti defekti. Pieaugušajiem: mononukleozei līdzīga slimība ar hepatītu; iespējams pēc asins pārliešanas.
Epšteina-Barra	Infekciozā mononukleoze. Klīnisks hepatīts ar dzelti 5–10 % gadījumu; subklīniska aknu bojājuma forma 90–95 %. Akūts hepatīts jauniešiem (svarīgi).
Dzeltenais drudzis	Dzelte ar vispārēju intoksikāciju, asiņošanu. Aknu nekroze ar nelielu iekaisuma reakciju.
Citi	Reti sastopams hepatīts, ko izraisa herpes simplex, ECHO, Coxsackie, masalu, masaliņu vai vējbaku vīrusi
Baktērijas
Aktinomikoze	Granulomatoza aknu reakcija ar progresējošiem nekrotiskiem abscesiem
Struogēns abscess	Smaga portāla pirēmijas un holangīta infekcijas komplikācija; iespējams arī hematogēns ceļš vai tieša izplatīšanās. Dažādi mikroorganismi, īpaši gramnegatīvas un anaerobās baktērijas. Slimība un intoksikācija, tikai mēreni aknu darbības traucējumi. Diferencēt no amebiāzes.
Tuberkuloze	Bieži tiek skartas aknas. Granulomatoza infiltrācija. Parasti subklīniska; reti dzelte. Nesamērīgi paaugstināts sārmainās fosfatāzes līmenis.
Citi	Neliels fokālais hepatīts dažādās sistēmiskās infekcijās (bieži, parasti subklīniski)
Sēnes
Histoplazmoze (Dārlinga slimība)	Granulomas aknās un liesā (parasti subklīniski), ar sekojošu kalcifikāciju
Citi	Granulomatoza infiltrācija kriptokokozē, kokcidioidomikozē, blastomikozē un citās slimībās
Vienšūņi
Amebiāze	Ir svarīga epidemioloģiska nozīme, bieži vien bez izteiktiem zarnu darbības traucējumiem. Parasti viens liels abscess ar kušanu. Palielinātas, sāpīgas aknas ar mērenu disfunkciju. Atšķirt no strutaina abscesa.
Malārija	Hepatosplenomegālija endēmiskajos apgabalos (galvenais cēlonis). Dzelte nav vai ir viegla, ja vien nav izteiktas hemolīzes.
Toksoplazmoze	Transplacentāra infekcija. Jaundzimušajiem: dzelte, CNS bojājumi un citas sistēmiskas izpausmes.
Viscerālā leišmanioze	Parazīta infiltrācija retikuloendoteliālajā sistēmā. Hepatosplenomegālija
Helminti
Askaridoze	Žultsceļu obstrukcija pieaugušo īpatņu izraisīta, kāpuru izraisītas granulomas parenhīmā
Klonorhiāze	Žultsceļu invāzija; holangīts, akmeņi, holangiokarcinoma
Ehinokokoze	Viena vai vairākas hidatīdu cistas, parasti ar kalcifikāciju perifērijā. Bieži vien asimptomātiskas; aknu darbība ir saglabāta. Var rasties komplikācijas ar plīsumu vēderplēves dobumā vai žultsceļos.
Fascioliāze	Akūts: liecina par hepatomegāliju, drudzi, eozinofiliju. Hronisks: žults fibroze, holangīts.
Šistosomiāze	Periportāla granulomatoza reakcija uz olām ar progresējošu hepatosplenomegāliju, pīpes stumbra fibrozi (Simmera fibrozi), portālu hipertensiju, barības vada varikozām vēnām. Hepatocelulārā funkcija ir saglabāta; nav īsta aknu ciroze.
Toksokaroze	Viscerālā kāpuru migrācijas sindroms. Hepatosplenomegālija ar granulomām, eozinofilija
Spirohetas
Leptospiroze	Akūts drudzis, nogurums, dzelte, asiņošana, nieru mazspēja. Aknu nekroze (bieži vien mērena, neskatoties uz smagu dzelti)
Sifiliss	Iedzimts: jaundzimušo hepatosplenomegālija, fibroze. Iegūts: mainīga hepatīta gaita sekundārajā stadijā, smaganas ar nevienmērīgu rētu veidošanos terciārajā stadijā.
Recidivējoša drudzis	Borelioze. Vispārīgi simptomi, hepatomegālija, dažreiz dzelte.
Nezināms
Idiopātisks granulomatozs hepatīts	Aktīvs hronisks granulomatozs iekaisums ar nezināmu etioloģiju (potipusarkoidoze). Vispārēji simptomi (var dominēt), drudzis, nespēks.
Sarkoidoze	Granulomatoza infiltrācija (vispārējas pazīmes, parasti subklīniskas); reti dzelte. Dažreiz progresējošs iekaisums ar fibrozi, portāla hipertensija.
Čūlainais kolīts, Krona slimība	Saistīts ar aknu slimībām, īpaši čūlaino kolītu. Ietver periportālu iekaisumu (periholangītu), sklerozējošo holangītu, holangiokarcinomu, autoimūno hepatītu. Maz korelācija ar zarnu procesu aktivitāti vai ārstēšanu.

Vīrushepatīts A (HAV)

A hepatīta vīruss ir vienpavedienu RNS pikornavīruss. HAV infekcija ir visizplatītākais akūta vīrusu hepatīta cēlonis, īpaši bērniem un pusaudžiem. Dažās valstīs vairāk nekā 75% pieaugušo ir pakļauti HAV, galvenokārt feko-orālā ceļā, tāpēc šāda veida hepatīts rodas vietās ar sliktu higiēnu. Ūdens un pārtikas izraisīta pārnešana un epidēmijas visbiežāk sastopamas mazattīstītajās valstīs. Reizēm infekcijas avots var būt ēdami inficēti neapstrādāti vēžveidīgie. Ir sastopami arī sporādiski gadījumi, parasti cilvēka kontakta rezultātā. Vīruss izdalās no organisma ar fekālijām, pirms parādās akūta vīrusu hepatīta A simptomi, un šis process parasti beidzas vairākas dienas pēc simptomu parādīšanās; tādējādi, kad hepatīts klīniski izpaužas, vīruss vairs nav infekciozs. Hroniska HAV nēsāšana nav aprakstīta; hepatīts nekļūst hronisks un neprogresē līdz cirozei.

Vīrushepatīts B (HBV)

B hepatīta vīruss ir sarežģīts un vislabāk raksturots hepatīta vīruss. Infekciozā daļiņa sastāv no vīrusa kodola un ārējās virsmas membrānas. Kodols satur DNS un DNS polimerāzes apļveida dubultspirāli, un replikācija notiek inficētā hepatocīta kodolā. Virsmas membrāna veidojas citoplazmā nezināmu iemeslu dēļ lielā pārmērīgā daudzumā.

HBV ir otrais izplatītākais akūta vīrushepatīta cēlonis. Nediagnosticētas infekcijas ir bieži sastopamas, bet daudz retāk sastopamas nekā HAV infekcijas. B hepatīta vīrusa infekcija visbiežāk tiek pārnesta parenterāli, parasti ar piesārņotām asinīm vai asins pagatavojumiem. Regulāra donoru asiņu pārbaude uz B hepatītu (HBsAg) ir praktiski novērsusi pārnešanu ar asins pārliešanu, taču adatu koplietošana narkotiku lietošanas laikā joprojām ir risks. HBV infekcijas risks ir paaugstināts pacientiem hemodialīzes un onkoloģijas nodaļās, kā arī slimnīcas personālam, kurš nonāk saskarē ar asinīm. Neparentāla pārnešana notiek seksuāla kontakta ceļā (heteroseksuāli un homoseksuāli) un slēgtās iestādēs, piemēram, psihiatriskajās slimnīcās un cietumos, taču šī vīrusa infekciozitāte ir daudz zemāka nekā HAV, un pārnešanas ceļš bieži vien nav zināms. Kukaiņu kodumu loma pārnešanā nav skaidra. Daudzos gadījumos akūts B hepatīts rodas sporādiski no nezināma avota.

Nezināmu iemeslu dēļ HBV dažreiz galvenokārt ir saistīts ar noteiktām ekstrahepatiskām izpausmēm, tostarp poliarterītu nodozu un citām saistaudu slimībām, membranozu glomerulonefrītu un idiopātisku jauktu krioglobulinēmiju. HBV patogēnā loma šajās slimībās nav skaidra, taču ir ierosināti autoimūni mehānismi.

Hroniski HBV nesēji veido pasaules mēroga infekcijas rezervuāru. Izplatība ir ļoti atšķirīga un atkarīga no vairākiem faktoriem, tostarp ģeogrāfiskajiem apgabaliem (piemēram, mazāk nekā 0,5 % Ziemeļamerikā un Ziemeļeiropā, vairāk nekā 10 % dažos Tālo Austrumu reģionos). Bieži notiek vīrusa pārnešana no mātes bērnam.

Vīrushepatīts C (HCV)

C hepatīta vīruss (HCV) ir vienpavedienu RNS vīruss, kas pieder pie flavivīrusu dzimtas. Ir seši galvenie HCV apakštipi, kas atšķiras pēc aminoskābju secības (genotipiem); šie apakštipi atšķiras atkarībā no ģeogrāfiskās atrašanās vietas, virulences un reakcijas uz terapiju. HCV inficēta pacienta organismā laika gaitā var mainīt arī savu aminoskābju struktūru (kvazisugas).

Infekcija parasti tiek pārnesta caur asinīm, galvenokārt narkotiku lietotājiem kopīgi lietojot intravenozas adatas, bet arī ar tetovējumu un ķermeņa pīrsinga palīdzību. Pārnešana seksuāla kontakta ceļā un tieša pārnešana no mātes bērnam ir relatīvi reta. Kopš donoru asiņu skrīninga ieviešanas pārnešana ar asins pārliešanu ir kļuvusi ļoti reta. Daži sporādiski gadījumi rodas pacientiem bez acīmredzamiem riska faktoriem. HCV izplatība atšķiras atkarībā no ģeogrāfiskās atrašanās vietas un citiem riska faktoriem.

C hepatīta vīrusa infekcija dažreiz ir saistīta ar specifiskām sistēmiskām slimībām, tostarp idiopātisku jauktu krioglobulinēmiju, ādas porfīriju (porfīrija cutanea tarda) (aptuveni 60–80 % pacientu ar porfīriju ir HCV, bet tikai dažiem pacientiem ar C hepatīta vīrusu attīstās porfīrija) un glomerulonefrītu; mehānismi nav skaidri. Turklāt C hepatīta vīrusa infekcija ir konstatēta 20 % pacientu ar alkohola izraisītu aknu slimību. Šīs augstās saistības iemesli nav skaidri, jo narkotiku lietošana un alkoholisms ir sastopami tikai reizēm. Šiem pacientiem C hepatīta vīruss un alkohols darbojas sinerģiski, palielinot aknu bojājumus.

D hepatīta vīruss (HDV)

D hepatīta vīruss jeb delta faktors ir defektīvs RNS vīruss, kas var vairoties tikai HBV klātbūtnē. Tas reti tiek novērots kā koinfekcija ar akūtu B hepatītu vai kā superinfekcija hroniska B hepatīta gadījumā. Skartie hepatocīti satur delta daļiņas, kas pārklātas ar HBsAg. HDV izplatība ievērojami atšķiras atkarībā no ģeogrāfiskā reģiona, un dažās valstīs pastāv lokalizēti endēmiski perēkļi. Intravenozo narkotiku lietotāji ir relatīvi augsta riska grupa, taču atšķirībā no HBV HDV nav izplatīts homoseksuāļu vidū.

Vīrushepatīts E (HEV)

Vīrushepatīts E ir RNS saturošs vīruss ar enterālu pārneses ceļu. Akūta E hepatīta uzliesmojumi ir ziņoti Ķīnā, Indijā, Meksikā, Pakistānā, Peru, Krievijā, Centrālajā un Ziemeļāfrikā, un tos izraisa vīrusa nokļūšana ūdenī kopā ar notekūdeņiem. Šiem uzliesmojumiem ir epidemioloģiskas pazīmes, kas līdzīgas HAV epidēmijām. Ir novēroti arī sporādiski gadījumi. Nav ziņots par uzliesmojumiem Amerikas Savienotajās Valstīs vai Rietumeiropā. Tāpat kā A hepatīts, HEV neizraisa hronisku hepatītu vai aknu cirozi; hroniska nēsāšana nav novērojama.

Akūta vīrusu hepatīta simptomi

Akūtai infekcijai ir paredzamas attīstības fāzes. Akūts vīrushepatīts sākas ar inkubācijas periodu, kura laikā vīruss vairojas un izplatās asimptomātiski. Prodromālajai jeb preikteriskajai fāzei ir nespecifiski akūta vīrushepatīta simptomi, piemēram, smaga anoreksija, nespēks, slikta dūša un vemšana, bieži drudzis un sāpes vēdera labajā augšējā kvadrantā, dažreiz nātrene un artralģija, īpaši HBV infekcijas gadījumā. Pēc 3–10 dienām urīns kļūst tumšs, rodas dzelte (ikteriskā fāze). Akūta vīrushepatīta vispārējie simptomi bieži vien izzūd, pacienta labsajūta uzlabojas, neskatoties uz progresējošu dzelti. Ikteriskās fāzes laikā aknas parasti ir palielinātas un sāpīgas, bet aknu mala paliek mīksta un gluda. Vidēji smaga splenomegālija tiek novērota 15–20 % pacientu. Dzelte parasti sasniedz maksimumu starp pirmo un otro nedēļu un pēc tam izzūd 2–4 nedēļu laikā (atveseļošanās fāze). Apetīte atjaunojas pēc pirmās nedēļas. Akūts vīrushepatīts parasti izzūd spontāni pēc 4–8 nedēļām.

Dažreiz akūts vīrushepatīts rodas kā gripai līdzīga slimība bez dzeltes, kas ir vienīgā infekcijas izpausme. Tas ir biežāk sastopams nekā hepatīts ar dzelti HCV infekcijas gadījumā un bērniem ar HAV infekciju.

Dažiem pacientiem var būt atkārtots hepatīts, kam raksturīga simptomu atkārtošanās atveseļošanās fāzē. Ikteriskās fāzes laikā var attīstīties holestāzes izpausmes (holestātisks hepatīts), taču tās parasti izzūd. Pastāvīga hepatīta gadījumā, neskatoties uz vispārēju iekaisuma regresiju, dzelte var saglabāties ilgu laiku, izraisot sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanos un ādas niezes parādīšanos.

HAV bieži neizraisa dzelti un tam nav simptomu. Tas gandrīz vienmēr izzūd pēc akūtas infekcijas, lai gan var rasties agrīna recidīva.

HBV izraisa plašu aknu slimību spektru, sākot no subklīniskas nēsāšanas līdz smagai vai fulminantai akūtai hepatīta formai, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, kuriem mirstība var sasniegt 10–15 %. Hroniska HBV infekcija var progresēt līdz hepatocelulārai karcinomai pat bez iepriekšējas cirozes.

C hepatīta vīrusa infekcija akūtā fāzē var būt asimptomātiska. Smaguma pakāpe bieži svārstās, ar hepatīta paasinājumiem un svārstīgu aminotransferāžu līmeņa paaugstināšanos gadu vai pat gadu desmitu laikā. HCV ir vislielākais hroniskas formas progresēšanas risks (aptuveni 75%). Hronisks hepatīts parasti ir asimptomātisks vai tam ir maz vai nav simptomu, bet 20–30% pacientu tas vienmēr progresē līdz cirozei; cirozes izpausme bieži vien ilgst gadu desmitiem. Hepatocelulāra karcinoma var rasties HCV izraisītas cirozes rezultātā un ir ļoti reta hroniskas infekcijas rezultātā bez cirozes (atšķirībā no HBV infekcijas).

Akūta HDV infekcija parasti rodas kā neparasti smaga akūta HBV infekcija (koinfekcija), kā hroniskas HBV nēsāšanas saasinājums (superinfekcija) vai kā relatīvi agresīva hroniska HBV infekcija.

HEV var būt smags, īpaši grūtniecēm.

Akūta vīrusu hepatīta diagnostika

Prodromālajā periodā akūts vīrushepatīts atgādina dažādas nespecifiskas vīrusslimības, tāpēc akūta vīrushepatīta diagnoze ir sarežģīta. Pacientiem bez dzeltes un aizdomu par hepatītu gadījumā, ja ir riska faktori, vispirms tiek pārbaudīti nespecifiski aknu funkcionālie testi, tostarp aminotransferāzes, bilirubīns un sārmainā fosfatāze. Parasti aizdomas par akūtu hepatītu rodas tikai dzeltes periodā. Tāpēc ir nepieciešama akūta vīrushepatīta diferenciāldiagnoze no citām dzelti izraisošām slimībām.

Parasti akūtu vīrusu hepatītu no citiem dzeltes cēloņiem atšķir ASAT un ALAT līmeņa paaugstināšanās (parasti > 400 SV/l). ALAT līmenis parasti ir augstāks nekā ASAT līmenis, taču gandrīz nav absolūtas korelācijas starp enzīmu līmeni un klīniskās gaitas smagumu. Enzīmu līmenis paaugstinās prodromālās fāzes sākumā, paaugstināšanās maksimums ir pirms dzeltes maksimālās izpausmes, un atveseļošanās periodā samazināšanās notiek lēni. Bilirubīns urīnā parasti ir pirms dzeltes. Hiperbilirubinēmija akūta vīrusu hepatīta gadījumā var būt izteikta dažādās pakāpēs, bilirubīna frakciju noteikšanai nav klīniskas vērtības. Sārmainās fosfatāzes līmenis parasti ir mēreni paaugstināts; tā ievērojamais paaugstināšanās var liecināt par ekstrahepatisku holestāzi un nepieciešama instrumentāla izmeklēšana (piemēram, ultraskaņa). Aknu biopsija parasti nav nepieciešama, ja vien diagnoze nav apšaubāma. Ja laboratorisko izmeklējumu rezultāti liecina par akūtu hepatītu, īpaši, ja ALAT un ASAT ir > 1000 SV/l, tiek pārbaudīts INR. Portosistēmiskas encefalopātijas izpausmes, hemorāģiska diatēze un INR pagarināšanās liecina par fulminantu hepatītu.

Ja ir aizdomas par akūtu vīrusu hepatītu, ir jāpārbauda tā etioloģija. Anamnēzes ievākšana var būt vienīgais veids, kā diagnosticēt zāļu izraisītu vai toksisku hepatītu. Anamnēzē jānosaka arī vīrusu hepatīta riska faktori. Prodromāla kakla sāpes un difūza adenopātija var liecināt par infekciozo mononukleozi, nevis vīrusu hepatītu. Alkohola hepatīta diagnosticēšanai nepieciešama alkohola lietošanas anamnēze, pakāpeniska simptomu parādīšanās un zirnekļa vēnu klātbūtne vai hroniskas alkohola lietošanas vai hroniskas aknu slimības pazīmes. Aminotransferāžu līmenis reti pārsniedz 300 SV/l, pat smagos gadījumos. Turklāt, atšķirībā no alkohola izraisītas aknu slimības, vīrusu hepatīta gadījumā ALAT parasti ir augstāks nekā ASAT, lai gan šī nav uzticama diferenciāldiagnoze. Šaubīgos gadījumos aknu biopsija palīdz atšķirt alkohola hepatītu no vīrusu hepatīta.

Pacientiem ar aizdomām par vīrusu hepatītu jāveic šādi testi, lai identificētu A, B vai C hepatīta vīrusu: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM pret B hepatīta kodola antigēnu (anti-HBc IgM) un anti-HCV. Ja daži no šiem testiem ir pozitīvi, var būt nepieciešama papildu seroloģiskā pārbaude, lai atšķirtu akūtu hepatītu no iepriekšējas vai hroniskas infekcijas. Ja seroloģija liecina par B hepatītu, parasti tiek veikta B hepatīta e antigēna (HBeAg) un anti-HBe pārbaude, lai precīzāk prognozētu slimības gaitu un uzsāktu pretvīrusu terapiju. Smagos seroloģiski apstiprināta HBV gadījumos tiek veikta anti-HDV pārbaude. Ja pacients nesen ir bijis endēmiskā perēklī, jāveic anti-HEV IgM pārbaude.

HAV serumā ir sastopams tikai akūtas infekcijas laikā, un to nevar noteikt ar zināmiem klīniskiem testiem. IgM antivielas parasti parādās infekcijas sākumā un sasniedz maksimālo titru aptuveni 1–2 nedēļas pēc dzeltes sākuma, pakāpeniski samazinoties vairāku nedēļu laikā; pēc tam parādās aizsargājošas IgG antivielas (anti-HAV), kas parasti saglabājas visu mūžu. Tādējādi IgM ir akūtas infekcijas marķieris, savukārt anti-HAV IgG vienkārši norāda uz pārslimotu HAV un imunitāti pret infekciju.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

A hepatīta seroloģiskā diagnostika

	HAV	Pārnestais HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV — A hepatīta vīruss. Iepriekšēja infekcioza HAV.

B hepatīta seroloģiskā diagnostika

	HBV	Hroniska	Pārskaitīts2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
Anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
HBV DNS	+	+	-

HBV — B hepatīta vīruss; HBsAg — B hepatīta vīrusa virsmas antigēns; HBcAg — B hepatīta vīrusa kodola antigēns; HBeAg — B hepatīta vīrusa e-antigēns.

Seroloģiski apstiprinot HBV klātbūtni smagas infekcijas gadījumā, jānosaka anti-HBV antivielu līmenis.

² Iepriekšēja HBV infekcija ar atveseļošanos.

Anti-HBs tiek uzskatīts arī par vienīgo seroloģisko marķieri pēc HBV vakcinācijas.

C hepatīta seroloģiskā diagnostika

	Pikants	Hroniska	Pēc HCV
Anti-HCV	+	+	+
HCV RNS	+	+	-

HCV — C hepatīta vīruss. Iepriekšēja HCV infekcija ar spontānu atveseļošanos vai efektīvu terapiju.

Akūtam vīrushepatītam B ir vismaz trīs dažādas antigēnu-antivielu sistēmas, kuras var pārbaudīt: HBsAg, HBeAg un HBeAg. Var pārbaudīt arī vīrusu DNS (HBV DNS). HBV virsmas antigēnu, t.i., HBsAg, var noteikt serumā. HBsAg parasti parādās inkubācijas periodā, parasti 1–6 nedēļas pirms klīnisko simptomu parādīšanās vai izmaiņām bioķīmiskajos testos, un norāda uz virēmijas klātbūtni, kas izzūd atveseļošanās laikā. Tomēr HBsAg klātbūtne dažreiz ir pārejoša. Atbilstošās aizsargājošās antivielas (anti-HBs) parādās nedēļas vai mēnešus pēc klīniskās atveseļošanās un parasti saglabājas visu mūžu; tādējādi tā noteikšana norāda uz pārciestu HBV infekciju un imunitāti. 5–10 % pacientu HBsAg saglabājas un antivielas netiek ražotas: šie pacienti kļūst par asimptomātiskiem vīrusa nesējiem vai vēlāk attīstās hronisks hepatīts.

HBsAg ir vīrusa kodolantigēns. Bez īpašu metožu izmantošanas to var noteikt tikai skartajās aknu šūnās, bet ne asins serumā. Antivielas pret HBsAg (anti-HBc) parasti parādās slimības klīniskās fāzes sākumā; pēc tam antivielu titri pakāpeniski samazinās vairāku gadu laikā vai visa mūža garumā. To klātbūtne kopā ar anti-HBs liecina par atveseļošanos no iepriekšējas HBV infekcijas. Anti-HBc antivielas ir sastopamas arī hroniskiem HBsAg nesējiem, kuriem nav anti-HBs atbildes reakcijas. Akūtas infekcijas gadījumā anti-HBc galvenokārt pārstāv IgM klases imūnglobulīni, savukārt hroniskas infekcijas gadījumā dominē anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM ir jutīgi akūtas HBV infekcijas marķieri, un dažos gadījumos tie ir vienīgie nesenas infekcijas marķieri periodā starp HBsAg izzušanu un anti-HBs parādīšanos.

HBeAg ir vīrusa kodola proteīns (nejaukt ar E hepatīta vīrusu), kas parādās tikai HBsAg klātbūtnē serumā. HBeAg liecina par aktīvu vīrusa replikāciju un augstu infekciozitāti. Turpretī atbilstošās antivielas (anti-HBe) klātbūtne liecina par zemāku infekciozitāti. Tādējādi e-antigēns ir informatīvāks kā prognostisks marķieris nekā diagnozes noteikšanai. Hroniska aknu slimība attīstās biežāk pacientiem ar HBeAg un retāk pacientiem ar anti-HBe.

Pacientiem ar aktīvu HBV infekciju vīrusa DNS (HBV DNS) var noteikt serumā ar īpašu testu palīdzību, taču šis tests ne vienmēr ir pieejams.

HCV gadījumā seruma antivielas (anti-HCV) gandrīz vienmēr norāda uz aktīvu infekciju; tās neaizsargā. Anti-HCV parasti parādās 2 nedēļu laikā pēc akūtas infekcijas, bet dažreiz vēlāk. Nelielai daļai pacientu anti-HCV atspoguļo vienkārši iepriekšēju saskari ar vīrusu ar spontānu izzušanu, nevis aktīvas infekcijas klātbūtni. ALAT un ASAT līmenis ir normāls. Neskaidrās situācijās tiek veikta kvantitatīva HCV RNS pārbaude.

HDVaHTH-HDV gadījumā tie norāda uz aktīvu infekciju. Tie var nebūt atklāti vairākas nedēļas pēc akūtas slimības sākuma.

HEV gadījumā anti-HEV IgM nav nosakāms ar parastajām metodēm. Pacientiem ar endēmisku anamnēzi kombinācijā ar klīniskiem datiem anti-HEV klātbūtne norāda uz akūtu HEV infekciju.

Ja tiek veikta biopsija, neatkarīgi no vīrusa specifiskuma parasti novēro līdzīgu histopatoloģisku ainu: acidofīla hepatocelulāra nekroze, mononukleāri iekaisuma infiltrāti, histoloģiskas reģenerācijas pazīmes. HBV dažreiz var diagnosticēt pēc matēta stikla necaurredzamības klātbūtnes (citoplazmas aizpildīšanas ar HBsAg dēļ) un ar īpašām imūnkrāsošanas metodēm vīrusu komponentiem. Tomēr šīs pazīmes nav raksturīgas akūtam HBV un ir daudz raksturīgākas hroniskai HBV infekcijai. HCV identificēšana kā etioloģisks faktors dažreiz ir iespējama, pamatojoties uz smalkām morfoloģiskām pazīmēm. Aknu biopsija palīdz prognozēt akūtu hepatītu, bet reti tiek veikta tikai šim nolūkam. Pilnīga histoloģiska atveseļošanās notiek, ja vien nerodas plaša nekroze, kas savieno visus acinus (tilta nekroze). Lielākā daļa pacientu ar tilta nekrozi pilnībā atveseļojas. Tomēr dažos gadījumos process progresē līdz hroniskam hepatītam.

Akūta vīrusu hepatīta profilakse

Tā kā ārstēšanas efektivitāte ir ierobežota, akūta vīrushepatīta profilakse ir būtiska. Personīgā higiēna var novērst pārnešanu, īpaši fekāli-orālo pārnešanu, kā tas novērojams HAV un HEV gadījumā. Asinis un citi ķermeņa šķidrumi (piemēram, siekalas, sperma) no pacientiem ar akūtu HBV un HCV, kā arī pacientu ar HAV izkārnījumi tiek uzskatīti par infekcioziem. Ieteicami barjeras pasākumi pret infekciju, taču pacientu izolācijai ir maza vērtība HAV izplatības novēršanā un tā nav vispār HBV vai HCV infekciju gadījumā. Pēctransfūzijas infekciju biežums tiek samazināts, izvairoties no nevajadzīgām transfūzijām un testējot visus donorus uz HBsAg un anti-HCV. Donoru skrīnings ir samazinājis pēctransfūzijas infekciju biežumu līdz 1/100 000 pārlieto asins komponentu vienībām.

Imunoprofilakse var ietvert aktīvu imunizāciju, izmantojot vakcīnas, un pasīvu imunizāciju.

Akūta vīrusu hepatīta A profilakse

HAV infekcijas pirmsekspozīcijas profilakse jānodrošina cilvēkiem, kas ceļo uz ļoti endēmiskiem apgabaliem. Tā jāievada arī militārpersonām, dienas aprūpes darbiniekiem un diagnostikas laboratoriju darbiniekiem, kā arī pacientiem ar hronisku aknu slimību paaugstināta fulminanta A hepatīta riska dēļ. Ir izstrādātas vairākas HAV vakcīnas ar dažādām devām un shēmām; tās ir drošas, nodrošina aizsardzību aptuveni 4 nedēļas un nodrošina ilgstošu aizsardzību (iespējams, vairāk nekā 20 gadus).

Standarta imūnglobulīns, agrāk saukts par seruma imūnglobulīnu, novērš vai samazina HAV infekcijas smagumu un tiek lietots pēcekspozīcijas profilaksei; parasti ieteicams ievadīt 0,02 ml/kg intramuskulāri, taču dažas autoritātes iesaka palielināt devu līdz 0,06 ml/kg (3 ml līdz 5 ml pieaugušajiem).

Akūta vīrusu hepatīta B profilakse

Vakcinācija endēmiskajos apgabalos ir ievērojami samazinājusi infekcijas izplatību. Pirmskontakta imunizācija jau sen ir ieteicama augsta riska personām. Tomēr augsta riska grupu selektīva vakcinācija Amerikas Savienotajās Valstīs un citās neendēmiskās zonās nav būtiski samazinājusi B hepatīta vīrusa infekcijas sastopamību; tāpēc vakcinācija tagad ir ieteicama visiem amerikāņiem, kas jaunāki par 18 gadiem, sākot no dzimšanas brīža. Vispārēja vakcinācija visās valstīs ir vēlama, taču tā ir pārāk dārga un tāpēc nereāla.

Ir izstrādātas divas rekombinantās vakcīnas; tās ir drošas pat grūtniecības laikā. Vakcinācijas shēma ietver trīs intramuskulāras injekcijas deltveida muskulī - primāro imunizāciju un revakcinācijas devu 1 mēneša un 6 mēnešu vecumā. Bērniem tiek ievadītas mazākas devas, bet pacientiem, kuri saņem imūnsupresīvu terapiju vai kuriem tiek veikta hemodialīze, - lielākas devas.

Pēc vakcinācijas anti-HBs aizsargājošais līmenis saglabājas līdz pat 5 gadiem 80–90 % vakcinēto personu un līdz pat 10 gadiem 60–80 % vakcinēto personu. Pacientiem, kuriem tiek veikta hemodialīze vai kuri saņem imūnsupresīvus medikamentus un kuriem anti-HBs līmenis ir mazāks par 10 mSV/ml, ieteicama revakcinācija.

HBV infekcijas pēcekspozīcijas imunoprofilakse apvieno vakcināciju ar B hepatīta imūnglobulīna (HBIG) ievadīšanu, kas ir preparāts ar augstu anti-HBs titru. Acīmredzot HBIG neaizkavē infekcijas attīstību, bet novērš vai mazina slimības klīniskās izpausmes. Jaundzimušajiem, kuru mātes ir HBsAg pozitīvas, tūlīt pēc dzimšanas tiek ievadīta sākotnējā vakcīnas deva un 0,5 ml HBIG intramuskulāri augšstilbā. Dažu dienu laikā pēc dzimumakta ar HBsAg pozitīvu partneri vai bojātas ādas vai gļotādas saskares ar HBsAg pozitīvām asinīm kopā ar vakcīnu intramuskulāri jāievada 0,06 ml/kg HBIG. Iepriekš vakcinētam pacientam pēc perkutānas saskares ar HBsAg pozitīvām asinīm jāpārbauda anti-HBs klātbūtne; ja titri ir mazāki par 10 mSV/ml, tiek veikta revakcinācija.

Akūta vīrusu hepatīta C, D, E profilakse

Pašlaik nav zāļu HDV, HCV vai HEV infekciju imunoprofilaksei. Tomēr akūta vīrusu hepatīta B profilakse novērš akūtu vīrusu hepatītu D. Vakcīnas izstrāde pret HCV infekciju ir sarežģīta vīrusa genoma ievērojamās mainības dēļ.