Akūts vīrusu hepatīts: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Akūts vīrusu hepatīts ir difūzs aknu iekaisums, ko izraisa specifiski hepatotropiski vīrusi, kam raksturīgi dažādi transmisijas ceļi un epidemioloģija. Nonspecific prodromal periodu ar vīrusu infekciju kopā ar anoreksiju, sliktu dūšu, bieži vien ar drudzi un sāpēm labajā augšējā vēdera kvadrantā. Dzelte bieži attīstās, parasti pēc tam, kad citi simptomi sāk pazust. Vairumā gadījumu infekcija tiek atrisināta spontāni, bet dažkārt tā attīstās līdz hroniskajam hepatīts. Retos gadījumos akūts vīrusu hepatīts attīstās ar akūtu aknu mazspēju (fulminantu hepatītu). Atbilstība higiēnai var novērst infekciju ar akūtu vīrusu hepatītu. Atkarībā no vīrusa specifiskuma, profilaksi pirms un pēc slimības var veikt, vakcinējot vai izmantojot seruma globulīnus. Akūta hepatīta hepatīta ārstēšana, parasti simptomātiska.

Akūts vīrusu hepatīts ir plaši izplatīta un svarīga slimība pasaulē ar atšķirīgu etioloģiju; katram hepatīta veidam ir savas klīniskās, bioķīmiskās un morfoloģiskās īpašības. Aknu infekcijas, ko izraisa citi vīrusi (piemēram, Epstein-Barr vīruss, dzeltenā drudža vīruss, citomegalovīruss) parasti netiek saukti par akūtu vīrusu hepatītu.

[1],

Kas izraisa akūtu vīrusu hepatītu?

Vismaz pieci specifiski vīrusi izraisa akūtu vīrusu hepatītu. Akūta vīrusu hepatīta cēloņi var būt citi, nezināmi vīrusi.

Dažas slimības vai patogēni, kas izraisa aknu iekaisumu

Slimības vai patogēni	Manifestācijas
Vīrusi
Citomegalovīruss	Jaundzimušajiem: hepatomegālija, dzelte, iedzimti defekti. Pieaugušajiem: mononukleozes tipa slimība ar hepatītu; iespējams, pēc asins pārliešanas
Epšteina-Barra	Infekciozā mononukleoze. Klīniskais hepatīts ar dzelti 5-10%; subklīnisko aknu bojājumu 90-95%. Akūts hepatīts jaunos (svarīgos)
Dzeltenais drudzis	Dzelte ar vispārēju intoksikāciju, asiņošanu. Aknu nekroze ar nelielu iekaisuma reakciju
Cits	Reti, hepatīts, ko izraisa herpes simplex vīrusi , ECHO, Coxsackie, masalas, raudzenes vai vējbakas
Baktērijas
Aktinomikozi	Granulomatozā aknu reakcija ar progresējošu nekrotisko abscesu
Piogēna abscess	Stipra infekciozā komplikācija portāla sēnīšu un holangīta gadījumā; iespējams arī hematogēns ceļš vai tieša izplatīšana. Dažādi mikroorganismi, īpaši gramnegatīvās un anaerobās baktērijas. Slimības un intoksikācija, tikai viegla aknu disfunkcija. Atšķiras no amoebiasis
Tuberkuloze	Aknas bieži tiek iesaistītas. Granulomatoza infiltrācija. Parasti subklīniskas izpausmes; reti dzelte. Nesamērīgs sārmainās fosfatāzes pieaugums
Cits	Neliels fokālais hepatīts ar dažādām sistēmiskām infekcijām (bieži, parasti subklīniski)
Sēnes
Histoplazmoze (Darlinga slimība)	Granulomas aknās un liesā (parasti subklīniskajā), kam seko kalcifikācija
Cits	Granulomatozes infiltrācija kriptokokozes, kokcidomikozes, blastomikozes un citu
Vienšūņi
Ameybiaz	Ir svarīga epidemioloģiska nozīme, bieži vien bez izteikta izkārnījuma traucējuma. Parasti viens liels abscess ar kausēšanu. Paaugstināta, sāpīga aknas ar vieglu disfunkciju. Atšķiras no piogēna abscesa
Malārija	Hepatosplenomegālija endēmiskajās zonās (galvenais cēlonis). Dzeltena nav vai ir viegla, ja nav izteiktas hemolīzes
Toksoplazmoze	Transplacentāla infekcija. Jaundzimušajiem: dzelte, CNS bojājumi un citas sistēmiskas izpausmes
Viscerāla leihmanioze	Retikuloendoteliālās sistēmas infiltrācija ar parazītu. Hepatosplenomegālija
Helminti
Asaridozi	Pieaugušo orgānu obstrukcija, granulomas parazīti, ko izraisa kāpuri
Klonohoze	Zarnu trakta invāzija; Holangīts, concretes, cholangiocarcinoma
Echinococcus	Viena vai vairākas hidatīda cistas, parasti ar perifēru kalcifikāciju. Bieži notiek asimptomātiski; aknu funkcija tiek saglabāta. Var būt sarežģīts ar izrāvienu vēdera dobumā vai žults ceļā
Fasciolez	Akūta: ierosina hepatomegāliju, drudzi, eozinofiliju. Hroniska: žults fibroze, holangīts
Šistosomiāze	Periportāla granulomatozie reakcija uz olām ar progresējošu hepatosplenomegālija, Pipestem fibrozi (fibroze Simmersa), portāla hipertensija, varikozas vēnas barības vada. Saglabāta hepatocelulāra funkcija; nav patiesa aknu ciroze
Toksokarias	Vasaras viscerālās migrācijas sindroms. Hepatosplenomegālija ar granulomām, eozinofilija
Spirohetes
Leptospiroze	Akūts drudzis, prostradija, dzelte, asiņošana, nieru bojājumi. Aknu nekroze (bieži vien vieglas, neskatoties uz smagu dzelti)
Sifiliss	Iedzimts: jaundzimušo hepatosplenomegālija, fibroze. Iegūta: mainīgs hepatīta kurss sekundārajā stadijā, smaganas ar nelīdzenu rētu terciārā stadijā
Atkārtots drudzis	Borrelioze. Biežas pazīmes, hepatomegālija, reizēm dzelte
Nezināms
Idiopātisks granulomatozais hepatīts	Aktīvs hronisks granulomatozs nezināmas etioloģijas iekaisums (potyparusaridosis). Bieži sastopamas pazīmes (var dominēt), drudzis, nespēks
Sarkoidoze	Granulomātiska infiltrācija (parastās pazīmes, parasti subklīniskais kurss); reti dzelte. Dažkārt progresējošs fibrozes iekaisums, portāla hipertensija
Čūlains kolīts, Krona slimība	Tas tiek kombinēts ar aknu slimībām, īpaši ar čūlas kolītu. Ietver periportālu iekaisumu (perikolangītu), sklerozējošo holangītu, holangiokarcinomu, autoimūnu hepatītu. Neliela korelācija ar zarnu darbību vai ārstēšanu

Vīrusu A hepatīts (HAV)

Vīrusu A hepatīts ir pikornavīruss, kas satur vienas virknes RNS. HAV infekcija ir visizplatītākais akūta vīrusu hepatīta cēlonis, īpaši bērniem un pusaudžiem. Dažās valstīs vairāk nekā 75% pieaugušo tiek pakļauti HAV iedarbībai, galvenokārt caur perēkļiem, tādēļ šāda veida hepatīts rodas apgabalos ar zemu higiēnu. Infekcijas pārnešana caur ūdeni un pārtiku un epidēmijas visbiežāk sastopamas nedaudz attīstītajās valstīs. Dažreiz infekcijas avots var būt pārtikas inficēts neapstrādāts jēls. Pastāv arī gadījuma rakstura gadījumi, parasti kā cilvēka-cilvēka kontakta. Vīruss izdalās no organisma ar fēcēm, pirms attīstās akūta vīrusu hepatīta A simptomi, un parasti šis process beidzas dažas dienas pēc simptomu rašanās; Tādējādi, kad hepatīts klīniski izpaužas, vīruss vairs nav infekciozs. HAV hronisks pārvadājums nav aprakstīts, hepatīts nepāriet hroniski un nepāriet uz cirozi.

Vīrusu B hepatīts (HBV)

Vīrusu B hepatīts ir sarežģīts un vispilnīgāk raksturots hepatīta vīruss. Infekcijas daļiņa sastāv no vīrusa kodola un ārējās virsmas čaulas. Kodols satur DNS un DNS polimerāzes cirkulāru divkāršo spirāli, replikācija notiek inficētā hepatocīta kodolā. Virspusējā apvalks tiek veidots citoplazmā, jo nezināmu iemeslu dēļ ir liels pārsvars.

HBV ir otrais biežākais akūta vīrusu hepatīta cēlonis. Diagnozētās infekcijas rodas bieži, bet ir daudz retāk nekā HAV infekcijas. Vīrusu B hepatīts visbiežāk tiek ievadīts parenterāli, parasti ar inficētas asinis vai asins produktiem. Standarta pārbaudes ziedoja asinis B hepatītu (HBsAg virsmas antigēns noteikšana), ir praktiski izslēgta iespēja pārnest vīrusu, izmantojot asins pārliešanu, bet inficēšanās risks ar kopīgu adatu narkotiku ievadīšanas laikā. HBV infekcijas risks pacientiem, kas saņem hemodialīzes un onkoloģijas nodaļas, kā arī slimnīcas personālu, kas saskaras ar asinīm, ir paaugstināts. Non-parenterāla inficēšanās veids ir raksturīgs seksam (heteroseksuālas un homoseksuālu), un slēgtās iestādēs, piemēram, psihiatriskajās slimnīcās un cietumos, bet infekciozitātes vīrusu ir daudz zemāka nekā HAV inficētspējas un pārraide bieži zināms. Kukaiņu kodumu nozīme pārraidē nav skaidra. Daudzos gadījumos akūts B hepatīts rodas sporādiski neizskaidrojamā avotā.

Nezināmu iemeslu dēļ, dažkārt HBV ir galvenokārt saistīta ar dažām ārpus aknām izpausmēm, ieskaitot poliarterīts nodozais un citu saistaudu sistēmas slimībām, membranoz-cijas idiopātisko glomerulonefrīts un jaukta cryoglobulinemia. HBV patoģenētiskā loma šajās slimībās ir neskaidra, taču pieņemti autoimūnas mehānismi.

HBV hroniskas nesēji veido globālu infekcijas rezervi. To izplatība ir ļoti atšķirīga un atkarīga no vairākiem faktoriem, tostarp ģeogrāfiskajiem apgabaliem (piemēram, Ziemeļamerikā un Ziemeļeiropā mazāk nekā 0,5%, dažos Tālo Austrumu reģionos vairāk nekā 10%). Bieži vien vīruss tiek tieši pārsūtīts no mātes bērnam.

Vīrusu hepatīts C (HCV)

C hepatīta vīruss (HCV) satur vienstāva RNS un pieder pie flavivīrusu grupas. Ir seši galvenie HCV apakštipi, kas atšķiras pēc aminoskābju (genotipu) secības; Šie apakštipi atšķiras atkarībā no ģeogrāfiskā apgabala, to virulences un terapijas reakcijas. HCV var arī mainīt aminoskābju struktūru laika gaitā inficētā pacienta ķermenī (kvazi-suga).

Infekcija parasti tiek pārnesta caur asinīm, īpaši, ja narkomānus izmanto parasto adatu intravenozo narkotiku ievadīšanai, kā arī ar tetovēšanu un ķermeņa pīrsingu. Vīrusa pārraide dzimumakta laikā un tieša pārnešana no mātes bērnam ir samērā reti sastopama. Pēc donora asins skrīninga pārbaudes ieviešanas vīrusa pārnese ar asins pārliešanu ir kļuvusi ļoti reta. Daži sporādiski gadījumi rodas pacientiem bez acīmredzamiem riska faktoriem. HCV izplatība atšķiras atkarībā no ģeogrāfijas un citiem riska faktoriem.

Vīrusu C hepatīta dažkārt novērota vienlaicīgi ar konkrētu sistēmisku slimību, tai skaitā idiopātisku jaukta cryoglobulinemia, porfirija cutanea tarda (aptuveni 60-80% no pacientiem ar porfīriju ir HCV, bet tikai dažiem pacientiem HCV izstrādātu porfīrija) un glomerulonefrīts; mehānismi nav skaidri. Turklāt, vīrusu C hepatīta atklājās, 20% no pacientiem ar alkohola aknu slimību. Par šo augsto asociācijas iemesli ir neskaidri, jo tā ir tikai atsevišķos gadījumos, atkarība ir apvienota ar alkoholismu. Šiem pacientiem, C hepatīta vīrusu un alkohols darbojas sinerģiski, palielinot aknu bojājumu.

Vīrusu hepatīts D (HDV)

Vīrusu hepatīts D vai delta faktors ir defekts RNS saturošs vīruss, kura replikācija var notikt tikai HBV klātbūtnē. Retos gadījumos tas tiek novērots kā vienlaikus inficēšanās ar akūtu B hepatītu vai kā superinfekciju ar hronisku B hepatītu. Ietekmētais hepatocīts satur delta daļiņas, kas pārklātas ar HBsAg. HDV izplatība dažādās valstīs ir atkarīga no ģeogrāfiskā reģiona, dažās valstīs ir lokalizēti endēmiskie loki. Salīdzinoši augsta riska grupā ietilpst tie, kas lieto intravenozas zāles, bet atšķirībā no HBV HDV nav izplatīta homoseksuāļu vidū.

Vīrusu hepatīts E (HEV)

Vīrusu hepatīts E ir RNS saturošs vīruss ar enterāla pārnēsāšanas ceļu. Akūta E hepatīta uzliesmojumi ir reģistrēti Ķīnā, Indijā, Meksikā, Pakistānā, Peru, Krievijā, Centrālajā un Ziemeļfrikā, un tos izraisa ūdens iekļūšana ūdenī kopā ar notekūdeņiem. Šiem uzliesmojumiem ir epidemioloģiskās pazīmes, kas līdzīgas HAV epidēmijām. Tiek novēroti sporadiski gadījumi. ASV vai Rietumeiropā nebija uzliesmojumu. Tāpat kā A hepatīts, HEV nerada hronisku hepatītu vai cirozi, hronisku nesēju nav.

Akūta vīrusu hepatīta simptomi

Akūtā infekcija ir prognozējama attīstības fāze. Akūta vīrusu hepatīts sākas ar inkubācijas periodu, kura laikā vīruss atkārtojumiem un izplatās bez simptomiem. Prodromālā vai preicteric fāzes ir nespecifiskas simptomi akūta vīrushepatīta, piemēram, smaga anoreksiju, nespēks, slikta dūša un vemšana, bieži vien ar drudzi un sāpēm labajā augšējā kvadrantā, reizēm izsitumi un locītavu sāpes, it īpaši HBV infekciju. Pēc 3-10 dienām urīns kļūst tumšāks, rodas dzelte (ikstriskā fāze). Simptomi akūta vīrushepatīta bieži regresija, pacients jūtas labāk, neskatoties uz pakāpenisku dzelti. Fāzes ikterichnost aknām laikā parasti palielināts un sāpīga, bet mala aknu paliek mīksta un gluda. Vidēji smagas splenomegālijas novēro 15-20% pacientu. Dzelte parasti sasniedz maksimumu starp pirmo un otro nedēļu, un tad pazūd 2 līdz 4 nedēļām (atjaunošanas posms) ietvaros. Apetīte tiek atjaunota pēc pirmās nedēļas. Akūts vīrusu hepatīts parasti izzūd spontāni pēc 4-8 nedēļām.

Dažreiz akūtais vīrusu hepatīts turpinās atkarībā no gripai līdzīgas slimības veida bez dzelte, kas ir vienīgā infekcijas parādība. Tas ir daudz biežāk nekā hepatīts ar dzelti, ar HCV infekciju un bērniem ar HAV infekciju.

Dažiem pacientiem var rasties recidivējošs hepatīts, kam atkopšanas fāzē raksturīgs simptomu atkārtojums. Ilustrijas fāzē (holestātiskais hepatīts) holestazas izpausmes var attīstīties, bet tās parasti izzūd. Ilgstošas plūsmas gadījumā, neraugoties uz vispārēju iekaisuma samazināšanos, dzelte var saglabāties ilgu laiku, izraisot sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanos un ādas niezes parādīšanos.

HAV bieži neizraisa dzelti un neuzrāda nekādas pazīmes. Tas ir gandrīz vienmēr neatrisināts pēc akūtas infekcijas, lai gan var būt agrīns recidīvs.

HBV izraisa plašu aknu slimību klāstu, sākot no subklīniska nesēja līdz smagam vai smagam akūtam hepatītam, īpaši vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuru mirstība var sasniegt 10-15%. Hroniskas HBV infekcijas gadījumā var rasties arī hepatocelulāra karcinoma, pat bez iepriekšējas aknu cirozes.

Vīrusu C hepatīts var būt asimptomātisks akūtas infekcijas fāzes laikā. Smaguma pakāpe bieži mainās, palielinoties hepatīta riskam un viļņveidīgi palielinoties aminotransferāžu līmenim vairākus gadus vai pat gadu desmitus. Visaugstākais risks ir hroniska procesa attīstība pret HCV (aptuveni 75%). Hronisks hepatīts parasti ir asimptomātisks vai ar nelielām izpausmēm, bet 20-30% pacientu vienmēr sasniedz cirozi. Aknas ciroze pirms tās izpausmes bieži attīstās gadu desmitiem. Hepatocelulāra karcinoma var būt HCV izraisītas aknu cirozes sekas, un ļoti reti tas ir hroniskas infekcijas bez cirozes (pretēji HBV infekcijai) rezultāts.

Akūta HDV infekcija parasti notiek kā neparasti smagu akūta infekcija HBV (co-infekcija), kā saasināšanās hronisko nesējiem HBV (superinfekciju) vai relatīvi agresīvs vada hroniska infekcija HBV.

HEV var būt smaga attīstība, īpaši grūtniecēm.

Akūta vīrusu hepatīta diagnostika

Prodroma laikā akūts vīrusu hepatīts atgādina dažādas nespecifiskas vīrusu slimības, tāpēc ir grūti diagnosticēt akūtu vīrusu hepatītu. Pacientiem bez dzelti un aizdomas par hepatītu riska faktoru klātbūtnē vispirms tiek pārbaudīti nespecifiski funkcionāli aknu darbības testi, ieskaitot aminotransferāzes, bilirubīnu un sārmainās fosfatāzes. Parasti aizdomas par akūtu hepatītu rodas tikai ikterijas laikā. Tādēļ ir nepieciešams diagnosticēt akūtu vīrusu hepatītu no citām slimībām, kas izraisa dzelti.

Kā parasti, akūta vīrusu hepatīts atšķiras no citiem dzelte cēloņiem, palielinot ACT un ALT (parasti> 400 SV / L). ALAT līmenis parasti pārsniedz ACT līmeni, taču gandrīz nav absolūti korelēta fermentu līmenis ar klīniskā kursa smagumu. Fermentu līmenis paaugstinās agrīnā prodroma fāzē, pieauguma maksimums ir pirms maksimālās dzelmentuma izpausmes, un samazināšanās notiek lēnām atjaunošanās periodā. Bilirubīns urīnā parasti ir pirms dzeltiņa. Hiperbilirubinēmiju akūts vīrusu hepatīts var izpausties dažādās pakāpēs, bilirubīna frakciju noteikšanai nav klīniskas nozīmes. Alkaline fosfatāzes līmenis parasti paaugstinās mēreni; ievērojams pieaugums var liecināt par ekstrahepatisku holestāzi un prasīt instrumentālu izmeklēšanu (piemēram, ultraskaņu). Aknu biopsija parasti nav nepieciešama, ja diagnoze nav apšaubāma. Ja laboratorisko pārbaužu rezultāti liecina par akūtu hepatītu, īpaši, ja ALAT un ACT> 1000 SV / L, tiek pētīta MHO. Portosīmiskās encefalopātijas, hemorāģiskās diatēzes un MHO pagarinājuma izpausme liecina par fulminantu hepatītu.

Ja ir aizdomas par akūtu vīrusu hepatītu, ir jāpārbauda tā etioloģija. Anamnēze var būt vienīgais veids, kā diagnozēt narkotiku vai toksisku hepatītu. Anamnēzē jāatklāj arī vīrusu hepatīta riska faktori. Prodroma sāpes kaklā un difūzā adenopātija var liecināt par infekciozu mononukleozi, nevis vīrusu hepatītu. Alkohola hepatīts paredz vēsturisku alkohola lietošanu, pakāpenisku simptomu attīstību, asinsvadu zvaigznītes klātbūtni vai hroniskas alkohola lietošanas pazīmes vai hronisku aknu slimību. Aminotransferāzes līmenis reti pārsniedz 300 SV / L, pat smagos gadījumos. Turklāt, atšķirībā no alkohola bojājumiem aknās, ar vīrusu hepatītu ALT parasti ir augstāks nekā ACT, lai gan tas nav drošs diferenciāldiagnostikas līdzeklis. Apšaubāmajos gadījumos aknu biopsija palīdz atšķirt alkoholisko hepatītu un vīrusu hepatītu.

Pacienti ar iespējamu vīrusu hepatīts veikt šādus pētījumus, lai identificētu vīrusa A hepatīta, B vai C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM kodola antigēnu ar hepatīta B vīrusu (anti-HBc IgM) un anti-HCV. Ja daži no tiem ir pozitīvi, var būt nepieciešama turpmāka seroloģiskā testēšana, lai diagnosticētu akūtu hepatītu no iepriekšējas vai hroniskas infekcijas. Ja serology nepieciešama B hepatīts, parasti analizē uz B e-hepatīta antigēnu (NVeAd) un anti-HBe precīzāk prognozētu slimības un pretvīrusu terapija. Smagos seroloģiski apstiprinātos HBV gadījumos tiek veikts anti-HDV tests. Ja pacientam nesen bijis endēmisks fokuss, jāveic tests pret anti-HEV IgM.

HAV serumā atrodas tikai akūtas infekcijas laikā, un to nekonstatē zināmi klīniskie testi. IgM antivielas parasti parādās infekcijas laikā, un to titrs sasniedz maksimumu apmēram 1-2 nedēļas pēc dzelti attīstības, pakāpeniski samazinot dažu nedēļu laikā; tas ir saistīts ar aizsardzības IgG antivielu (anti-HAV) parādīšanos, kas parasti turpinās visu mūžu. Tādējādi IgM ir akūtas infekcijas marķieris, bet anti-HAV IgG vienkārši norāda nodoto HAV un imunitātes klātbūtni infekcijai.

[2], [3], [4], [5], [6],

A hepatīta seroloģiskā diagnoze

	HAV	Pārsūtīts HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV ir A hepatīta vīruss. Atcelt infekciozo HAV.

B hepatīta seroloģiskā diagnoze

	HBV	Hronisks	Atlikts2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNS HBV	+	+	-

HBV - B hepatīta vīruss; HBsAg ir B hepatīta vīrusa virsmas antigēns; HBcAg - B hepatīta vīrusa kodola antigēns; HBeAg ir B hepatīta vīrusa e-antigēns.

Anti-HBV antivielu līmenis jānosaka, seroloģiski apstiprinot HBV klātbūtni smagās infekcijas gadījumā.

² Atliktā HBV infekcija ar atveseļošanos.

Anti-HBs tiek uzskatīti par vienīgo seroloģisko marķieri pēc HBV vakcinācijas.

C hepatīta seroloģiskā diagnoze

	Akūta	Hronisks	Atlikta HCV
Anti-HCV	+	+	+
tipa RNS HCV	+	+	-

HCV - C hepatīta vīruss. Atlikta HCV infekcija ar spontānu atjaunošanos vai efektīvu terapiju.

Akūtā vīrusa hepatīta B ir vismaz trīs dažādas antigēnu antivielu sistēmas, kuras var pārbaudīt: HBsAg, HBeAg un HBeAg. Var pārbaudīt arī vīrusu DNS (HBV DNS). Serumā ir iespējams noteikt HBV virsmas antigēnu, t.i., HBsAg. HBsAg parasti parādās inkubācijas periodā, parasti 1-6 nedēļas pirms klīnisku pazīmju vai izmaiņām bioķīmiskiem testiem un norāda klātbūtni virēmiju, kurā pazūd atveseļošanās laikā. Tomēr HBsAg klātbūtne dažreiz ir pārejoša. Atbilstošas aizsargājošās antivielas (anti-HBs) parādās nedēļas vai mēnešus pēc klīniskās atlabšanas un parasti ilgstoši; tādēļ tā noteikšana norāda uz pārnēsātām HBV infekcijām un to imunitāti. 5-10% pacientu HBsAg saglabājas un netiek ražotas antivielas: šie pacienti kļūst par asimptomātiskiem vīrusa nēsātājiem vai viņiem nākotnē rodas hronisks hepatīts.

HBcAd ir vīrusa kodola antigēns. Bez īpašu metožu izmantošanas tas tiek konstatēts tikai skarto aknu šūnu, bet ne asins serumā. HBcAd antivielas (anti-HBc) parasti parādās slimības klīniskās fāzes sākumā; pēc tam antivielu titri pakāpeniski samazinās vairāku gadu laikā vai visā dzīves laikā. To klātbūtne kopā ar anti-HBs liecina par iepriekšējās HBV infekcijas atjaunošanos. HBsAg hroniskos nesējus satur anti-HBc antivielas, kas nedod anti-HB atbildi. Akūtās infekcijas gadījumā anti-HBc galvenokārt pārstāv IgM imūnglobulīni, bet hroniskas infekcijas gadījumā pārsvarā ir anti-HBc IgG. Anti-HBc IgM ir jutīgi pret akūtām HBV infekcijām un dažos gadījumos ir vienīgie nesenās infekcijas marķieri laikā starp HBsAg izzušanu un anti-HB parādīšanās.

HBeAg ir vīrusu galvenais proteīnu (nejaukt ar hepatīta E vīrusu), kas parādās tikai klātbūtnē seruma HBsAg, HBeAg nepieciešama aktīva replikācija un lielu vīrusu infekciozitāti. Savukārt atbilstošas antivielas (anti-HBe) klātbūtne liecina par zemāku infekciozitāti. Tādējādi e-antigēns ir daudz informatīvāks kā prognostiskais marķieris nekā diagnostikai. Hroniskas aknu slimības attīstās biežāk pacientiem ar HBeAg un retāk pacientiem ar anti-HBe.

Pacientiem ar aktīvu HBV infekciju īpašā pētījumā var noteikt vīrusa DNS (HBV-DNS) serumā, taču šis tests ne vienmēr ir pieejams.

Ar HCV, seruma antivielas (anti-HCV) gandrīz vienmēr norāda uz aktīvu infekciju; tie nav aizsargājoši. Anti-HCV parasti parādās 2 nedēļu laikā pēc akūtas infekcijas, bet dažreiz vēlāk. Nelielā daļa pacientu anti-HCV vienkārši atspoguļo iepriekš nodoto vīrusa iedarbību ar spontānu klīrensu, nevis aktīvu infekciju. ALT un ACT līmeņi ir normāli. Neskaidros gadījumos HCV RNS daudzums ir noteikts.

Kad HDVaHTH-HDV norāda uz aktīvu infekciju. Tās var netikt noteiktas dažu nedēļu laikā pēc akūtas slimības iestāšanās.

In HEV, anti-HEV IgM netiek atklāts ar parastajām metodēm. Pacientiem ar endēmisku slimību vēsturi, kombinācijā ar klīniskajiem datiem, anti-HEV klātbūtne norāda uz akūtu HIV infekciju.

Ja jūs veikt biopsiju, tas parasti ir redzams līdzīgs patohistoloģisko attēlu, neatkarīgi no specifiku vīrusu: acidophilic hepatpcelulārā nekrozi, mononukleāro iekaisuma infiltrāts, histoloģiskās pierādījumus reģenerāciju. HBV dažkārt var diagnosticēt ar klātbūtnes simptomus "matēts" (ko izraisa aizpildot citoplazmā HBsAg) un izmantojot īpašas metodes imūnkrāsošanas vīrusu sastāvdaļas. Tomēr šīs pazīmes nav raksturīgas akūtām HBV un ir daudz raksturīgas hroniska HBV infekcijai. HCV noteikšana kā etioloģiskais faktors dažreiz ir iespējama, pamatojoties uz maz izteiktām morfoloģiskām iezīmēm. Aknu biopsija palīdz prognozēt akūtu hepatītu, bet reti tiek veikta tikai šim nolūkam. Pilnīga histoloģiska atveseļošanās notiek, ja nav plašas nekrozes, kas savieno visu Acini (tilta nekroze). Lielākā daļa pacientu ar tilta nekrozi pilnībā atjaunojas. Tomēr dažos gadījumos process noris līdz hroniska hepatīta attīstībai.

Akūta vīrusu hepatīta profilakse

Tā kā ārstēšanas efektivitāte ir ierobežota, akūta vīrusu hepatīta profilakse ir ļoti svarīga. Personiskā higiēna var novērst transmisiju, īpaši fekāliju iekšķīgai lietošanai, ko novēro HAV un HEV. Asins un citi fizioloģiskie šķidrumi (piemēram, siekaloze, sperma) pacientiem ar akūtu HBV un HCV un izkārnījumos ar HAV pacientiem tiek uzskatīti par infekcioziem. Ieteicams aizsargbarjera aizsardzības pasākumi pret infekciju, bet pacientu izolēšana nav svarīga, lai novērstu HAV un parasti HBV vai HCV infekciju izplatīšanos. Posttransfūzijas infekciju biežums tiek samazināts, novēršot nevajadzīgus transfūzijas gadījumus un pārbaudot visus donori HBsAg un anti-HCV. Donoru skrīnings samazināja posttransfūzijas infekciju sastopamību līdz 1/100 000 pārnēsāto asins komponentu vienību.

Imūnoprofilaktika var ietvert aktīvo imunizāciju ar vakcīnām un pasīvo imunizāciju.

Akūta vīrusu hepatīta A novēršana 

Personām, kas ceļo uz ļoti endēmiskām zonām, jānodrošina HAV infekcijas profilaktiska profilakse. Būtu arī jāveic armijā, darbinieki bērnudārzu un darbinieku diagnostikas laboratoriju, kā arī pacientiem ar hronisku aknu slimību dēļ palielinās risks fulminanto A hepatītu attīstītu vairākas vakcīnas pret HAV ar dažādām devām un veidu vakcinācijas; tie ir droši, nodrošina aizsardzību apmēram 4 nedēļas un nodrošina ilgstošu aizsardzību (iespējams, vairāk nekā 20 gadus).

Standarta imūnglobulīns, agrāk saukts par seruma imūnglobulīnu, novērš vai samazina HAV infekcijas smagumu, un to lieto profilaktiskai pozitīvai ietekmei; Parasti ieteicams injicēt 0,02 ml / kg intramuskulāri, tomēr daži eksperti ierosina palielināt devu līdz 0,06 ml / kg (no 3 ml līdz 5 ml pieaugušajiem).

Akūta vīrusu hepatīta B profilakse

Vekcinācija endēmiskās zonās ievērojami samazināja infekcijas izplatību. Cilvēki ar lielu risku jau sen ieteica veikt vakcināciju pirms saskares. Tomēr augsta riska grupu selektīva vakcinācija ASV un citās ne-endēmiskajās teritorijās būtiski nepaaugstināja vīrusu hepatīta B sastopamību; Tādējādi vakcinācija tagad tiek ieteikta visiem amerikāņiem, kas jaunāki par 18 gadiem, kopš dzimšanas. Universāla vakcinācija ir vēlama visās valstīs, taču tā ir pārāk dārga un tāpēc nereāla.

Ir izstrādātas divas rekombinantās vakcīnas; tie ir droši pat grūtniecības laikā. Vakcinācijas režīms paredz trīs intramuskulāras injekcijas deltveida muskulī - primārā imunizācija un atkārtota lietošana 1 mēnesī un 6 mēnešos. Bērniem tiek piešķirtas mazākās devas, pacienti, kuri saņem imūnsupresīvu terapiju vai kuriem ir hemodialīze, lielākas devas.

Pēc vakcinācijas anti-HB aizsardzības līmenis saglabājas līdz 5 gadiem 80-90% un līdz 10 gadiem 60-80% vakcinēto. Pacienti, kuri saņem hemodialīzi vai saņem imūnsupresīvus medikamentus ar anti-HBs, kas ir mazāki par 10 mIU / ml, ir ieteicams veikt revakcinācijas imunizāciju.

Pēc notikuma immunoprophylaxis HBV infekcijas apvienojumā ar ieviešanu vakcinācijai pret B hepatīta imūnglobulīns (HBIG) - sagatavošanu augstu titru anti-HBs. Acīmredzot IHGV neaizkavē infekcijas attīstību, bet novērš vai samazina slimības klīniskās izpausmes. Jaundzimušajiem no HBsAg pozitīvām mātēm tūlīt pēc dzemdībām tiek ievadīta sākotnējā vakcīnas deva un 0,5 ml SVS intramuskulāri augšstilbā. Dažu dienu laikā pēc seksuāla kontakta ar HBsAg pozitīvs partneris vai sazinieties ar bojātu ādu vai gļotādu ar HBsAg pozitīvs asinis nedrīkst ievadīt intramuskulāri 0,06 ml / kg HBIg kopā ar vakcīnu. Iepriekš vakcinētiem pacientiem pēc perkutānas HBsAg pozitīvas asinis jāpārbauda anti-HBs; ja titri ir mazāki par 10 mIU / ml, veic revakcināciju.

Akūta vīrusu hepatīta C, D, E profilakse

Pašlaik nav zāļu, kas paredzētas imunizācijai pret HDV, HCV vai HEV infekcijām. Tomēr akūta vīrusu hepatīta B novēršana novērš akūto vīrusu hepatītu D. Vakcīnas veidošanās pret HCV infekciju kavē izteikta vīrusa genoma mainība.