Sirds mazspēja

Sirds mazspēja ir sekas sirds sirds izsviedes vai kontrakcijas traucējumiem, kas nosaka sirds sūknēšanas funkcijas samazināšanos kopā ar tipiskiem simptomiem: elpas trūkumu un ātru nogurumu. Kardiomiopātija ir vispārējs termins primārajām sirds muskuļu slimībām. Ir četri galvenie kardiomiopātiju veidi: dilatācija, hipertrofija, infiltrācija un ierobežojošs. No sekundārās kardiomiopātijas: hipertensijas, išēmiskās, vārstuļu uc - tagad lēmums par atteikšanos ir pieņemts. Jebkurš no šiem variantiem var izraisīt sirds mazspēju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemioloģija

Sirds mazspēja (CH) ietekmē apmēram 5 miljonus cilvēku Amerikas Savienotajās Valstīs. Katru gadu tiek reģistrēti vairāk nekā 500 000 jaunu lietu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Cēloņi sirds mazspēja

Tā kā sirds un sistēmiski faktori var negatīvi ietekmēt sirdsdarbību un izraisīt sirds mazspēju. Sirds faktori ietver miokarda bojājumu (piemēram, akūtu miokarda infarktu vai miokardītu, hroniskas fibroze, kas saistīta ar dažādiem traucējumiem), patoloģijām vārstus, aritmijas (bradiaritmija vai tahiaritmiju) un skaita samazināšana funkcionējoša miokardu (t.i., išēmija). Sistēmiskā faktori ietver jebkurus nosacījumus, kas prasa lielāku sirds produkciju, piemēram, anēmija (izraisīt sirds mazspēju ar augstu izmešanu), vai ierobežot izejas (dobumu), piemēram, sistēmisku hipertensiju.

Tradicionālā atšķirība starp kreiso un labo ventrikulu mazspēju ir nedaudz kļūdaini, jo sirds ir holistiska sistēma, kas līdzīga sūknim, un izmaiņas vienā kamerā galu galā ietekmē visas sirds darbu. Tomēr šie termini nosaka vislielākā bojājuma lokalizāciju, kas izraisa sirds mazspēju, un var būt noderīga sākotnējai diagnostikai un ārstēšanai.

Kreisā kambara mazspēja parasti sastopams sirds išēmiskās slimības (KSS), hipertensija, aortas stenozi, lielākā daļa no kardiomiopātijas, mitrālā atviļņa vai iegūtās aortas vārstuļa un iedzimtu sirds slimību formās (piemēram, kambaru starpsienas defekts, kas darbojas arteriālo duct ar lielu pabeigšana).

Tiesības kambara mazspēju parasti izraisa iepriekšējā kreisā kambara mazspēja (izraisot plaušu venozās spiediena un plaušu arteriālās hipertensijas, t.i., uz labo kambara pārslodzes palielināšanos) vai smagu plaušu slimību (kad šis stāvoklis tiek saukts Cor pulmonale). Citi iemesli - vairākus plaušu embolija, venookklyuzionnaya plaušu slimības, labo kambara infarkta, primārā plaušu hipertensija, trikuspidālā stenozi vai atviļņa, mitrālās stenozes un stenozes vārsta vai plaušu artērijā. Daži nosacījumi imitē taisnā ventrikulu mazspēju, bet sirds darbība var būt normāla; tie ietver pārslodzi ar šķidrumu un paaugstinātu sistēmisko venozā spiediena policitēmija vai masveida pārliešana, akūta nieru mazspēja ar nātrija un ūdens aizture, kas noved pie pārmērīga hidratācija. Simulētās dobās vēnas var atdarināt arī labās ventrikulārās mazspējas klīniku.

Abu sirds kambaru nepietiekamība rodas slimības, kas bojā visu miokardiju (piemēram, vīrusu miokardītu, amiloidozi, Chagas slimību).

Sirds mazspēja ar augstu emitāciju rodas, ja pastāv pastāvīga augsta ķermeņa temperatūras nepieciešamība, kas galu galā var izraisīt normālas sirds nespēju saglabāt nepieciešamo izmešanu. Apstākļi, kas var izraisīt CB palielināšanos, ir smaga anēmija, beriberi, tirotoksikoze, progresējoša Pagetta slimība, arteriovenozas fistulas un ilgstoša tahikardija. CB ir daudz dažādu cirozes formu, bet lielākā daļa šķidruma aizturi rodas aknu mehānismu dēļ.

Kardiomiopātija - vispārējs termins, kas atspoguļo miokarda slimības, iepriekš izmantots, lai aprakstītu etioloģiju (piemēram, išēmiska vai hipertensijas kardiomiopātija) ved uz sekundāro šoka infarkta. Pašlaik šis termins tiek lietots, lai apzīmētu primāro bojājums kambaru miokardu, kas nav, ko izraisa iedzimtu anatomisko defektu, ventiļiem, sistēmiskas vai plaušu asinsvadu traucējumiem, perikarda slimības vai primārās sastāvdaļas asinsvadu sistēmu, kā arī koronārās sirds slimības. Kardiomiopātija bieži klasificē kā idiopātiska dilatācijas sastrēguma, hipertrofiska vai ierobežojošu kardiomiopātija infiltratīva.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathogenesis

Sirds spēja savilkties, kambaru darbība un miokarda skābekļa patēriņu nosaka pirmsielādēšana, dobumu pieejamība barības vielu (piemēram, skābekļa, taukskābes, glikozes), sirdsdarbības un sirds ritma dabas, kā arī masu dzīvotspējīgu miokarda. Sirds izeja (CB) ir proporcionāla sirdsdarbības ātrumam vienā laika vienībā un insulta tilpumā; to ietekmē arī venozā atgriešanās, perifēro asinsvadu pretestība un neirohumorālie faktori.

Iepludināšana - sirds stāvoklis tās relaksācijas fāzes beigās (diastole) tieši pirms kontrakcijas (sistolē). Iepludināšana norāda miokarda šķiedru termināla diastoliskā pagarinājuma pakāpi un galīgo diastolisko tilpumu, ko ietekmē diastoliskais ventrikulārais spiediens un miokarda sienas struktūra. Kā likums, kreisā kambara (LV) galējais diastoliskais spiediens, it īpaši, ja tas pārsniedz normu, kalpo kā pieņemams rādītājs priekšlodēšanai. Samazināšanās, hipertrofija un izmaiņas kreisā kambara dilatējamības izmaiņās.

Postnagruzka - rezistences spēks pret miokarda šķiedru kontrakciju sindoles sākumā. To nosaka intraventrikulārais spiediens, tilpums un sieniņu biezums aortas vārsta atverē. Klīniski sistēmiskais asinsspiediens laikā vai tieši pēc aortas vārsta atvēršanas rada maksimālo sistolisko sienu spriedzi un tuvojas pēclodēšanai.

Frank-Starling likums apraksta attiecības starp iepriekšējas ielādes un sirds funkcijas. Saskaņā ar likumu, parasti sistoliskā kontraktilitāte (ko raksturo insults apjoms vai CB) ir proporcionāla preloadi normālā fizioloģiskā diapazonā. Sarauties ir grūti izmērīt bez sirds katetrizācijas, bet tas skaidri atspoguļo izsviedes frakcijas (EF) - procentos no gala diastolisko apjoms, kas izplūst no katras kontrakcijas (kreisā kambara dūriens tilpuma / beigu diastolisko apjoma).

Sirds rezerve - sirds spēja palielināt savu darbu salīdzinājumā ar miera stāvokli, reaģējot uz emocionālo vai fizisko stresu. Maksimālā stresa laikā ķermeņa skābekļa uzņemšana var palielināties no 250 līdz 1500 ml / min vai vairāk. Mehānismi ietver paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu, sistolisko un diastolisko apjomu, insulta apjomu un skābekļa patēriņu ar audiem (starpība starp O ₂ saturu asinsritē un plaušu artērijas jaukto vēnu vai asiņu asi). Labi apmācītiem pieaugušiem jauniešiem maksimālā vingrinājuma laikā sirdsdarbības ātrums var palielināties no 55-70 minūtē (atpūtai) līdz 180 minūtēm, bet CB var palielināties no 6 līdz 25 l / min vai vairāk. Pēc miera arteriālās asinis satur apmēram 18 ml skābekļa uz 1 asiņu, bet jauktas vēnu asinis vai plaušu artērijas asinis ir aptuveni 14 ml / dl.

Tādējādi skābekļa patēriņš ir aptuveni 4,0 ml / dL, bet, pieaugot pieprasījumam, tas var palielināties līdz 12-14 ml / dl. Šie mehānismi arī piedalās sirds mazspējas kompensācijā.

Ar sirds mazspēju sirds var nesniegt asinīs nepieciešamos audus, un saistītais plaušu vai sistēmiskā vēnu spiediena palielināšanās var izraisīt perifēro orgānu pilnīgumu. Līdzīgs stāvoklis var rasties, ja tiek pārkāpti sistēmiskās vai diastoliskās sirds funkcijas (biežāk - abas).

Ar sistolisko disfunkciju sirds kambaris nedaudz saraujas un nav pilnībā iztukšots, sākotnēji palielinot diastolisko tilpumu un spiedienu. Vēlāk PV samazinās. Pastāv pārkāpumi enerģijas, energoapgādes, elektrofizioloģisko funkciju izdevumos, kontraktilitātes pārkāpums ar intracelulāro kalcija metabolisma traucējumiem un cikliskā adenozīna monofosfāta (cAMP) sintēze. Sistoliskās disfunkcijas izplatība ir bieži sastopama sirds mazspēja miokarda infarkta dēļ. Sistoliskā disfunkcija var attīstīties galvenokārt kreisā kambara vai labās puses ventrikulā; Kreisā kambara neveiksme bieži noved pie labā kambara trūkuma veidošanās.

Kad traucēta kambara diastoliskajam disfunkcija pildījumu, kā rezultātā samazinās gala diastolisko sirds kambara tilpumu, palielinot beigu diastolisko spiedienu vai abām izmaiņām. Kontraktivitāte un līdz ar to PV joprojām ir normāli, un PV var pat palielināties, jo slikta pilnšļirce LV mazinās pilnībā, lai uzturētu sirds darbību. Izteikts kreisā kambara pildījuma samazināšanās var izraisīt nelielu SV un sistēmisku izpausmju klātbūtni. Palielināts spiediens atriumā izraisa stagnējošas parādības plaušās. Diastoliskais disfunkcija parasti rodas, pārkāpjot kambaru atpūtai (aktīvs process), palielinot stingrību kambara, vai vienīgās, konstriktīvs perikardīts atrioventrikulāra vārstu. Izturība pret uzpildīšanu pieaug ar vecumu, iespējams, atspoguļojot miocītu skaita samazināšanos un intersticiālu kolagēna nogulsnēšanos. Tādējādi diastoliskā disfunkcija ir tipiska gados vecākiem cilvēkiem. Diastoliskā disfunkcija Tiek uzskatīts, dominē kardiomiopātiju, slimības, kas noved pie attīstības kambara hipertrofijas (piemēram, hipertensija, aortas stenoze izteikts) un amiloīda miokarda infiltrāciju. Uzpildīšana un kreisā kambara funkcija var pasliktināties tajos gadījumos, kad, jo ievērojami palielinājies spiediens labajā kambara iestājas izliekumu kambaru starpsienu pa kreisi.

Ar kreisā kambara mazspēju, CB samazinās un plaušu vēnu spiediens palielinās. Tā kā plaušu kapilāro spiediens pārsniedz oncotic spiedienu asins plazmas olbaltumvielām (aptuveni 24 mm Hg V..), The šķidrums daļa no asinīm no kapilāru iekļūt starpšūnu telpas un alveolas, veidojot tūsku perifērijā, un (vai) samazinot plaušu funkcijas un palielinot biežumu elpošanas kustību. Ir par limfodrenāža pieaugums, bet tas nevar kompensēt palielinātu šķidruma daudzumu plaušās. Marked šķidruma uzkrāšanās alveolās (plaušu tūska) būtiski maina ventilācija-perfūzijas attiecība (V / P): neoksigenirovannaya plaušu arteriālo asiņu iet cauri slikti vïdinÇmÇs alveolās, kas samazina skābekļa parciālo spiedienu asinsspiediena (PO2) un izraisa elpas trūkumu. Tomēr aizdusa var rasties pirms traucējumu W / L, iespējams, saistīts ar plaušu vēnu spiediena pieaugumu un palielināt darbu elpošana; Precīzs šī fenomena mehānisms nav skaidrs. Smagas vai hroniskas neveiksmes kreisā kambara raksturo izskatu pleiras dobumā labajā pusē krūšu, un vēlāk abām pusēm, kas vēl vairāk pasliktina to, elpas trūkums. Minūte ventilācijas palielinās, un tādējādi samazinās asins pCO2 un pH līmenis (elpošanas alkalozes). Iespiesta maza elpceļu tūsku reģionā var kavēt ventilāciju, palielinot pCO2 - paraksta draudot elpošanas mazspēju.

Ja sabojājas tiesības kambara paaugstināts sistēmisko venozo spiedienu, kas ir pievienots ekstravazāli šķidruma starpšūnu telpā, un pakāpenisku izskatu tūskas, galvenokārt perifēros audos (pēdu un potīti) un vēdera dobuma orgānu. Pirmais ciest aknu funkcijas, lai gan pastāv pasliktināšanās no kuņģa un zarnu trakta darbības, tas ir iespējams, šķidruma uzkrāšanās vēdera (ascīts). Tiesības sirds mazspēja parasti izraisa vieglu aknu funkciju, parasti ar nelielu palielinājumu par summu saistītā un brīvā bilirubīna, protrombīna laika un aknu fermentu (piemēram, sārmainās fosfatāzes, ACT, ALT). Bojāts aknas nespēj inaktivēt aldosteronu, un sekundārais aldosteronisms veicina šķidruma uzkrāšanos. Hroniskas vēnu aizsprostojums iekšējo orgānu var izraisīt anoreksiju un malabsorbcijas sindroms ar olbaltumvielu-zaudēt enteropātijas (caurejas un ievērojamu kas raksturīgs hipoalbuminēmija), pastāvīgu zaudējumu asins caur kuņģa-zarnu traktā un (dažreiz) miokarda išēmijas zarnu.

Sirdsdarbības izmaiņas. Sirds sirds sūkņa funkciju pasliktināšanās dēļ iepriekšējas slodzes pieaugums ir paredzēts CB uzturēšanai. Tā rezultātā kreisā kambara remodelēšana notiek ilgu laiku: tas kļūst eliptisks, paplašinās un hipertrofija. Sākotnēji kompensējošas, šīs izmaiņas galu galā palielina diastolisko stingrību un sienas spriedzi (miokarda stresu), sabojājot sirdi, it īpaši fiziskās slodzes laikā. Paaugstināta sirds sienu spriedze palielina nepieciešamību pēc skābekļa un paātrina miokarda šūnu apoptozi (ieprogrammētu šūnu skaitu).

Hemodinamiskās pārmaiņas. Palielinoties CB, audu uzturēšana ar skābekli tiek uzturēta, palielinot O2 ražošanu no atmosfēras gaisa, kas dažkārt noved pie oksiglohemoglobīna disociācijas līknes novirzīšanās pa labi, lai uzlabotu O2 izdalīšanos.

Samazināts CB ar samazinātu sistēmisko BP aktivizē artēriju baroreceptorus, palielinot simpātisko un samazinot parasimpātisku toni. Tā rezultātā rodas sirdsdarbības ātruma un miokarda kontraktilitātes palielināšanās, asinsvadu slāņa attiecīgajās daļās artērijos ir šaurs, venoconstriction pievienojas un nātrija un ūdens aizturi. Šīs izmaiņas kompensē samazinātu sirds kambaru funkciju un palīdz saglabāt hemodinamisko homeostazi agrīnās sirds mazspējas stadijās. Tomēr šie kompensācijas mehānismi palielina sirdsdarbību, iepriekšēju ielādi un pēclodzi; samazināt koronāro un nieru asins plūsmu; izraisīt šķidruma uzkrāšanos, kas izraisa pietūkumu; palielina kālija izdalīšanos, kā arī var izraisīt miocītu nekrozi un aritmiju.

Izmaiņas nieru funkcijās. Sirds pasliktināšanās rezultātā tiek samazināta nieru asins plūsma un glomerulārā filtrācija, kā arī nieru asins plūsmas pārdalīšana. Filtrēšanas funkcija un nātrija samazināšanās samazināšanās, bet caurulēs notiek reabsorbcijas palielināšanās, kas noved pie nātrija un ūdens aizkavēšanas. Pēc tam asins plūsma tiek pārdalīta ar tā samazināšanos nierēs fiziska stresa dēļ, bet palielinās atpūtai, kas, iespējams, veicina nocturia attīstību.

Samazināts nieru perfūzija (un, iespējams, pazeminātu sistolisko asinsspiedienu, kas ir sekundāra samazinājumam kambaru funkciju) aktivizē renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu, palielinot aizturi nātrija un ūdens un palielinot toni nieru un perifēro asinsvadu slimības. Šo efektu pastiprina intensīva simpātiska aktivācija, kas papildina sirds mazspēju.

Renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma, vazopresīna izraisa kaskādi potenciāli negatīvu ietekmi. Angiotenzīna II palielina sirds mazspējas, kas izraisa asinsvadu sašaurināšanos, tai skaitā nieru eferento arteriolu un palielinot sintēzi aldosterona, kas ne tikai palielina reabsorbciju nātrija distālā nefrons, bet arī noved pie kolagēna nogulsnēšanos miokarda un asinsvadu fibrozi. Angiotenzīna II palielina atbrīvošanu noradrenalīna, stimulējot sintēzi antidiurētiskā hormona (ADH), un inducē apoptozi. Angiotenzīna II ir iesaistīts izstrādē asinsvadu un miokarda hipertrofiju, tādējādi veicinot pārveidošana sirds un perifērajos asinsvados, iespējams, pasliktinot sirds mazspēju. Aldosterona var sintezēts sirds un asinsvadu, neatkarīgi no angiotensīna II (iespējams stimulē adrenokortikotropā, slāpekļa oksīda brīvo radikāļu un citu stimulantu) un atstāt negatīvu ietekmi šajos orgānos.

Neirohumora atbildes reakcija. Stresa apstākļos neurohumoral aktivizēšanas uzlabo sirdsdarbību, uzturēt asinsspiedienu un orgānu apasiņošanu, bet pastāvīga aktivizēšana šo reakciju izraisa traucējumus parastās līdzsvaru starp ietekmēm, tad stiegrojuma darbu miokardu un izraisa asinsvadu sašaurināšanos un faktorus, kas izraisa miokarda relaksāciju un asinsvadu paplašināšanos.

Sirdī ir liels skaits neurohumorālu receptoru (1. Un 2. Tipa angiotenzīna, muskārīna, endotēlija, serotonīna, adenozīna, citokīna). Šo receptoru loma vēl nav pilnībā noteikta. Pacientiem ar sirds mazspēju receptori (kas satur 70% no sirds receptoriem) tiek nomākti, iespējams, reaģējot uz intensīvu simpātisku stimulāciju, kas izraisa kardiomiocītu kontraktilitātes pasliktināšanos.

Par noradrenalīna saturs asins plazmā palielinājās, kas lielā mērā atspoguļo uzbudinājuma simpātiskās nervu sistēmas, kamēr summa epinefrīns netiek mainīts. Negatīvā ietekme ietver asinsvadu sašaurināšanās ar in preload un dobumu palielināšanos, tiešo miokarda bojājums, ieskaitot apoptozes, samazinot nieru asins plūsmu un aktivizāciju citu neurohumoral sistēmām, ieskaitot kaskādi renīna-angiotenzīna-aldosterona ADH.

ADH izdalās, reaģējot uz asinsspiediena pazemināšanos dažādas neirohormonālās stimulācijas dēļ. ADH līmeņa palielināšanās samazina brīvā ūdens izdalīšanos caur nierēm, iespējams, veicinot hiponatriēmiju sirds mazspējas gadījumā. ADH saturs pacientiem ar sirds mazspēju un normālu BP ir atšķirīgs.

Atriālā natriuretiskais peptīds tiek atbrīvots, reaģējot uz palielinātu tilpumu un spiedienu atriā. Brain-natriuretic peptids (B tips) izdalās vēderā, reaģējot uz tā paplašināšanos. Šie peptīdi (TSP) palielina nātrija izdalīšanos caur nierēm, bet pacientiem ar sirds mazspēju efekts ir samazināts samazināšanās dēļ nieru perfūzijas spiediena, zema jutību receptoriem un, iespējams, pārmērīgu fermentatīvā degradāciju NFA.

Tā sirds mazspēja rodas, kad endotēlija disfunkciju, samazināta sintēzi endogēno vazodilatējošo aģentu (piemēram, slāpekļa oksīds, prostaglandīnu sintēzi) un palielina veidošanos endogēno vazokonstriktoriem (piemēram, endotelīna).

Pārveidota sirds un citi orgāni rada audzēja nekrozes faktora alfa (TNF). Šis citokīns palielina katabolismu un, iespējams, ir atbildīgs par sirds kacheksiju (zaudē vairāk nekā 10% ķermeņa svara), kas var saasināt sirds mazspējas izpausmes un citas negatīvas izmaiņas.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Simptomi sirds mazspēja

Sirds mazspējas simptomi atšķiras atkarībā no tā, kurš sirds kambars tiek ietekmēts galvenokārt - pa labi vai pa kreisi. Klīnisko izpausmju smagums ievērojami atšķiras, un to parasti nosaka Ņujorkas sirds asociācijas (NYHA) klasifikācija. Kreisā kambara trūkums izraisa plaušu tūsku.

Ar kreisā kambara mazspēju visbiežāk sastopamie simptomi ir elpas trūkums, kas atspoguļo stagnāciju plaušās, kā arī nogurums, kas izpaužas kā zema CB. Aizdusa parasti notiek ar fizisku piepūli un pazūd miera stāvoklī. Sirds mazspēja pasliktinās, elpas trūkums var attīstīties miega laikā un naktī, dažreiz izraisot nakts klepu. Bieža elpas trūkums rodas uzreiz vai drīz pēc gulēšanas stāvokļa uzņemšanas un straujas samazināšanās sēdus stāvoklī (ortopēna). Paroksizmāla nakts aizdusa (ACVN) pamodina pacientus pēc dažām stundām, kad viņi noliecas un samazinās tikai pēc 15-20 minūtēm. Ar smagu sirds mazspēju, un naktī, un var rasties ciklisks periodisko elpošanu (Cheyne-Stokes) dienā - īss periods strauja elpošana (hyperpnea) seko īsa laika posmā, ja nav elpošanas (apnoja); Pēkšņa hipernozes fāze var pamodināt pacientu no miega. Atšķirībā paroksismālo nakts aizdusa, elpojot fāze hyperpnoea īss, ilgst dažas sekundes, un tur 1 minūti vai mazāk. Paroksizmāla nakts aizdusa ir saistīta ar stagnāciju plaušās, un Šeiņa-Stokas elpošana ir saistīta ar zemu ķermeņa svaru. Ar miegu saistīti elpošanas traucējumi, piemēram, nakts miega apnoja, bieži ir sirds mazspējas gadījumā un var saasināt to. Izteikts cerebrālā asinsrites un hipoksēmijas samazināšanās var izraisīt hronisku uzbudināmību un mazināt garīgo aktivitāti.

Sirds mazspējas klasifikācija New York Heart Association 

NYHA klase	Definīcija	Fizisko aktivitāšu ierobežošana	Piemēri
Es	Parastās fiziskās aktivitātes nerada nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves vai stenokardiju	Nē	Var veikt jebkuru nepieciešamo darba slodzi MET * 7: pārvietojas masu 11 kg 8 soļiem, svaru celšanas 36 kg svaru, sniega izvešana, rakšanas, slēpošana, spēlējot tenisu, volejbolu, badmintonu vai basketbols; braukšanas / pastaigas ar ātrumu 8 km / h
II	Parastās fiziskās aktivitātes izraisa nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves vai stenokardiju	Viegls	Var veikt jebkuru nepieciešamo darba slodzi 5 MET: nepārtraukts dzimumakts, dārzkopība, rullīšu asmeņi, pastaigas uz plakanas virsmas ar ātrumu 7 km / h
III	Laba veselība atpūtai. Neliela fiziska slodze izraisa nogurumu, elpas trūkumu, sirdsklauves vai stenokardiju	Mēreni	Var veikt jebkuru nepieciešamo darba slodzi 2 MET: duša vai mērce bez atpūtas, restyling vai gultas, mazgāšanas logi, spēlējot golfu, ejot ar ātrumu 4 km / h
IV	Simptomu klātbūtne miera stāvoklī. Mazākais fiziskais spriegums palielina diskomfortu	Izteikts	Nevar vai nevar pabeigt kādu no iepriekš uzskaitītajām darbībām, kam nepieciešams 2 MET. Nevar tikt galā ar kādu no iepriekšminētajām slodzēm

"MET ir vielmaiņas ekvivalents.

Ar taisnās ventrikulārās darbības traucējumiem visbiežāk sastopamie simptomi ir potīšu un noguruma pietūkums. Dažreiz pacienti sajūt pārslodzi vēdera dobumā vai kaklā. Aknu pietūkums var izraisīt diskomfortu augšējā labajā vēdera kvadrantā, un kuņģa un zarnu tūsku pavada anoreksija un vēdera uzpūšanās.

Mazāk specifiski sirds mazspējas simptomi ir roku un pēdu saaukstēšanās, akrociānoze, posturāls reibonis, niktūrija un samazināts urīna ikdienas daudzums. Skeleta muskuļu masas samazināšanās var rasties, ja ir nopietna abas sirds kambaru darbības traucējumi, un tas atspoguļo diētu samazināšanos, bet arī pastiprinātu katabolismu, kas saistīts ar palielinātu citokīnu sintēzi. Būtisks ķermeņa masas zudums (sirds kaheleksija) ir bīstama pazīme, kas saistīta ar augstu mirstību.

Kopumā var rasties sistēmisku traucējumu pazīmes, kas izraisa vai pasliktina sirds mazspēju (piemēram, anēmija, hipertireoīdisms, alkoholisms, hemochromatosis).

Gadījumā, ja nepietiekamības kreisā kambara var būt tahikardiju un paātrināta elpošana, pacientiem ar smagu kreisā kambara mazspēju - elpas trūkuma vai acīmredzamu cianozes, hipotensija; viņiem var rasties miegainība vai uzbudinājums hipoksijas un samazināta smadzeņu asinsrites dēļ. Kopumā cianoze (visa ķermeņa virsmas, tostarp tajās jomās, siltās uz tausti, piemēram, mēles un gļotādas) atspoguļo smago hipoksēmiju. Perifēra cianoze (lūpas, pirksti) atspoguļo zemu asins plūsmu ar palielinātu skābekļa patēriņu. Ja enerģiska masāža uzlabo nagu gultas krāsu, cianozi var uzskatīt par perifēro; Ja centrālā cianoze ir centrāla, vietējās asinsrites palielināšana nepalielina krāsu.

Ar sirds kreisā kambara sistolisko disfunkciju atklājas atdalīts, stiprināts, sāniski pārvietots apikamiskais impulss; dzirdamas un reizēm palpināmas II (S2) un IV (S4) sirds toņus, II tonusa akcentu pāri plaušu artērijai. Virsas augšdaļā var parādīties mitrālās regurgitācijas pansistālisms. Plaušu pētījumā plaušu vēnās konstatēti ieelpošana un pleiras izsvīduma klātbūtne, trulums ar perkusiju un elpošanas pavājināšanās plaušu apakšdaļās.

Simptomi labo kambara mazspēju ietver neuzsvērtu perifēra tūska (kad nospiests ar pirkstu paliek redzamas un sataustāms ieplakas, reizēm ir ļoti dziļa) uz kājām; palielināta un reizēm pulsējoša akna, kas palēnina labo zem krasta malas; vēdera palielināšanās, ascīts un redzama pietūkums jūga vēnas, paaugstināts venozo spiedienu jūga vēnas, dažkārt ar augstiem viļņiem un vai v, kas ir redzama pat tad, ja pacients ir sēdus vai stāvus. Smagos gadījumos, perifēra tūska, var attiecināt uz augšstilba vai krustu, sēkliniekos, apakšējā daļā vēdera priekšējā sienā, un dažreiz pat lielāks. Plašu tūsku daudzās vietās sauc par anasarka. Tūska var būt asimetriska, ja pacients atrodas galvenokārt vienā pusē.

Ar tūsku aknas var tikt palielinātas vai saspiests. Kad nospiests uz aknām var atklāt rašanos gepatoyugulyarnogo reflex. Par palpējot sirds var atklāt uztūcis kreisajā parasternal jomā, kas saistīta ar paplašināšanos labā kambara, un, kad klausoties - trokšņa attiecība atklāt trikuspidālā atvilni vai S2 no labā kambara pa kreisi krūšu kaula robežas.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostika sirds mazspēja

Klīniskie simptomi (piemēram, elpas trūkums ar slodzes, orthopnea, tūska, tahikardija, plaušu trokšņiem plaušās, pietūkums jūga vēnas), norādot, sirds mazspēja parādās vēlāk. Līdzīgi simptomi var rasties HOPS vai pneimonijas laikā, dažreiz tie kļūdaini tiek attiecināti uz vecumu. Pacientiem, kuriem anamnēzē ir miokarda infarkts, hipertensija vai vārstuļu traucējumi, kā arī papildu toņu un sirds sērbu klātbūtne, jāuztraucas par sirds mazspēju. Gadījumā, ja gados vecākiem pacientiem vai pacientiem, kas slimo ar diabētu, ir aizdomas par mērenu sirds mazspēju.

Lai noskaidrotu diagnozi, ir nepieciešams veikt krūšu kurvja rentgena staru, EKG un pētījumu, kas ļauj objektīvi novērtēt sirds darbību (parasti ehokardiogrāfija). Asins analīzes, izņemot B tipa natriuretic peptide, netiek izmantotas diagnozei, bet tās ir noderīgas, lai noskaidrotu sirds mazspējas cēloni un izplatītākās izpausmes.

Par krūšu rentgenogrāfijas rezultāti, kas liecina par labu sirds mazspējas ietver paplašināšanu ēnā sirds un pleiras izsvīdumu, šķidrumu pamata interlobar šķēlumiem un horizontālajām līnijām perifēro daļu apakšējo posterior plaušu laukiem (līnijas Kerley B). Šie atklājumi atspoguļo pastāvīgu spiediena paaugstināšanos kreisajam atriumam un hronisku sabiezējumu starpslāņu starpsienas dēļ edema. Ir iespējams arī konstatēt vēnu sastrēgumu plaušu augšējā daļā un intersticiālu vai alveolāru tūsku. Rūpīga sirds ēnas izpēte sānu projicēšanā ļauj identificēt konkrētu vēdera vai atriuma palielināšanos. Rentgena izmeklēšana ļauj diferencēt diagnozi ar citām slimībām, ko papildina elpas trūkums (piemēram, HOPS, idiopātiska plaušu fibroze, plaušu vēzis).

EKG rezultāti netiek uzskatīti diagnostikas, bet patoloģiski izmainīta elektrokardiogramma, jo īpaši parādot miokarda infarkts, kreisā kambara hipertrofiju, blokāde kreisā kambara atzaru bloku un tahiaritmiju (piem tachysystolic priekškambaru fibrilācija), palielina iespējamību, kam sirds mazspēju, un tā var palīdzēt, lai noteiktu cēloni.

Ehokardiogrāfija ļauj novērtēt izmērus sirds kamerām, vārsts funkciju, izsviedes frakcija, sienas kustības patoloģijas, sirds kreisā kambara hipertrofiju un izsvīdums. Ir arī iespējams noteikt intracardiac trombi, audzēji un calcifications sirds vārstuļu jomā, mitrālā gredzenveida patoloģiju un aortas sienu. Sieniņu kustības ierobežojumi vai segmentālie traucējumi skaidri norāda uz IHD cēloni, bet var būt arī fokālās miokardīta gadījumā. Doplera vai krāsu Doplera pētījums var droši identificēt vārstu defektus un asins izlādi. Mitralu un plaušu vēnu plūsmas Doplera pētījums bieži palīdz konstatēt un noteikt kvantitatīvi kreisā kambara diastolisko disfunkciju. Kreisā kambara izsviedes mērīšana palīdz atšķirt sistolisko dominējošo diastolisko disfunkciju (PV> 0,40) (PV <0,40), kas var prasīt atšķirīgu ārstēšanu. Trīsdimensiju ehokardiogrāfija var būt svarīga pētījumu metode, bet šobrīd tā ir pieejama tikai specializētos centros.

Radioizotopu skenēšana ļauj mums novērtēt sistolisko un diastolisko darbību, lai noteiktu miokarda infarktu, miokarda išēmiju vai hibernāciju. Sirds MRI ļauj iegūt precīzus attēlus par tā struktūrām, taču tas ne vienmēr ir pieejams un maksā vairāk.

Ieteicamie asins analīzes ietver vispārēju klīnisko asinsanalīzi, asins kreatinīna, urīnvielas, elektrolītu (tostarp magnija un kalcija), glikozes, olbaltumvielu un funkcionālo aknu testu noteikšanu. Slimniekiem ir jāpārbauda vairogdziedzera funkcionālā izmeklēšana pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu un dažiem, galvenokārt gados vecākiem pacientiem. Urīnvielas koncentrācija asins serumā palielinās ar sirds mazspēju; šis pētījums var palīdzēt gadījumos, kad klīniskās izpausmes ir neskaidras vai cita diagnoze (piemēram, HOPS) ir jāizslēdz, it īpaši, ja ir slimības, plaušas un sirds anamnēze.

Sirds katetrizācija un koronarogrāfija ir paredzētas aizdomās par koronāro artēriju slimību vai kad diagnoze un etioloģija ir apšaubāma.

Endokardijas biopsija parasti tiek veikta tikai tad, ja ir aizdomas par infiltratīvo kardiomiopātiju.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Prognoze

Parasti pacientiem ar sirds mazspēju ir pesimistiska prognoze, ja tās attīstības cēlonis nav pielāgojams. Mirstība 1 gada laikā pēc pirmās hospitalizēšanas ar sirds mazspēju ir aptuveni 30%. Hroniskas sirds mazspējas gadījumā letalitāte ir atkarīga no simptomu nopietnības un sirds kambaru disfunkcijas, tā var svārstīties no 10 līdz 40% gadā.

Sirds mazspēja parasti ietver pakāpenisku pasliktināšanos ar smagas dekompensācijas epizodēm un galu galā nāvi. Tomēr letāls iznākums var arī būt pēkšņs un negaidīts, ja iepriekš nav pasliktinājušies simptomi.

Turpmāka pacientu aprūpe

Visiem pacientiem un viņu ģimenes locekļiem jābrīdina par slimības progresēšanu. Dažiem pacientiem dzīves kvalitāte ir tikpat svarīga kā ilguma palielināšana. Tātad, tas ir nepieciešams, lai ņemtu vērā atzinumu par pacientu šajā sakarā (piemēram, nepieciešamība pēc endotraheāla uzrādi, ventilatora), ja to stāvoklis pasliktinās, jo īpaši smagu seredchnoy neveiksmes. Visi pacienti jāpielāgo, ņemot vērā to, ka simptomatoloģija samazināsies, un viņiem jācenšas pēc iespējas ātrāk piekļūt ārstam, ja viņu stāvoklis būtiski mainās. Iesaistot pacientus ar farmaceitiem, medmāsām, sociālajiem darbiniekiem un pārstāvjiem garīdznieku, kas var būt daļa no starpdisciplinārās komandas ieviest pacienta ārstēšanas plānu mājās, īpaši svarīgi, rūpējoties par pacientiem beigās dzīvi.

Sirds mazspēja ir sirds kambaru disfunkcijas sekas. Kreisā kambara mazspēja izraisa dusmiņu un ātru nogurumu, labo ventrikulu mazspēju - perifērisku tūsku un šķidruma uzkrāšanos vēdera dobumā. Raksturīgi, ka abi stobri ir iesaistīti zināmā mērā procesā. Diagnoze ir noteikta klīniski, apstiprina krūškurvja rentgena un ehokardiogrāfijas. Ārstēšana ietver diurētiskos līdzekļus, AKE inhibitorus, beta blokatorus un terapiju pamata slimībai, kas izraisa sirds mazspēju.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]