Tīklenes vēnu oklūzija

Arteriolosklerozei ir svarīgs faktors, kas veicina tīklenes centrālās vēnas filiāļu oklūziju. Tīklu arterioliem un to atbilstošajām vēnām ir kopēja adventiāļa membrāna ", tādēļ arteriolu sabiezēšana izraisa vēnas saspiešanu, ja arteriols ir vēdera priekšpuse. Tas noved pie sekundārām izmaiņām, ieskaitot venozo endotēlija šūnu zudumu, trombu veidošanos un oklūziju. Līdzīgi Vienna centrālā tīklenes artērijas, un ir kopīga adventitial apvalku aiz cribriform plātnes, tāpēc izmaiņas aterosklerotisko artērijas var izraisīt saspiešanas vēnas un provocēt centrālā tīklenes vēnu oklūziju. Šajā sakarā tiek uzskatīts, ka abu artēriju un vēnu sakāve noved pie vēnu tīklenes iekaisumiem. Savukārt vēnu oklūzija palielina spiedienu vēnās un kapilāros, samazinot asins plūsmu. Tas veicina tīklenes hipoksijas attīstību, no kuras asinis tiek novirzīts caur šķērsota vēnu. Pēc tam tiek radīts kapilāru endoteliālo šūnu bojājums un asins komponentu ekstravazācija, palielinās spiediens uz audiem, radot vēl lēnāku asinsriti un hipoksiju. Tātad apburtais loks ir izveidots.

Retināla vēnu oklūzijas klasifikācija

1. Aptinums no tīklenes centrālās vēnas.
2. Tīklenes centrālās vēnas okleizācija.
   • Nav izēmisks.
   • Išēmisks
   • Papiloflebīts.
3. Hemiretīna venozā oklūzija.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Kas izraisa tīklenes vēnu oklūziju?

Tālāk ir norādīti būtiskie stāvokļi, kas saistīti ar augstu tīklenes tīklenes venozās oklūzijas risku.

1. Vecāka gadagājuma vecums ir vissvarīgākais faktors; vairāk nekā 50% gadījumu cieš pacienti vecāki par 65 gadiem.
2. Sistēmiskās slimības, ieskaitot arteriālo hipertensiju, hiperlipidēmiju, diabētu, smēķēšanu un aptaukošanos.
3. Palielināts acs iekšējais spiediens (piemēram, primārā atvērta leņķa glaukoma, acs hipertensija) palielina tīklenes centrālās vēnas oklūzijas risku.
4. Iekaisuma slimības, tādas kā sarkoidoze un Behces slimība, var būt saistītas ar tīklenes okluzālo perifleksītu.
5. Paaugstināta asins viskozitāte, kas saistīta ar policidēmiju vai patoloģiskiem plazmas proteīniem (piem., Mieloma, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Iegūta trombofīlija, tai skaitā hiperhomocisteinēmija un aitifosfolipīdu sindroms. Paaugstināts homocisteīna līmenis plazmā ir miokarda infarkta, insultu un karotīdu slimību riska faktors, kā arī tīklenes centrālās vēnas, it īpaši iskēmijas tipa, oklūzija. Hiperhomocistēneēmija vairumā gadījumu ir diezgan ātri atgriezeniska ar folijskābes pārvēršanu.
7. Iedzimta trombofīlija var būt saistīta ar vēnu oklūziju jauniem pacientiem. Tas palielina līmeni koagulācijas faktoru VII un XI, deficīta antikoagulantus, piemēram, antitrombīnu III, proteīna C un S, un izturību pret aktivizēts proteīna C (V Leiden faktors).

Faktori, kas samazina venozās oklūzijas risku, ir fiziskās aktivitātes un mērena alkohola lietošana.

Aptinums no tīklenes centrālās vēnas

Klasifikācija

1. Tīklenes centrālās vēnas galveno filiāļu okulēšanās ir sadalīta šādos veidos:
   • Pirmās kārtas laika filtru okulācija redzes nerva diska tuvumā.
   • Pirmās kārtas laika filozes okulācija tālu no optikas diska, bet ar makulu barošanu.
2. Mazu paramulaļu zaru aizplūšana, aptverot tikai zakus, kas baro makulu.
3. Periferisko zaru, kas neaptver makulas cirkulāciju, oklēcija.

Klīniskās īpašības

Vielas centrālās vēnas filiāļu okulēšanās izpausmes ir atkarīgas no makulatūras aizplūšanas sistēmas apjoma, kas ir bijis oklūzija. Ar makula iesaistīšanos parādās pēkšņa redzes pasliktināšanās, parādās redzes lauku metamorfopsija vai relatīvā skotoma. Perifērisko zaru okleizācija var būt asimptomātiska.

Vizuālā asums mainās un ir atkarīgs no makulas laukuma patoloģiskā procesa apjoma.

Acu apakšdaļa

• Vēnu paplašināšanās un sīnozitāte ir vairāk perifēriska nekā oklūzijas vieta.
• Asiņošana attiecīgi kā "liesmas mēles" un asiņaini asinsizplūdumi, tīklenes epidēmija un vājpiena kāposti, kas atrodas ietekmētās zonas nozarē.

Foveālā angiogrāfija agrīnās fāzēs atklāj hipofluorescenci, ko izraisa koriāra fona fluorescences bloķēšana sakarā ar tīklenes asiņošanu. Pēdējā fāzē hiperfluorescenci nosaka svīšana.

Pašreizējais Manifestācijas akūtā periodā var ilgt 6-12 mēnešus, lai pabeigtu izšķirtspēju, un to var izteikt šādi:

• Vīni ir sklerozi un to ieskauj citāds atlikušo asinsizplūdumu skaits, kas ir vairāk perifēras nekā obstrukcija.
• Venozās ievilkumi, kam raksturīga vieglā asinsizplūduma pakāpe, lokāli attīstās gar horizontālo šuvi starp apakšējo un augšējo asinsvadu paskābēm vai tuvu redzes nerva disku.
• Mikroanurizmas un cieto eksudātu var kombinēt ar holesterīna iekļaušanas nogulsnēšanos.
• In macula zonā, dažkārt tiek konstatētas tīklenes pigmenta epitēlija vai epiretinālas gliozes izmaiņas.

Prognoze

Prognoze ir diezgan labvēlīga. 6 mēnešu laikā aptuveni 50% pacientu attīstās nodrošinājumi ar redzes atjaunošanu līdz 6/12 un vairāk. Vizuālo funkciju uzlabošana ir atkarīga no venozās aizplūšanas (kas ir saistīta ar aizliktā vēnas vietu un izmēru) apmēru un makulas laukuma išēmijas smaguma pakāpi. Ir divi galvenie, kas rada redzes draudus.

Hroniska makulas tūska ir galvenais ilgstoša redzes zuduma cēlonis pēc tīklenes centrālās vēnas filiāļu oklūzijas. Dažiem pacientiem ar redzes asumu no 6/12 un zemāk ir iespējama uzlabošanās pēc lāzeru koagulācijas, kas ir daudz efektīvāka pietūkumā nekā ar iskēmiju.

Neovaskularizācija. Neovaskularizācijas attīstība diska rajonā notiek apmēram 10% gadījumu, un prom no diska - 20-30%. Tā iespējamība palielinās, ņemot vērā procesa nopietnību un bojājuma apmēru. Neovaskulārizācija ārpus redzes nerva diska parasti attīstās uz robežas ar trīskāršo sektoru išēmisko tīkleni, kur nav vērojama aizplūšana vēnas oklūzijas dēļ. Neovaskularizācija var attīstīties jebkurā laikā 3 gadu laikā, bet biežāk tā parādās pirmajos 6-12 mēnešos. Tā ir nopietna komplikācija, kas var izraisīt atkārtotu asiņošanu stiklveida un preretīna asiņainās audos un dažreiz - vilces tīklenes atdalīšanos.

Novērošana

Pacientiem nepieciešama Foveal angiogrāfija 6-12 nedēļu diapazonā, kurai ir pietiekama tīklenes hemorāģiju rezorbcija. Turpmākā taktika ir atkarīga no redzes asuma un angiogrāfiskajiem atklājumiem.

• PHAG atklāj labu makulas perfūziju, uzlabojas redzes asums - ārstēšana nav nepieciešama.
• Foveāla angiogrāfija atklāj makulas tūsku kombinācijā ar labu perfūziju, redzes asums saglabājas līmenī 6/12 un zemāks, pēc 3 mēnešiem tiek pieņemts lēmums par lāzeru koagulāciju. Bet pirms ārstēšanas, ir svarīgi rūpīgi apsvērt FAG, lai noteiktu svīšanas zonas. Ne mazāk svarīgi ir tādu ķermeņa atklāšana, kas neiziet fluoresceīnu, un to nedrīkst kodināt.
• FAG atklāj makulas perfūzijas trūkumu, redzes asums ir zems - lāzera koagulācija nav efektīva redzes uzlabošanai. Tomēr, ja Foveal angiogrāfijai nav vietas perfūzijas līdz 5 vai vairākām DD, ir nepieciešams pārbaudīt pacientu ik pēc 4 mēnešiem 12-24 mēnešus iespējamās neovaskulārās sistēmas dēļ.

Lāzera terapija

1. Makulas tūska. Veiciet režģa lāzera koagulāciju (katra koagulāta izmērs un attālums starp tiem - 50-100 mikroni), kas izraisa vieglu reakciju svīšana, atklāj n Foveal angiogrāfiju. Koagulantus nevar pielietot ārpus fovea avaskulārās zonas un perifēro ar galvenajām asinsvadu pasajām. Ir nepieciešams būt uzmanīgiem un izvairīties no zonu asinsizplūduma ar tīklenes asiņošanu. Pārbaude - pēc 2-3 mēnešiem. Ja makulas tūska turpinās, ir iespējams veikt atkārtotu lāzeru koagulāciju, neskatoties uz to, ka rezultāts bieži vien ir neapmierinošs.
2. Neovaskularizācija. Brīžiem Lāzerkoagulācija tiek veikta (izmērs katras siera masa, un attālums starp tām - 200-500 mikroni), lai panāktu mērenu reakciju ar pilnīgu pārklājumu patoloģisku sektorā identificēta jau iepriekš par krāsu fotogrāfijas un FLG. Atkārtota pārbaude - pēc 4-6 nedēļām. Ja neiovaskularizācija turpinās, atkārtotai ārstēšanai parasti ir pozitīva ietekme.

Netīšnas centrālās vēnas nesishemisks oklūzija

Klīniskās īpašības

Netoistēmas centrālās vēnas ne-išēmisks oklūzija izpaužas pēkšņā vienpusējā redzes asuma samazināšanās. Redzes pasliktināšanās - no mērena līdz smagai. Pievilcīgs skolēnu defekts nav vai šķidrināts (atšķirībā no išēmiskās oklūzijas).

Acu apakšdaļa

• Dažādas pakāpes apsējs un visas tīklenes centrālās vēnas filiāļu paplašināšana.
• Visās četrās kvadrantās visbiežāk - perifērijā - ir vai nu "liesmas mēles" tīklenes asiņošana.
• Dažreiz ir vata līdzīgi foci.
• Bieži vien ir redzes nerva un makulas diska neliela vai mērena pietūkums.

Arteriogrāfija atklāj venozo aizplūšanu, labu tīklenes kapilāru perfūziju un vēlāku svīšanu.

Visbiežāk sastopams tīklenes centrālās vēnas nekishemiskais oklūzija un tas ir aptuveni 75% gadījumu.

Pašreizējais Lielākā daļa akūtu izpausmju izzūd pēc 6-12 mēnešiem. Atlikušās parādības ietver redzes nerva nodrošinājuma disku, epiretinālas gliozes un pigmenta pārdalīšanu makulā. 10% gadījumu 10% gadījumu pāreja uz tīklenes centrālās vēnas išēmisku oklūziju ir iespējama 4 mēnešu laikā, 34% gadījumu - 3 gadu laikā.

Prognoze

Gadījumos, kad process neietekmē išēmisko formu, prognozes ir diezgan labvēlīgas ar pilnīgu vai daļēju redzes atjaunošanu apmēram 50% pacientu. Galvenais nabadzīgās redzes atveseļošanās cēlonis ir hroniska cistiskā makulas tūska, kas noved pie sekundārām izmaiņām tīklenes pigmenta epitēlijā. Prognozes zināmā mērā ir atkarīgas no sākotnējās redzes asuma, proti:

• Ja sākumā redzes asums bija 6/18 vai augstāks, visticamāk tas nemainīsies.
• Ja redzes asums bija robežās no 6 / 24-6 / 60, klīniskā gaita ir atšķirīga, un redzējums pēc tam var gan uzlaboties, gan mainīt vai pat pasliktināties.
• Ja redzes asums sākumā bija 6/60, uzlabojums ir maz ticams.

Taktika

1. Novērošana ir nepieciešama 3 gadus, lai novērstu pāreju uz išēmisku formu.
2. Lāzera terapija ar lielu enerģiju ir paredzēta, lai izveidotu anastomozes starp tīklenes un horeojiskām vēnām, tādējādi izveidojot paralēlas filiāles venozās aizplūšanas obstrukcijas zonā. Dažos gadījumos šī metode dod labu rezultātu, bet tā ir saistīta ar potenciālu komplikāciju risku, piemēram, fibrotisko proliferāciju lāzera, vēnu vai horeodālas asiņošanas gadījumā. Hroniska makulas tūska nebūs piemērota lāzeru ārstēšanai.

Tīklenes centrālās vēnas ischemic oklūzija

Klīniskās īpašības

Retinoza centrālās vēnas ischemic okulcija izpaužas vienpusējā, pēkšņā un asā redzes pasliktināšanās. Vīzijas pasliktināšanās ir gandrīz neatgriezeniska. Izteikts adekvāts skolēnu defekts.

Acu apakšdaļa

• Visu tīklenes centrālās vēnas filiāļu izteiktās saites un stagnācija.
• Plaša plankumaina un hemoragijas "liesmas mēles" formā, aptverot perifēriju un aizmugurējo pole.
• Ūdensdzirnavas foci, kas var būt daudz.
• Makarulāra tūska un asiņošana.
• Izteikta optiskā diska tūska un hiperēmija.

Foveāla angiogrāfija atklāj centrālo tīklenes hemorāģiju un plašas kapilārās perfūzijas neesamības vietas.

Pašreizējais Akūta perioda izpausmes notiek 9-12 mēnešu laikā. Atlikušās izmaiņas ietver redzes nerva nodrošinājuma disku, epiretinālu makulas gliozi un pigmenta pārdalīšanu. Mazāk sastopamajā gadījumā var attīstīties subretināla fibroze, kas līdzīga kā eksudatīvā formā, kas saistīta ar makulas deģenerācijas vecumu.

Prognoze ir ļoti nelabvēlīga saistībā ar makulas išēmiju. Dusmas rubiāze attīstās aptuveni 50% gadījumu, parasti periodā no 2 līdz 4 mēnešiem (100 dienu glaukoma). Ja neveicat panretināla lāzeru koagulāciju, pastāv augsts neovaskulārās glaukomas attīstības risks

Taktika

Novērošana tiek veikta reizi pusgadā katru mēnesi, lai novērstu priekšējā segmenta neovaskularizāciju. Lai gan CPC neovaskularizācija vēl neuzrāda neovaskulārās glaukomas klātbūtni, tā ir labākā klīniskā marķieris

Šajā sakarā, ja pastāv neovaskulārās glaukomas veidošanās risks, ir nepieciešama detalizēta gonioskopija, jo tiek uzskatīts, ka pārbaude ar tikai pūslīšu nav atbilstoša.

Ārstēšana. Priekšējās kameras vai gareniska leņķa neovaskularizācijas gadījumā nekavējoties tiek veikta panretināla lāzera koagulācija. Profilaktiska lāzera koagulācija ir piemērota gadījumos, kad regulāri novērojumi nav iespējami. Tomēr dažkārt tīklenes asiņošana lāzera koagulācijas laikā izšķīst nepietiekami.

Papiloflebīts

Papilloflebīts (optikas diska vaskulīts) tiek uzskatīts par reti sastopamu slimību, parasti tas ir pilnīgi veseliem indivīdiem, kas jaunāki par 50 gadiem. Tiek uzskatīts, ka traucējuma pamatā ir redzes nerva diska tūska ar vēnu sekundāru oklūziju, atšķirībā no venozās trombozes, kas rodas dēļu plāksnes līmenī veciem cilvēkiem.

Tas izpaužas relatīvā redzes pasliktināšanās, kas biežāk tiek atzīmēts, pacelts no pakļaušanas stāvoklim. Redzes pasliktināšanās - no viegliem līdz mēreniem. Afferent skolēnu defekts nav.

Ocellus:

• Dominējošais ir redzes nerva diska edēms, bieži vien kopā ar vata līdzīgajiem foci.
• Vēļu paplašināšanās un svārstības, asinsizplūdumi, izteikti dažādās pakāpēs un parasti ir tikai parapapilārajā zonā un aizmugurējā sprauga.
• Akls laukums ir palielināts.

Foveāla angiogrāfija atklāj aizkavēšanos vēnu piepildīšanā, hiperflūrescenci svīšana un labu kapilāru perfūziju.

Prognoze ir lieliska neatkarīgi no ārstēšanas. 80% gadījumu vīzija tiek atjaunota līdz 6/12 un vairāk. Pārējais konstatēja ievērojamu neatgriezenisku redzes samazināšanos makulas tūskas rezultātā.

Hemiretināla vēnu oklūzija

Vēnu iekaisuma gemiretināls, salīdzinot ar tīklenes un tās filiāļu centrālās vēnas oklūziju, ir retāk sastopams. Tas aptver tīklenes centrālās vēnas augšējās vai apakšējās filiāles.

Vēnu hemiretināla oklūzijas klasifikācija

• tīklenes centrālo vēnu galvenās filiāles puslodes oklūzija pie optikas diska vai attālumā;
• hemicentral oklūzija tiek novērota retāk, tā aptver vienu no diviem tīkliem no tīklenes centrālās vēnas un ir redzama redzes nerva diska priekšējā virsmā kā iedzimta.

Vēnu hemiretināla oklūzija izpaužas pēkšņā redzes lauka augšējā vai apakšējā puse, atkarībā no bojājuma laukuma, pārtraukuma. Vīzijas pasliktināšanās ir atšķirīga.

Acs dibens. Attēls ir līdzīgs tīklenes centrālās vēnas filiāles oklūzijai, iesaistot augšējās un apakšējās puslodes.

Foveāla angiogrāfija atklāj daudzkārtējus asiņojumus, hiperfluorescenci svīšanas rezultātā un dažādus tīklenes kapilāru perfūzijas traucējumus.

Prognozi nosaka makulas išēmijas un edema izpausmes pakāpe.

Ārstēšana ir atkarīga no tīklenes išēmijas smaguma. Nozīmīga tīklenes ishemiska ir saistīta ar neovaskulārās glaukomas veidošanās risku, tādēļ pacientu vadība ir tāda pati kā tīklenes centrālās vēnas ischemic oklūzija.