^

Veselība

A
A
A

Akūta kreisā ventrikula mazspēja

 
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Akūta kreisā kambara mazspēja bieži attīstās pacientiem ar miokarda infarktu, hipertensijas slimniekiem, sirds defektiem un koronāro aterosklerozi.

Pastāv šāda akūta sirds mazspēja, jo īpaši plaušu tūskas formā. Patogētiski un atkarībā no attīstības mehānisma atšķiras divas plaušu edēmas formas.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Akūtās kreisā kambara mazspējas cēloņi

Akūta sirds mazspēja ar zemu sirds izsviede kas raksturojas ar mazu sirds izsviedes un samazinātu (vai normālu) asinsspiedienu. Akūta kreisā kambara mazspēja ir novērota akūta koronārā sindroma, mitrāla un aortas stenozi, miokardītu, akūtu miokardīts, akūts disfunkciju sirds vārstuļu, plaušu embolija un sirds apstāšanos, utt Dažos gadījumos sliktas sirdsdarbības iemesls ir nepietiekams sirds kambara spiediens.

Akūta kreisā kambara mazspēja ar simptomiem stagnācija plaušās visbiežāk attīstās miokarda disfunkcijas hroniskas slimības, akūtas išēmijas un miokarda infarktu, disfunkcijas aortas un mitrālā vārstiem, sirdsdarbības ritma traucējumi, audzēji sirds kreisajā. Galvenās nekardiālām cēloņi ir smaga hipertensija, augsts sirds izsviede ar anēmiju vai tireotoksikozi, audzēju vai galvas smadzeņu traumu.

trusted-source[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Akūta kreisā kambara mazspēja un miokarda infarkts

Akūta kreisā kambara mazspēja ir izplatīta miokarda infarkta gadījumā. Tas var attīstīties vienlaicīgi ar miokarda infarktu, bet bieži vien tas parādās vairākas dienas pēc tās attīstības. Pēdējā gadījumā tā rašanās ir saistīta ar nozīmīgas kontrakcijas miokarda masas zudumu.

Sākotnēji, kreisā kambara mazspēja bieži rodas diastoliskas disfunkcijas dēļ, un tā var rasties normālā izdalīšanās frakcijā. Svarīga loma sirds mazspējas attīstībā šajā gadījumā ir mitrales regurgitācijas attīstība. Tas var būt saistīts ar išēmiju papillārs muskuļos, chordae bojāts mitrālā vārstuļa ar sānu un anterior miokarda infarkta, miokarda ievērojamu masas zuduma, un / vai kambara dilatācijas.

No akūta kreisā kambara mazspēju attīstība pirmajās stundās un dienās pacientiem ar miokarda infarktu ir raksturīga ar normālu vai samazināts asinscirkulācijas, mērenu samazināšanās sirds izsviede minimālu piepūli no nātrija un ūdens organismā, konstatētie pārejošas traucējumi.

trusted-source[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Kā attīstās akūta kreisā kambara mazspēja?

Viens no galvenajiem patoģenētiskajiem kreisā kambara mazspējas attīstības momentiem ir hidrostatiskā spiediena palielināšanās nelielā cirkulācijas apļa venozajā un kapilārā daļā. Liekā šķidruma uzkrāšanās plaušu intersticijā samazina plaušu elastību. Plaušas kļūst arvien "stingrākas", ir ierobežojoši traucējumi. Tālāk pietūkušais šķidrums peld uz alveolēm. Ar šķidrumu pildīti alveoli vairs nepiedalās gāzu apmaiņā, kā rezultātā vietās ar samazinātu ventilācijas / perfūzijas ātrumu parādās plaušās.

Sākotnēji odeulozes šķidrums uzkrājas apkārtējos alveolos audos un pēc tam izplatās pa plaušu vēnu šūnām un pa pulmonāro arteriālo un bronhu stumbri. Ir perifēriska un perivaskulāra telpu serozas šķidruma infiltrācija, kas izraisa plaušu asinsvadu un bronhu pretestības pastiprināšanos, vielmaiņas apstākļu pasliktināšanos. Šķidrums var uzkrāties bronhiolēs, kas izraisa elpceļu sašaurināšanos un tiek atzīts par sēkšanu.

Kreisajam atriumam no neinventilējamo alveolu (šunta) asinis tiek sajauktas pilnīgi ar skābekli saturošas asinis. Tas noved pie kopējā skābekļa arteriālā parciālā spiediena samazināšanās. Ja piesātināto asiņu daļa sasniedz ievērojamu līmeni, attīstās hipoksēmijas stāvoklis.

Sākotnējā akūtās kreisā kambara mazspējas gadījumā hipoksija ir asinsrites sistēma, ko izraisa "neliela" sirdsdarbība.

Ja palielinās asinsrites hipoksijas nepietiekamība, tiek pievienota hipoksiska viela, kas saistīta ar alveolu un tracheobronchial koka nobīdi ar putojošo krēpu.

Akūtas kreisā kambara mazspējas simptomi

Akūtā kreisā kambara mazspēja ietver sirds astmu, plaušu tūsku un šoku simptomu kompleksu. Viens no galvenajiem patogēzes attīstības momentiem ir hidrostatiskā spiediena palielināšanās maza asinsrites sistēmas vēnās un kapilārās daļās.

Sirds astma ir raksturīga intersticiālas plaušu edēmas attīstībai. Ar to serozais šķidrums infiltrē peribronhiju un perivaskulāru telpu, kas noved pie plaušu asinsvadu un bronhu pretestības palielināšanās un vielmaiņas apstākļu pasliktināšanās. Turpmāka šķidruma iepludināšana no asinsvadu slāņa alveolu gaismas virzienā izraisa alveolāro plaušu tūsku un smagu hipoksēmiju. Sākotnējā akūtās kreisā kambara mazspējas gadījumā hipoksija ir asinsrites sistēma, ko izraisa "neliela" sirdsdarbība. Kad palielinās nepietiekamības smagums, asinsrites hipoksija ir saistīta ar hipoksiju, ko izraisa putojošā krēpu izraisīta alveolu un traheobronchiale obturācija.

Klīniski sirds astmas uzbrukums izpaužas kā nopietnas nosmakšanas simptomi. Āda mitra un auksta. Pastāv izteikta akrociānoze. Plaušu lūzums atklāj, ka plaušu apakšējās daļās ir lūzums. Auskulturālā elpošana ir trokšņaina, dzirdamas sausas rūnas. Atšķirībā no bronhiālās astmas, izelpošana nav grūta. Pastāv tahikardija, II tonusa amplifikācija virs plaušu artērijas. Arteriālais spiediens var svārstīties plašas robežās, palielinās centrālais vēnu spiediens.

Ar sirds mazspējas progresēšanu attīstās "klasiskās" alveolāro plaušu tūska. Virs visas plaušu virsmas parādās un strauji aug zvana lielas burbuļojošas rales, kas izstumj sirds skaņas. Attālumā jūs varat dzirdēt buzzing, gurgling elpu. Elpošanas kustību biežums sasniedz 30-40 minūtes. Sretenis aizpilda visu tracheobronchial koku. Ir klepus ar šķidru putojošu, rozā krāsainu flegmu.

Sirds darbības iznākums sirds mazspējas agrīnajā stadijā nesamazinās, jo kompensē sirdsdarbības skaita palielināšanos un kreisā kambara pozitīvu reakciju uz pēcnāves slodzi. Šajā periodā kopumā ir raksturīgs augsts piepildījuma spiediens, zems šoku apjoms, tahikardija un normāla minūšu asinsrites daudzums.

Radiogrāfiskais izmeklējums nosaka pakāpes specifiskās izmaiņas plaušās un sirdī. Epidēmiskais šķidrums, salīdzinot ar gaisu, ir augsts blīvums rentgena stariem. Tādēļ pulmonārā edēma uz rentgenogrammiem atklājas ar paaugstināta blīvuma zonu klātbūtni, kas krūšu kurvja rentgenogrāfijā tiek atklāta agrāk nekā pirmās klīniskās pazīmes.

Sākotnēji plaušu edēmas radiogrāfiskie pierādījumi ir asinsvadu sistēmas nostiprināšana. Turklāt, var būt neskaidros kontūras kuģi, palielināta sirds ēna izmērs, izskats Kerley līnijas A (garš, kas atrodas centrā plaušu lauka) un Kerley līnijām B (īsa, atrodas gar perifērijā). Kā tūska gaitā palielinās peribronchial infiltrācijas nodaļās parādās "silueti sikspārnis" vai "tauriņš" un acināra ēnas (jomas konsolidāciju, kuru plankumains izskatu).

Kur tas sāp?

Kas tevi traucē?

Kas ir jāpārbauda?

Kurš sazināties?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.