Hipoglikēmija un hipoglikemizēta koma

Hipoglikēmija ir klīnisks sindroms, ko izraisa glikozes līmeņa samazināšanās asinīs un ko raksturo klīniskās autonomās nervu sistēmas aktivācijas un neuroglikopēnisko simptomu pazīmes.

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloģija

Dažāda veida smaguma hipoglikēmiskais stāvoklis bieži attīstās gan pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu un 2. Tipa diabētu, gan cilvēkiem ar cukura diabētu. Precīza hipoglikēmijas izplatība nav zināma, bet hipoglikemizēta koma izraisa nāvi 3-4% pacientu ar cukura diabētu. 

[5], [6], [7]

Cēloņi hipoglikēmija un hipoglikemizēta koma

Hipoglikēmijas pamatā ir insulīna pārsvars, kam ir relatīvs ogļhidrātu deficīts vai to paātrināta lietošana.

Galvenie faktori, kas izraisa hipoglikēmijas attīstību cukura diabēts:

• nejauša vai apzināta insulīna vai BSSS pārdozēšana;
• izlaižot nākamo ēdienu vai nedaudz no tā,
• pastiprināta fiziskā aktivitāte (ņemot vērā pastāvīgu PTSS devu);
• alkohola lietošana (glikoneoģenēzes inhibēšana alkohola ietekmē);
• mainīt farmakokinētiku insulīna vai PSSS ja nepareizi ievadīts (piemēram, paātrināta absorbcija no insulīna, ja to ievada intramuskulāri vietā zemādas), nieru mazspēja (uzkrāšana PSSS asinīs), narkotiku mijiedarbība (piemēram, beta-blokatori, salicilāti, MAO inhibitoru un citu pastiprināt darbība PSSS);
• autonomā neiropātija (nespēja izjust hipoglikēmiju).

Reti hipoglikēmijas (ne tikai diabēta) cēloņiem ir:

• insulīna  (labdabīgs insulīnus ražojošais audzējs no aizkuņģa dziedzera beta šūnām);
• non-beta-šūnu audzējs (parasti lielu jaunveidojumu mezenhīmu fragmenta, varbūt ražo IGF), defekti par fermentu, ogļhidrātu metabolisma (ar glikogēna uzglabāšanas slimību, galactosemia, fruktozes nepanesības)
• aknu mazspēja (sakarā ar glikoneoģenēzes traucējumiem masveida aknu bojājumos);
• virsnieru mazspēja (sakarā ar paaugstinātu jutību pret insulīnu un pretinozulantu hormonu neatbilstošu reakciju pret hipoglikēmiju).

[8], [9],

Pathogenesis

Glikoze ir galvenais enerģijas avots smadzeņu garozas, muskuļu un sarkano asins šūnu šūnām. Lielākā daļa citu audu badošanās apstākļos izmanto badu.

Parasti glikogenolīze un glikoneoģenēze atbalsta glikozes koncentrāciju asinīs pat ar ilgstošu badu. Tajā pašā laikā insulīna saturs tiek samazināts un saglabāts zemākā līmenī. Kad glikozes līmeni 3,8 mmol / l contrainsular zīmes pieaugums sekrēcijas hormonu - glikagona, epinefrīna, kortizola, un augšanas hormona (kur līmenis augšanas hormona un kortizola paceļas tikai ilgstošas hipoglikēmijas laikā). Pēc veģetatīviem simptomiem parādās neiroglikopēniski (sakarā ar nepietiekamu glikozes uzņemšanu smadzenēs).

Palielinoties diabēta ilgumam tikai 1 līdz 3 gadu laikā, atbildot uz hipoglikēmiju, samazinās glikagona sekrēcija. Turpmākajos gados glikagona sekrēcija turpina samazināties līdz pilnīgai pārtraukšanai. Vēlāk reaktīvā epanefrīna sekrēcija samazinās pat pacientiem bez autonomas neiropātijas. Samazināta glikagona un adrenalīna hipoglikēmijas sekrēcija palielina smagas hipoglikēmijas risku.

[10], [11], [12], [13]

Simptomi hipoglikēmija un hipoglikemizēta koma

Simptomi hipoglikēmijas ir daudzveidīgi. Jo ātrāk samazinās glikozes līmenis asinīs, jo spilgtākās ir klīniskās izpausmes. Glikēmijas slieksnis, kurā parādās klīniskās izpausmes, ir individuāls. Pacientiem ar ilgstošu cukura diabēta dekompensāciju hipoglikēmijas simptomi ir iespējami pat ar cukura līmeni asinīs 6-8 mmol / l.

Agrīnas hipoglikēmijas pazīmes ir veģetatīvi simptomi. Tie ietver simptomus:

• parasimpātiskās nervu sistēmas aktivizēšana:
  • izsalkuma sajūta;
  • slikta dūša, vemšana;
  • vājums;
• simpatīta nervu sistēmas aktivācija:
  • trauksme, agresivitāte;
  • svīšana;
  • tahikardija;
  • trīce;
  • mīdriasa;
  •  hipertoniska muskuļa.

Vēlāk ir simptomi, kas liecina par CNS bojājumiem vai neuroglikopijas simptomiem. Tajos ietilpst:

• aizkaitināmība, samazināta koncentrēšanās spēja, dezorientācija;
• galvassāpes, reibonis,
• kustību koordinācijas pārkāpums;
• primitīvas automatisms (grimāmas, satverošs reflekss);
• krampji, fokālie neiroloģiskie simptomi (hemiplēģija, afāzija, dubults redze);
• amnēzija;
• miegainība, apziņas traucējumi, kuriem;
• centrālās ģenēzes elpošanas un asinsrites traucējumi.

Klīniskās pazīmes alkohola hipoglikēmijas kavējas raksturu rašanās un atkārtošanās iespējamību hipoglikēmiju (sakarā ar apspiešanu glikoneoģenēzes aknās), kā arī izplatību bieži neyroglikemii simptomus veģetatīvo simptomu.

Nakts hipoglikēmija var būt asimptomātiska. Viņu netiešās pazīmes ir svīšana, naktsmītu sapņi, miega traucējumi, rīta galvassāpes un dažkārt post-hipoglikemizēta hiperglikēmija agrīnās rīta stundās (Somogy parādība). Šāda pseidopoglikēmiska hiperglikēmija attīstās, reaģējot uz hipoglikēmiju pacientiem ar konservētu kontrindikācijas sistēmu. Tomēr visbiežāk rīta hiperglikēmija ir saistīta ar nepietiekamu ilgstošā insulīna vakara devu.

Klīniskās izpausmes hipoglikēmijas ne vienmēr nosaka cukura līmeni asinīs. Tādējādi, pacientiem ar cukura diabētu sarežģī autonomu neiropātiju, nevar sajust samazinās glikozes līmenis asinīs <2 mmol / l, un pacientiem ar ilgstošu diabētu dekompensētas sajust simptomus hipoglikēmiju (aktivizēšanas simptomus veģetatīvās nervu sistēmas) līmenī glikozes> 6.7 mmol / l

[14]

Diagnostika hipoglikēmija un hipoglikemizēta koma

Hipoglikēmijas diagnoze balstās uz anamnēzi, kas atbilst klīniskajiem un laboratorijas pētījumiem. Ņemot vērā pacientu individuālo jutīgumu pret hipoglikēmiju, parastā glikozes koncentrācija asinīs neizslēdz šo hipoglikēmijas simptomu klātbūtni un glikozes lietošanas ietekmi. Laboratorijas izpausmes:

• glikozes līmeņa asinīs samazināšanās <2,8 mmol / l, kam ir klīniskie simptomi;
• glikozes līmeņa samazināšanās <2,2 mmol / l neatkarīgi no simptomu klātbūtnes.

Ja hipoglikēmiju un jo īpaši hipoglikēmijas komu jāizslēdz citi samaņas traucējumi.

Pacientiem ar  diabētu  bieži ir atšķirt hipoglikēmiju un hipoglikēmiskās kāds ar diabētisko ketoacidozi, diabētiskā koma ketoatsidoticheskaya un hyperosmolar koma.

Hipoglikēmijas identificēšanai pacientiem nepieciešams noskaidrot tās cēloņus (nepietiekams uzturs, insulīna režīms, slodze, vienlaicīgas slimības utt.).

Ja hipoglikēmijas gadījumi personām bez diabēta vēsturi vispirms ir nepieciešams izslēgt jauna diagnosticētu cukura diabētu, alkohola hipoglikēmiju, narkotiku hipoglikēmijas cilvēkiem ar garīga rakstura traucējumiem (kritēriju, lai diagnosticētu narkotiku hipoglikēmiju ir zems līmenis, C-peptīdu, neatbilst augstu insulīna, insulīna preparātiem injekcijām nesatur C-peptīdu). Tiek identificēti arī citi hipoglikēmijas cēloņi.

[15]

Prognoze

Hipoglikēmijas prognoze ir atkarīga no stāvokļa atpazīšanas ātruma un terapijas piemērotības. Laikā neatpazīstama hipoglikemizēta koma var izraisīt pacienta nāvi.

[20]