Hipertensijas un acu izmaiņas

Ar jebkura ģenēzes hipertensiju tiek konstatētas izmaiņas fundūza asinsvados. Šo izmaiņu smaguma pakāpe ir atkarīga no asinsspiediena augstuma un hipertensijas ilguma. Hipertensijas slimniekiem ir trīs pārmaiņas acs fundūzes stadijā, kuras pakāpeniski aizstāj viena otru:

1. funkcionālo izmaiņu stadija - tīklenes hipertensijas angiopātija;
2. organisko izmaiņu stadija - hipertoniskā tīklenes angiosklerozes;
3. organisko izmaiņu posms tīklenē un redzes nerva - hipertoniska retinopātija un neiroretinopātija.

Sākumā artērijas ir šauras un vēnas paplašinās, kuģu sienas pakāpeniski sabiezē, galvenokārt arterioles un precapillāri.

Kad oftalmoskopija nosaka aterosklerozes smagumu. Parasti tīklenes asinsvadu sienas nav redzamas apskates laikā, un ir redzama tikai asins kolonna, kura centrā ir spilgta gaismas lente. Ar aterosklerozi asinsvadu sienas kļūst blīvākas, gaismas atstarošana uz trauka kļūst vieglāka un plašāka. Arteri jau ir brūna, nevis sarkana. Šādu kuģu klātbūtni sauc par "vara stieples" simptomu. Kad šķiedru izmaiņas pilnībā pārklāj asins kolonnu, trauks izskatās bālgans caurulītes. Tas ir simptoms "sudraba stieples".

Aterosklerozes smaguma pakāpi nosaka arī pārmaiņas tīklenes artērijās un vēnij krustos. Vesos audos krustpunktā ir skaidri redzama asins kolonna artērijā un vēnā, artērija iet caur vēnām, tie krustojas akūtā leņķī. Ar aterosklerozes attīstību, artērija pamazām pagarinās un, pulsējot, sāk izspiest un izvērst vēnu. Ar izmaiņām pirmajā pakāpē ir vēnas koniska šaurība abās pusēs artērijā; ar izmaiņām otrajā pakāpē, vēna elastē S formā un sasniedz artēriju, mainās virziens un pēc tam atgriežas normālā virzienā aiz artērijas. Ar trešā pakāpiena izmaiņām šķidruma vēzis kļūst neredzams. Visu iepriekš minēto izmaiņu redzes asums joprojām ir augsts. Nākamajā slimības stadijā tīklenē parādās asiņošana, kas var būt mazspikšķains (no kapilārās sienas) un pārtraukts (no arteriolārās sienas). Ar masveida asiņošanu no tīklenes asinis izdalās stiklakmens. Šādu komplikāciju sauc par hemoflastību. Kopējais hemoftāls bieži noved pie akluma, jo asinsritē stiklveida ķermenī nevar izšķīst. Nelieli asiņaini tīklene var pakāpeniski atrisināt. Retiklijas išēmijas pazīme ir "mīksts eksudāts" - kokvilnas bālgans plankumi retikulārajā malā. Tie ir nervu šķiedru slāņa, izeikozes tūskas zonu, kas saistīti ar kapilāņu lūmena slēgšanu, mikroinfarķēšanos.

Auglā asinsspiediena rezultātā ar ļaundabīgu hipertensiju attīstās tīklenes un redzes nerva trauku fibrīnā nekroze. Tajā pašā laikā ir redzams redzes nerva un acs čaumalas pietūkums. Šādiem cilvēkiem ir samazināta redzes asums, redzes laukā ir defekts.

Hipertensijas slimības gadījumā tiek skarti arī horeīda asinsvadi. Horeja asinsvadu nepietiekamība ir pamats sekundārā eksudatīvā tīklenes atslāņošanās grūtnieču toksikozēs. Eklampsijas gadījumos - strauja asinsspiediena paaugstināšanās - ir vispārēja artēriju spazma. Tīklene kļūst "mitra", ir izteikta tīklenes pietūkums.

Ar hemodinamikas normalizāciju funduss ātri atgriežas normālā stāvoklī. Bērniem un pusaudžiem izmaiņas tīklenes traukos parasti tiek ierobežotas līdz angiozmas spermas stadijai.

Šobrīd diagnoze "hipertensija", ir noteikts gadījumā, ja vēsture instrukcijas stabilu pieaugumu sistoliskais asinsspiediens (virs 140 mm Hg. V.), un / vai diastoliskais (virs 90 mm Hg. V.), spiediens (norm 130 / 85). Pat ar nelielu pieaugumu asinsspiediena neārstēta hipertensija izraisa orgānu bojājuma, kas ir sirds, smadzenes, nieres, tīklene, perifērās kuģi. Kad hipertensija ir traucēta mikrocirkulāciju, marķēti hipertrofiju asinsvadu sienas muskuļu slāņa, vietējās spazmas artērijas, stagnācijai ve nulah, plūsmas intensitāti samazināšanu kapilāru.

Oftalmoskopiskā izmeklēšanā konstatēts, ka pārmaiņas dažos gadījumos ir pirmie hipertensijas slimnieku simptomi un var palīdzēt noteikt diagnozi. Retinoza zarnas izmaiņas dažādos pamata slimību periodos atspoguļo tās dinamiku, palīdz noteikt slimības attīstības stadijas un prognozēt.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Hipertensijas tīklenes trauku pārmaiņu posmi

Lai novērtētu izmaiņas fundūrī, ko izraisa hipertensija, tiek izmantota M. L. Krasnova ieteiktā klasifikācija, saskaņā ar kuru tiek izdalīti trīs tīklenes kuģu pārmaiņu posmi.

Pirmais posms - hipertoniskā angiopātijas - raksturīga I posmā hipertensija - fāzes funkcionāls asinsvadu slimību ārstēšanai. Šajā solī, ir artēriju sašaurināšanās un vēnās tīklene izplešanās koeficients kļūst asinsvadu kalibrs 1: 4, nevis 2: 3, apzīmēts nelīdzenumi kalibrs un palielināta līkumainību kuģi var novērot simptoms arteriovenozo chiasm I pakāpe (simptoms SALUS-Hun). Dažkārt (aptuveni 15%) ir centrālās daļas tīklenes notiek korķviļķis līkumainību mazas venules (Gvista simptoms). Visas šīs izmaiņas ir atgriezeniskas; kad viņi normalizē asinsspiedienu, viņi regresē.

Otrais posms - tīklenes hipertoniskā angiosklerozes - organisko izmaiņu stadija. Tiek novērota kaula un lūmena nejutīgums, palielinās to sajaukšanās. Sakarā ar artēriju sienām hyalinosis centrālās gaismas joslā (reflex lejup pa straumi kuģis) sašaurinās, tas kļūst dzeltens, kas dod līdzību kuģa ar gaismas vara stieples. Vēlāk tas sašaurinās vēl vairāk, un kuģis iegūst sudraba stiepli. Daži kuģi ir pilnīgi izdzēsti un redzami plānu baltu līniju formā. Vēnas ir nedaudz paplašinātas un raustās. Šajā arteriālās hipertensijas stadijā arteriovenozo pārrobežu simptoms ir Salus-Gunn simptoms). Skrūvveida elastīga artērija, kas šķērso vēnu, nospiež to uz leju, izraisot vēnas nedaudz elastību (Salus-Gunn I). Otrās pakāpes arteriovenozajās krustojumos vēnu liekums kļūst skaidri redzams, lokans. Šķiet, ka tas ir izšķīdis vidū (Salus-Gunn II). Vēlāk venozā arka kļūst neredzama pie artērijas krustojuma un vēnas izzūd (Salus-Hun III). Vēnu līkumi var izraisīt trombozi un asiņošanu. Locītavu diska rajonā var novērot jaunizveidotus traukus un mikroanurismus. Pacientu daļā disks var būt gaišs, monofonisks ar vaska nokrāsu.

Retiņas tīklenes hipertoniskās angiosklerozes stadija atbilst pakāpeniskam sistoliskā un diastoliskā arteriālā spiediena paaugstināšanās hipertensijas IIA un IIB stadijā.

Trešais posms ir hipertensīva angionetinopātija un neiroretinopātija. Jo fundus, izņemot izmaiņas kuģi parādās tīklenes asinsizplūdumus, tūsku un tās balto perēkļus Līdzīgas prapjus no vates, kā arī maza balta perēkļi eksudāts, dažkārt ar dzeltenīgu nokrāsu, apgabali parādās išēmiju. Neiroretinālas hemodinamikas traucējumu rezultātā mainās redzes nerva diska stāvoklis, tiek atzīmēts redzes nervu diska stāvoklis un pietūkums. Retos gadījumos ar smagu un ļaundabīgu hipertensiju novērojams stagnējoša redzes nerva diska attēls, kas prasa diferenciāldiagnozi ar smadzeņu audzēju.

Mazu loku uzkrāšanās ap dzeltenu vietni veido zvaigznītes figūru. Tas liecina par sliktu prognozi ne tikai redzei, bet arī mūžam.

Tīklenes trauku stāvoklis ir atkarīgs no arteriālā spiediena līmeņa, perifērās rezistences pret asinsritumu lieluma un zināmā mērā norāda sirds kontraktilitātes stāvokli. Ar arteriālo hipertensiju diastoliskais spiediens tīklenes centrālajā artērijā palielinās līdz 98-135 mm Hg. Art. (ar ātrumu 31-48 mm Hg). Daudziem pacientiem mainās redzes zona, redzes asums un tumsas pielāgošana, tiek traucēta gaismas jutība.

Bērniem un pusaudžiem izmaiņas tīklenes traukos parasti tiek ierobežotas līdz angiozmas spermas stadijai.

Oftalmologa atklātie tīklenes apvalkotās izmaiņas norāda uz nepieciešamību aktīvi ārstēt hipertensiju.

Sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija, ieskaitot arteriālo hipertensiju, var izraisīt akūtu asinsrites traucējumus tīklenes traukos.

Acs tīklenes centrālās artērijas obstrukcija

Tinklīnijas centrālās artērijas (CAC) un tās filiāļu akūtā obstrukcija var izraisīt kuģa spazmas, embolija vai trombozes. Kā rezultātā tīklenes centrālās artērijas un tā filiāļu obstrukcija rodas išēmija, izraisot distrofiskas izmaiņas tīklenē un redzes nervu.

Spazmas centrālās tīklenes artērijas un tās filiālēm jauniešiem ir izpausme vegetovascular traucējumiem, kā arī gados vecākiem pacientiem biežāk organisks bojājums asinsvadu sieniņas dēļ hipertensijas, aterosklerozes, un citi. Tikai dažas dienas vai pat nedēļas, pirms spazmas, pacienti var sūdzēties par pagaidu neskaidra redze, dzirksteļu parādīšanās, reibonis, galvassāpes, pirkstu un pirkstu nejutīgums. Šādi simptomi var rasties, ja endarterīts, daži saindēšanās, eklampsiju, infekcijas slimības, anestēzijas, ja to lieto gļotādu deguna starpsienas, zobu izņemšanu vai celulozes. Oftalmoskopija identificēt ierobežojums visus vai atsevišķus centrālās tīklenes artēriju išēmijas zarus ap. Traucēt centrālās tīklenes artēriju notiek pēkšņi, bieži vien no rīta, un liecina par ievērojamu samazināšanos redzes, pat aklumu. Kad sakāve viens no centrālās tīklenes artēriju redzes asuma filiāles var saglabāt. Pārbaudes laukā tiek konstatēti defekti.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Tīklenes centrālās artērijas embolija

Retākas tīklenes centrālās artērijas un tās filiāļu embolija biežāk novērojama jauniešiem ar endokrīnām un septiskām slimībām, akūtām infekcijām, reimatismu un traumām. Kad fundamentālā oftalmoskopija atklāj raksturīgās izmaiņas ķiršu blotēšanas centrālajā izejā - simptoms "ķiršu kauliem". Vietas klātbūtne izskaidrojama ar faktu, ka šajā jomā tīklene ir ļoti plānā un caur to spīd sarkana asinsvadu membrāna. Optiskā nerva disks pamazām kļūst gaišs, un tā atrofija iestājas. Ja tsilioretinalnoy artērija, kas anastomozes starp centrālo artēriju tīklenē un ciliārajā artērijas, neparādās papildus asins plūsma makulas un simptoms "ķiršu bedrē". Balstoties uz vispārējo tīklenes išēmiju, fundūza papilomas un acs rajonā var būt normālas krāsas. Šajos gadījumos tiek saglabāts centrālais redzējums.

Ar tīklenes centrālās artērijas emboliju redze nekad nav atjaunota. Jauniešiem ar īslaicīgu spazmu, redzējums var pilnībā atgriezties, ar iespējamu ilgstošu tādu pašu nelabvēlīgu iznākumu. Vecāka gadagājuma cilvēku un pusmūža cilvēku prognoze ir sliktāka nekā jauniešu prognoze. Ja tiek bloķēta viena no tīklenes centrālās artērijas zarām, skartajā tvertnē veidojas tīklenes ishemiskā tūska, redze ir tikai daļēji samazināta, attiecīgais redzes laukums izzūd.

Retiņas un tās filiāļu centrālās artērijas akūtās obstrukcijas ārstēšana ir tūlītēja vispārējo un vietējo vazodilatatoru ievadīšana. Sublingually - nitroglicerīns tablete zem ādas - 1,0 ml 10% šķīduma kofeīna, amilnitrīts inhalācijas (2-3 pilieni per vatke) retrobulbarno - 0,5 ml 0,1% šķīdumu atropīna sulfātu vai Priscoli šķīduma (10 mg per ievadīšana, katru dienu vairākas dienas), 0,3-0,5 ml 15% Complamine šķīduma. Intravenozai - 10 ml 2,4% solution of aminofilīns, intramuskulāri - 1 ml 1% šķīdumā nikotīnskābes kā aktivatora no fibrinolīzei, 1 ml of 1% solution of dibasol, 2 ml of a 2% šķīdumu papaverīns hidrohlorīda, 2 ml 15% komplamin.

Intravenozi kā 1% šķīdumu nikotīnskābes (1 mL), 40% glikozes šķīdumu (10 ml), pārmaiņus to ar 2,4% šķīdumu aminofilīns (10 ml). Ja pacientam ir sistēmiskas slimības (insults, miokarda infarkts), liecina par antikoagulantu terapija. Tromboze no centrālā tīklenes artērijas, kas izriet no endarterīts, optic injekcijas fibrinolizina heparīnu uz fona intramuskulāru injekciju heparīna devā 5000-10 000 IU no 4 līdz 6 reizes dienā kontrolē asins recēšanas un protrombīna indeksu. Tad apzīmētu iekšēji netiešos antikoagulantus - finilin 0,03 ml 3-4 reizes pirmās dienas laikā, un līdz ar to arī - 1 reizi dienā.

Iekšpusē ņem eufilīnu 0,1 g, papaverīnu 0,02 g, 0,08 g dibazolu, bet mugurkauls - līdz 0,04 g, nigeksīnu līdz 0,25 g 2-3 reizes dienā, treneris līdz 0,1 g 3 reizes dienā.

Parauga intramuskulāra injekcija 25% magnija sulfāta šķīdumā 5-10 ml uz vienu injekciju. Antisclerotic aģents (joda preparātus, metionīns 0.05 g 0.25 g miskleron 3 reizes dienā), vitamīnus A, B ₆, B ₂ un C tiek ievadītas parastās devās.

[15], [16], [17], [18]

Centrālās tīklenes vēnu tromboze

Tīklenes centrālās vēnas (CVC) tromboze notiek galvenokārt ar hipertensiju, aterosklerozi, diabētu, biežāk gados vecākiem cilvēkiem. Jauniešiem tīklenes centrālās vēnas venozās trombozes cēlonis var būt vispārējs (gripa, sepsis, pneimonija utt.) Vai fokālos (biežāk ir paranasālas sinusu un zobu infekcijas slimība). Atšķirībā no akūtās centrālās tīklenes artērijas šķēršļiem tīklenes centrālā vēna attīstās pakāpeniski.

Prethrombozes stadijā vēdera stāze parādās dūņā. Vēnas ir tumšas, paplašinātas, savērtas, arterio-venozās šķērsošanas vietas ir skaidri izteiktas. Veicot angiogrāfijas pētījumus, reģistrē asinsrites palēninājumu. Uzsākot tīklenes vēnu tromboze, tumšs, plata, izstiepts gar vēnas - transsudativny audu tūska perifērijā fundus gar vēnām ir petehija hemorrhages. Trombozes aktīvajā stadijā notiek pēkšņa pasliktināšanās, un tad pilnīga redzes samazināšanās. Oftalmoskopija otech optic disks, ierobežojošais mazgā, vēnas paplašinātas, līkumots un ar pārtraukumiem, bieži nosūtīti tūskas tīklenes artēriju sašaurināts novērotā asiņošana dažādu izmēru un formu.

Ar pilnīgu trombozi visā tīklenē atrodas asinsizplūdumi, un ar zarna trombozi tie lokalizēti tikai ietekmētā trauka baseinā. Atsevišķu zaru tromboze bieži rodas arteriovenozo krosoņu rajonā. Pēc kāda laika veidojas balti apvalki - olbaltumvielu uzkrāšanās, deģenerācija. Ārstēšanas ietekmē var daļēji izšķīdināt asiņainus, tādējādi uzlabojot centrālo un perifēro redzi.

Pēc pilnīgas trombozes centrālās zonas apakšējā daļā bieži parādās jaunizveidotie trauki, kuriem ir palielināta caurlaidība, par ko liecina fluoresceīna brīvā iznākums angiogrāfiskajā izmeklēšanā. Viela centrālās vēnas trombozes vēlīnā perioda komplikācijas ir atkārtotas preretīna un tīklenes hemorāģijas, hemoftāls, kas saistīts ar jaunizveidotiem traukiem.

Pēc tam, kad tromboze centrālā tīklenes vēnas hemorāģiskā bieži attīstīt sekundāro glaukomu, tīklenes deģenerāciju, makulopātija, proliferatīvu izmaiņas tīklenē, redzes nerva atrofija. Tromboze atsevišķas centrālās tīklenes vēnu hemorāģisko zari reti sarežģī sekundāro glaukomu parādās daudz biežāk deģeneratīvas izmaiņas centrālajā zonā tīklenes, jo īpaši bojājumu laicīgās filiāles, jo tas noņem no asins tīklenes makulas karti.

Kad tīklenes vēnas oklūzija pacientiem ar hipertensiju ir nepieciešams, lai pazeminātu asinsspiedienu un palielina perfūzijas spiedienu asinsvados acs. Lai samazinātu asinsspiedienu nepieciešams, lai sniegtu tableti klonidīns, un palielināt perfūzijas spiediens asinsvados acs, samazina tūsku venozo stāzi un extravasal samazina acs iekšējā spiediena tvertnes ieteiktu ethacrynic skābe 0,05 g un 0,25 g Diacarbum 2 reizes dienā 5 dienas, kā arī 2% pilokarpīna šķīduma uzstādīšana. Labvēlīgai darbībai ir plazmas inogēns. Parabulbarly injicējot heparīnu un kortikosteroīdus intravenozi - reopoligljukin un Trentalum, muskulī - heparīnu, devu pielāgo atkarībā no asins recēšanas laiks: būtu jāpalielina par 2 reizes, salīdzinot ar normu. Tad uzklāj netiešas darbības antikoagulantus (fenilīns, neodekumarīns). No simptomātiska ārstēšana ieteicams angioprotectors (prodektina, Dicynone), zāles, kas uzlabo mikrocirkulāciju (komplamin, teonikol, trental, cavinton), spazmolītisku narkotikas (papaverīns, nē-spa), kortikosteroīdi (deksazon retrobulbarno un zem konjunktīvas), vitamīni, anti-sklerotiski līdzekļi. Vēlākajos periodos (2-3 mēneši), tiek veikta lāzera koagulāciju ietekmēto kuģu, izmantojot par fluorescento angiogrāfiju rezultātus.

[19], [20], [21], [22]