Hiperplastisks gastrīts: simptomi, ārstēšana, diēta, prognoze

Hiperplastisks gastrīts ir hroniskas kuņģa slimības morfoloģisks veids, kurā patoloģiskas izmaiņas kuņģa gļotādā izraisa tās šūnu proliferatīvās aktivitātes palielināšanās. Tas var izraisīt noteiktus strukturālus un funkcionālus traucējumus, un to bieži pavada kuņģa gļotādas iekaisums.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Epidemioloģija

Klīniskajā gastroenteroloģijā hiperplastisks gastrīts tiek uzskatīts par relatīvi reti atklātu kuņģa patoloģiju, kas hronisku kuņģa slimību vidū veido aptuveni 3,7–4,8 % no diagnosticētajiem gadījumiem.

Piemēram, saskaņā ar žurnālu "Journal of Clinical Investigation", milzu hipertrofisks gastrīts skar gan bērnus, gan pieaugušos; pieaugušajiem šī retā kuņģa gļotādas patoloģijas forma attīstās vecumā no 30 līdz 60 gadiem, un vīriešiem šis stāvoklis tiek atklāts trīs līdz četras reizes biežāk nekā sievietēm.

Bet polipozs hiperplastisks gastrīts, iemeslu dēļ, kas joprojām nav skaidri, daudz biežāk skar 40-45 gadus vecu sieviešu kuņģa gļotādu.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Cēloņi hiperplastisks gastrīts

Ja kuņģa endoskopiskās izmeklēšanas rezultātā tiek konstatētas gļotādas šūnu mitozes palielināšanās zonas, gastroenterologi var diagnosticēt hiperplastisku gastrītu.

Šāda veida kuņģa bojājuma galvenā morfoloģiskā iezīme ir gļotādas proliferācija (hipertrofija) – dziedzeru epitēlija šūnu skaita palielināšanās un to izvietojuma izmaiņas, kā arī normālas gļotādas krokotās struktūras pārkāpums (ļaujot veselīga kuņģa iekšējai virsmai palielināties pēc ēšanas). Šajā gadījumā novēro biezāku, mazāk kustīgu (stingru) kroku izskatu, kas traucē normālu kuņģa peristaltiku. Un dažādu kuņģa daļu virsmas vaļīgajā submukozālajā (submukozajā) slānī, kas satur elastīna šķiedras, bieži tiek atrasti dažāda lieluma (vienreizējas vai vairākas) hipertrofiski mezgli vai polipoīdi veidojumi.

Kuņģa gremošanas process un fizioloģiskās funkcijas ir ārkārtīgi sarežģītas, un hiperplastiska gastrīta specifiskie cēloņi joprojām tiek pētīti. Hiperplastisku procesu etioloģija, kas ilgstoši notiek kuņģī, ir saistīta ar vairākiem faktoriem:

• vispārējās vielmaiņas traucējumi, kas negatīvi ietekmē kuņģa gļotādas reģenerācijas procesu;
• autoimūnu patoloģiju klātbūtne (postoša anēmija);
• infekcija ar citomegalovīrusu un Helicobacter pylori baktēriju aktivācija;
• kuņģa gļotādas un fundālo dziedzeru mukocītu gļotu sekrēcijas ražošanas neirohumorālās un parakrīnās regulācijas traucējumi;
• perifēro asiņu eozinofilija (parazitāru slimību, piemēram, askariāzes, anisakiāzes vai limfātiskās filariāzes, dēļ);
• ģenētiski noteikta predispozīcija kuņģa fundālo dziedzeru polipozei un adenomatozai polipozei (ko izraisa mutācijas β-katenīna un APC gēnos);
• autosomāli dominējošais Zolindžera-Elisona sindroms, kas ietver mutācijas MEN1 audzēja nomācošajā gēnā;
• dažādas iedzimtas kuņģa anomālijas un tā audu diferenciācija (piemēram, Kronkhīda-Kanādas sindroms ).

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Riska faktori

Eksperti kā hiperplastiska gastrīta attīstības riska faktorus min ēšanas traucējumus; alerģijas pret noteiktiem pārtikas produktiem; svarīgu vitamīnu deficītu; alkohola un kancerogēnu savienojumu toksisko iedarbību, smagu nieru mazspēju un hiperglikēmiju. Ārstējot hiperacīdu gastrītu un gastroezofageālo refluksa slimību ar spēcīgiem medikamentiem, kas kavē skābes sekrēciju (omeprazols, pantoprazols, rabeprazols u.c.), palielinās polipu augšanas aktivizēšanās risks, kas parādās galveno dziedzeru un foveolu (kuņģa bedru, kuros iziet dziedzeru kanāli) zonās. Iespējams, šāda patoloģiskā procesa lokalizācija ir saistīta ar to, ka kuņģa gļotādas atjaunošanās tās bojājuma gadījumā notiek tieši pateicoties gļotādas šūnām, kas pārklāj kuņģa bedru zonas.

[ 13 ], [ 14 ]

Pathogenesis

Eksperti arī saista ķermeņa un kuņģa antruma atrofiskā-hiperplastiskā gastrīta patogenēzi iepriekš minēto protonu sūkņa inhibitoru ilgstošas lietošanas gadījumos ar iespēju attīstīt neiroendokrīno enterohromafīnu līdzīgu šūnu (ECLS) mezglainu hiperplāziju.

Gandrīz 40% gadījumu hiperplastisks gastrīts bērnam izpaužas kā limfocītisks gastrīts ar eroziju un T-limfocītu (CD4 un CD8 T-šūnu) infiltrātu klātbūtni kuņģa gļotādas augšējā slānī. Šī patoloģija biežāk sastopama bērniem ar glutēna nepanesību (celiakiju) vai malabsorbcijas sindromu.

Hiperplastiska gastrīta patoģenēze izpaužas kā pārmērīgs kuņģa gļotādas epitēlija šūnu skaits, kas izdala kuņģa gļotas. Acīmredzot tas notiek mitogēnā polipeptīda TGF-α (transformējošā augšanas faktora alfa) pastiprinātas ražošanas dēļ, kura molekulas saistās ar epidermas augšanas faktora receptoriem (EGFR), stimulējot kuņģa gļotādas šūnu dalīšanos un mucīna veidošanos, vienlaikus kavējot skābes sintēzi parietālajās šūnās.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomi hiperplastisks gastrīts

Hiperplastiskā gastrīta simptomi nav specifiski un ievērojami atšķiras, taču gastroenterologi šīs patoloģijas iespējamo klīnisko izpausmju sarakstā iekļauj sekojošo: grēmas, atraugas ar nepatīkamu garšu, aplikums mēles aizmugurē, slikta dūša, palielināta gāzu veidošanās, sāpes epigastrālajā reģionā (sāpošas, spiedošas vai spazmatiskas), vemšana.

Tomēr slimība bieži norit latentā veidā, un gandrīz visu veidu hiperplastiskā gastrīta pirmās pazīmes ir nepatīkama smaguma sajūta kuņģī, kas rodas neilgi pēc ēšanas (īpaši, ja ēdiens ir taukains un pikants, un kuņģa sulas skābuma līmenis ir paaugstināts).

Tādējādi, erozīvi-hiperplastiska gastrīta gadījumā pacienti sūdzas par sāpēm vēderā, kas var kļūt spēcīgākas, ejot vai noliecoties. Dažiem slimības saasināšanās notiek pavasarī ar asiņu parādīšanos izkārnījumos (melēna). Asinis var būt arī vemšanas masā.

Vairumā gadījumu milzu hipertrofiskam gastrītam nav simptomu. Tomēr dažiem pacientiem var rasties sāpes kuņģa dziļumos, slikta dūša ar vemšanu un caureja. Tiek atzīmēts arī apetītes un ķermeņa svara zudums, hipoalbuminēmija (zems albumīna saturs asins plazmā) un ar to saistīts kuņģa audu pietūkums. Iespējama arī kuņģa asiņošana.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Veidlapas

Pašlaik nav vienotas hiperplastiskā gastrīta klasifikācijas, taču gastroenterologi izmanto tā saukto Sidnejas gastrīta klasifikācijas sistēmu (ko pieņēma 9. Pasaules gastroenteroloģijas kongresa dalībnieki).

Eksperti uzsver, ka neatkarīgi no lokalizācijas, smaguma pakāpes un stadijas (paasinājums vai remisija) tas ir hronisks hiperplastisks gastrīts. Vietējā gastroenteroloģijā izšķir šādus šīs patoloģijas veidus:

• Fokālais hiperplastisks gastrīts jeb mezglaina endokrīno šūnu hiperplāzija ir bazāli lokalizēta labdabīga kuņģa karcinoīda audzēja (<1-1,5 cm izmēra) attīstība, kas rodas endokrīno enterohromafīnu šūnu hiperplāzijas rezultātā, kuru proliferāciju stimulē hipergastrinēmija (hormona gastrīna pārpalikums). Visbiežāk šī patoloģija tiek novērota pacientiem ar hronisku atrofisku gastrītu, B12 vitamīna deficītu (perniciozo anēmiju), kā arī ar MEN1 audzēja nomācošā gēna mutācijām (kas noved pie daudzkārtējas endokrīnās neoplāzijas).
• Difūzais hiperplastiskais gastrīts tiek diagnosticēts gadījumos, kad jebkuras etioloģijas kuņģa gļotādas hipertrofiskas izmaiņas ir daudzveidīgas.
• Virspusēju hiperplastisku gastrītu raksturo tikai kuņģa gļotādas augšējā viena slāņa prizmatiskā epitēlija iesaistīšanās patoloģiskajā procesā.
• Polipozs hiperplastisks gastrīts, ko daudzi speciālisti definē kā atrofiski hiperplastisku, un oficiāli to sauc par multifokālu atrofisku gastrītu ar fokālo hiperplāziju. Vairāku polipu, kas sastāv no dziedzeru audu šūnām, parādīšanās uz kuņģa sieniņu gļotādas ir saistīta ar Helicobacter pylori infekciju, kā arī ar autoimūnas etioloģijas hipohlorhidriju un hipergastrinēmiju. Parasti patoloģija sāk izpausties pieaugušā vecumā; tai ir gan fokālās, gan difūzās formas.
• Erozīvi-hiperplastisks gastrīts jeb limfocītiski-erozīvs gastrīts (kas jau minēts iepriekš) raksturojas ne tikai ar leikocītu infiltrātiem kuņģa gļotādā un tās kroku hipertrofiju. Var novērot arī mezglainus veidojumus un hroniskas gļotādas erozijas zonas (īpaši sirds, fundālā un pyloriskā dziedzera foveolu rajonā). Šajā gadījumā kuņģa sulas skābuma līmenis var būt atšķirīgs.
• Hiperplastisks granulārs gastrīts (jeb granulēts) tiek klasificēts kā gļotādas fokālā hipertrofija, kad uz tās veidojas vairāki 1-3 mm puslodes formas izaugumi, kas izraisa gļotādas pietūkumu un kunkuļainību. Vienlaikus tiek atzīmēta tās muskuļu plāksnes, submukozas, kā arī kuņģa gļotādas un muskuļu membrānas kroku stingrība. Tipiska lokalizācija ir antrālā daļa, kuras gļotādā ir liels skaits papildu sekrēcijas šūnu ar granulētu citoplazmu un gļotu granulu iekļaušanu, kas rada gļotu sekrēciju. Saskaņā ar klīniskajiem novērojumiem šī patoloģija biežāk tiek atklāta pusmūža vīriešiem.
• Hiperplastisku refluksa gastrītu pavada divpadsmitpirkstu zarnas satura reflukss kuņģī, kā rezultātā kuņģa gļotādas epitēlijs tiek bojāts ar divpadsmitpirkstu zarnas sekrēcijas sastāvdaļām (īpaši žultsskābēm).
• Antrāls hiperplastisks gastrīts jeb stingrs antrāls gastrīts izpaužas kā gļotādas fizioloģiski normāla reljefa traucējumi, līdz pat kroku virziena izmaiņām, kā arī polipozu veidojumu klātbūtne uz to virsmas. Tā rezultātā var atrofēties fundālo dziedzeru galvenās un parietālās šūnas, kas noved pie ahlorhidrijas (sālsskābes ražošanas pārtraukšanas). Turklāt kuņģa pyloriskā daļa deformējas un sašaurinās, un samazinās kuņģa peristaltika.

Starp retajām iedzimtajām patoloģijām tiek atzīmēts milzu hipertrofisks gastrīts - hronisks hipertrofisks poliadenomatozs gastrīts jeb Menetrī slimība. To raksturo kuņģa gļotu membrānas hipertrofija un ievērojama kuņģa kroku palielināšanās, nepietiekama HCl sekrēcija un pārmērīga aizsargājošā kuņģa mucīna ražošana. Zems sālsskābes līmenis noved pie nespējas sagremot olbaltumvielas un absorbēt barības vielas, izraisot caureju, svara zudumu, mīksto audu perifēro tūsku. Tomēr, tā kā iekaisums ir minimāls vai tā nav, medicīnas literatūrā Menetrī slimība tiek klasificēta kā hiperplastiskas gastropātijas forma.

Visbeidzot, pastāv aktīvs hiperplastisks gastrīts, kam ir trīs pakāpes leikocītu (neitrofilo) infiltrācija gļotādas hiperplāzijas perēkļos. Būtībā tas ir hronisks hiperplastisks gastrīts, kurā iekaisuma procesa smagums, kas noteikts ar audu paraugu histoloģisko izmeklēšanu, tiek sarindots atkarībā no polinukleāro T šūnu iekļūšanas pakāpes kuņģa gļotādas struktūrās.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Komplikācijas un sekas

Visbiežāk sastopamās hiperplastiskā gastrīta sekas un komplikācijas:

• izmaiņas kuņģa gļotādas struktūrā ar dažādas smaguma pakāpes atrofiju;
• parietālo šūnu bojājumi un skaita samazināšanās, samazināta skābes sintēze un kuņģa gremošanas funkciju pasliktināšanās;
• atonija un traucēta kuņģa kustīgums, kas izraisa pastāvīgu dispepsiju un daļēju gastroparēzi;
• hipoproteinēmija (seruma olbaltumvielu līmeņa samazināšanās);
• anēmija;
• svara zudums.

Progresējošs hiperplastisks granulēts gastrīts apdraud kuņģa čūlas un pat vēža attīstību. Milzu hipertrofisks gastrīts noved pie hipohlorhidrijas; eksperti atzīmē šīs patoloģijas formas spēju deģenerēties par kuņģa vēža audzēju.

Enterohromafīna tipa gļotādas šūnu fokālā hiperplāzija var izraisīt arī kuņģa karcinomu. Saskaņā ar dažiem datiem, polipozs hiperplastisks gastrīts gandrīz 20 gadījumos no simts kļūst ļaundabīgs.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnostika hiperplastisks gastrīts

Galvenā metode, uz kuras balstās hiperplastiskā gastrīta diagnoze, ir endogastroskopija (endogastroduodenoskopija). Endoskopiskā instrumentālā diagnostika ļauj ne tikai vizualizēt patoloģiski izmainītas kuņģa gļotādas zonas, bet arī veikt biopsiju: ņemt audu daļiņas turpmākai histoķīmiskai izmeklēšanai. Tiek izmantota arī radiogrāfija, kuņģa ultraskaņa un elektrogastrogrāfija.

Tiek veikti laboratorijas testi, kuros tiek ņemti šādi analīzes līdzekļi:

• klīniskā un bioķīmiskā asins analīze;
• asins analīze eozinofilu noteikšanai;
• IF asins analīze Helicobacter pylori klātbūtnei;
• kuņģa sula pH līmeņa noteikšanai;
• asins analīze kuņģa vēža audzēja marķierim CA72-4;
• fekāliju analīze.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika tiek veikta, lai atšķirtu visus minētos kuņģa gļotādas hiperplāzijas veidus no citiem gastrītiem, kuņģa-zarnu trakta slimībām un kuņģa onkoloģijām.

Profilakse

Pagaidām profilakse attiecas tikai uz uztura kārtību un regularitāti, kam jābūt piecām reizēm dienā un iekļaujot nedaudz vairāk olbaltumvielu produktu. Ir svarīgi uzņemt pietiekamu daudzumu vitamīnu (bet dārzeņos un augļos bez rupjām šķiedrvielām) un ūdens (vismaz piecas glāzes dienā).

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Prognoze

Pacientu, kuriem diagnosticēts hiperplastisks gastrīts, prognoze ir atkarīga no patoloģijas veida: pastāv polipoīdu veidojumu šūnu un karcinoīdu kuņģa audzēju ļaundabīgas deģenerācijas risks, kā arī hiperplastisks granulārs gastrīts.

[ 41 ], [ 42 ]