Alkohola aknu fibroze attīstās 10% pacientu ar hronisku alkoholismu. Alkohola aknu fibrozes galvenais patogēniskais faktors ir etanola spēja stimulēt saistaudu izplatīšanos.
Zieva sindroms ir īpaša un reto tauku hepatozes forma hroniskā alkoholiskajā vidē. To raksturo fakts, ka izteikta taukskābju aknu disfunkcija ir saistīta ar hiperbilirubinēmiju, hiperholesterinēmiju, hipertrigliceridēmiju, hemolītisko anēmiju.
Alkoholiski adaptīvā hepatopātija (hepatomegālija) novēro 20% pacientu ar hronisku alkoholismu. Šo aknu bojājumu formu raksturo endoplazmas retikulārās hiperplāzija uz spirtu dehidrogenāzes līmeņa samazināšanās fona, peroksisomu skaita palielināšanās un milzu mitohondriju parādīšanās.
Alkoholiskie aknu slimība (alkohola aknu slimība) - dažādas no struktūras pārkāpumiem un funkcionālo spēju aknu izraisa ilgtermiņa sistemātisku alkoholisko dzērienu.
Sklerozes holangīta cēloņi ir daudz. Tās rezultāts ir progresējoša fibroze un, kā rezultātā, pazušana iekšķīgai lietošanai un / vai ekstrahepatiskās žults caurules. Zarnu trakta un hepatocītu bojājuma agrīnā stadijā nav tik izteikta, vēlāk attīstās aknu mazspēja.
Pamatojoties Dubins-Džonsona sindroms (hroniska idiopātiska ģimenes dzelte ar nezināmu pigmenta aknu šūnās) ir iedzimta defekts traucējumi izdalīšanās funkciju hepatocītu (postmikrosomalnaya hepatocelulārs dzelte).
Pamatojoties Crigler-Najjar sindroms (nonhemolytic kernicterus) atrodas pilnīgi nav hepatocīti glikuroniltransferāze fermentu un absolūtā nespēja aknas konjugātā bilirubīna (dzeltenā kaite mikrosomālo).
Gilberta sindroms ir iedzimta slimība un to pārraida ar autosomu dominējošo tipu. Slimības patoģenēzes pamatā ir nepietiekams enzīma glikuroniltransferāzes hepatocīts, kas konjugē ar bilirubīnu un glikuronskābi.
Rotora sindroms (hroniska ģimenes non-hemolītisko dzelte ar sajūgtas hiperbilirubinēmiju un normālu aknu histoloģiju bez neidentificēta pigmenta hepatocītos) ir iedzimts raksturs, tiek pārraidīta caur autosomāli retsessivnsh. Rotora sindroms patoģenēze patoģenēze ir līdzīgs Dubins-Džonsona sindromu, bet bojāta izdalīšanās bilirubīna mazāk izteikta.
