Diabētiskā retinopātija

Diabētiskā retinopātija - primārais bojājums ar mikroangionatiya precapillary arteriolu, kapilārus un postcapillary venules ar iespējamo iesaistīšanos lielākiem kalibra kuģiem. Retinopātija izpaužas kā mikrovaskuļu oklūzija un perkolācija. Klīniski diabētiskā retinopātija var būt:

• fons (nav proliferatīvs), kurā patoloģija ir ierobežota intra-tīklenes;
• proliferatīvs, kurā patoloģija izplatās virs tīklenes vai ārpus tās;
• Preproliferatīva, kurai raksturīga neizbēgama proliferatīva forma.

Cukura diabēts ir kopīgs vielmaiņas traucējumi, kas raksturojas ar ilgstošu hiperglikēmijas ir dažāda smaguma, sekundāro attīstīšanai, reaģējot uz koncentrācijas pazemināšanos un / vai darbības endogēno insulīnu. Cukura diabēts var būt atkarīgs no insulīniem vai neatkarīgs no insulīna, citādi tas tiek definēts kā 1. Vai 2. Tipa diabēts. Diabētiskā retinopātija ir biežāk cukura diabēta tips 1 (40%), salīdzinot ar 2. Tipa cukura diabētu (20%) saskaņā ar galvenajiem iemesliem aklumu cilvēki vecumā no 20 līdz 65 gadiem.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Diabētiskās retinopātijas riska faktori

Diabēta ilgums ir svarīgs. Cukurs Cukura diabēta noteikšanā pacientiem līdz 30 gadu vecumam diabētiskās retinopātijas attīstība pēc 10 gadiem ir 50% un 30 gados - 90% gadījumu. Diabētiskā retinopātija reti tiek novērota pirmajos 5 diabēta gadus un pubertātes gados, bet tā notiek 5% pacientu ar 2. Tipa cukura diabētu.

Nepietiekama vielmaiņas procesa kontrole organismā ir diezgan bieži diabēta retinopātijas attīstības un progresēšanas cēlonis. Grūtniecība diezgan bieži veicina ātru diabētiskās retinopātijas progresēšanu. Predisposing factors arī ietver nepietiekamu kontroli pār pamatā esošo slimību pirms grūtniecības, dramatiski uzsāka ārstēšanu grūtniecības sākuma stadijā un preeklampsijas un šķidruma līdzsvara traucējumu attīstību. Arteriāla hipertensija ar nepietiekamu kontroli noved pie diabētiskās retinopātijas progresēšanas un proliferatīvas cukura diabēta retinopātijas attīstībai 1. Un 2. Tipa cukura diabēta slimniekiem. Akūta kursa nefropātija izraisa diabētiskās retinopātijas gaitu pasliktināšanos. Savukārt nieru patoloģijas (piemēram, nieru transplantācijas) ārstēšanā var panākt stāvokļa uzlabošanos un labu rezultātu pēc fotokoagulācijas. Citi cukura diabēta retinopātijas riska faktori ir smēķēšana, aptaukošanās, hiperlipidēmija.

Ieguvumi no intensīvas vielmaiņas kontroles

• Diabētiskās retinopātijas aizkavēta attīstība, bet ne novēršana.
• Novēlota diabētiskās retinopātijas progresēšanas aizkavēšanās.
• Proproliferatīvās diabētiskās retinopātijas pārejas ātrums pret proliferatīvu.
• Samazināt makulas tūskas sastopamību.
• Samazināta lāzera koagulācijas nepieciešamība.

Diabētiskās retinopātijas patoģenēze

Retinopātijas patoģenēze ir balstīta uz patoloģiskiem procesiem tīklenes traukos.

Mikrovaskulārā oklūzija

• kapilāri. To izmaiņas ir saistītas ar peritsītu zudumu, bazentu membrānas mazināšanos, endoteliālo šūnu bojājumiem un proliferāciju. Hematoloģiskus traucējumus raksturo deformācija un simptomu "monētu" palielināšanās, trombocītu elastības un agregācijas samazināšanās, kā rezultātā samazinās skābekļa transportēšana.

No tīklenes kapilāru perfūzijas trūkuma izriet tā iscēmija, kas vispirms parādās vidējā perifērijā. Divas galvenās tīklenes hipoksijas izpausmes ir:

• arteriovenozie šunti, kam kopā ar izteiktu kapilāru ieplūšanu ("izslēgšanās") virzienā no arteriolēm līdz venulām. Nav skaidrs, vai šīs pārmaiņas atspoguļo jauni traukumi vai jau esošu asinsvadu kanālu atvēršana, tāpēc tos bieži sauc par intraretinālo mikrovaskulāru anomāliju.
• Neovaskulā rizācija tiek uzskatīta par antikoepētisko vielu (augšanas faktoru) iedarbības cēloni, kas veidojas tīklenes hipoksiskajā audos, mēģinot to revaskularizēt. Šīs vielas veicina tīklenes un optikas diska neovaskulārizāciju, bieži - un dusmas (īrisa rubeoze). Ir identificēti vairāki augšanas faktori, bet vissvarīgākais ir asinsvadu endotēlija augšanas faktors.

Mikroviļņu sūkšanās

Iekšējā hematoretīna barjera sadalījums noved pie plazmas komponentu noplūdes tīklenē. Kapilāru sienu fiziskā izsīkšana noved pie asinsvadu sieniņas vietējiem sacensībām, kas definētas kā mikroanurizmas, ar iespējamu svīšanu vai oklūziju.

Palielināta asinsvadu caurlaidība izpaužas kā intraretināla asiņošana un tūska, kas var būt difūza vai lokāla.

• izkropļota tīklenes tūska ir izteikta kapilāru izplešanās un perkolācijas rezultāts;
• vietējā tīklenes tūska ir fokusa noplūdes rezultāts no mikroaneurismām un paplašinātām kapilārām vietām.

Hroniska vietējā ekzēma, kas saistīta ar tīkleni, noved pie cietā eksudāta nogulsnēšanas veselīgas tīklenes un vēdera pārejas jomā. Eksudāti, ko veido lipoproteīni un lipīdu saturoši makrofāgi, aptver mikrovaskuļu perkolācijas reģionu gredzena formā. Pēc perkolācijas pārtraukšanas viņi vai nu spontāni uzsūcas apkārt esošajos konservētos kapilārus, vai arī tiek fagocitēti; process ilgst vairākus mēnešus un pat gadus. Hroniska noplūde izraisa eksudātu palielināšanos un holesterīna nogulsnēšanos. 

Neproliferatīva diabētiskā retinopātija

Mikroaneurisms tiek lokalizēts iekšējā kodolā un pieder pie pirmajiem klīniski nosakāmiem traucējumiem.

Simptomi:

• maigi, noapaļoti, sarkani punktiņi, kas vispirms parādās īslaicīgi no fovea. Ja tos ieskauj asinis, tie nedrīkst atšķirties no asiņošanas punktiem;
• Retina tīklenes asimilācija diabētiskā retinopātijā ar perifosālo mikroanurismu:
• mikroaneurisms ar šūnu augstu šūnu saturu;
• PHAG atklāj delikātus hiperfluorescējošos punktus, kas ir neatbalstītas mikroanurizmas, kuru skaits parasti ir lielāks nekā oftalmoskopiski redzamo. Pēdējā fāzē ir redzama difūzā hiperfluorescence šķidruma noplūdes dēļ.

Cietie eksudāti atrodas ārējā plexiformā slānī.

Simptomi:

• vaska formas dzeltenas foci ar relatīvi atšķirīgām malām, veidojot agregācijas un / vai gredzenus aizmugurējā polā. Cietā eksudāta gredzena centrā (gredzenveida eksudāts) bieži tiek noteiktas mikroanurismas. Laika gaitā to skaits un lielums palielinās, kas rada draudus fovejai ar iespējamu iesaistīšanos patoloģiskajā procesā;
• PHAG atklāj hipofluorescenci, ko izraisa koriāra fona fluorescences bloķēšana.

Tīklenes edema galvenokārt lokalizēta starp ārējiem plexiformiem un iekšējiem kodolenerģijas slāņiem. Vēlāk var tikt iesaistīts iekšējais plexiforms slānis un nervu šķiedru slānis līdz pat visa tīklenes biezumam. Turpmāka šķidruma uzkrāšanās foveā izraisa cistu veidošanos (cystic macular edema).

Simptomi:

• Tīklenes edēmu vislabāk nosaka, izmeklējot zibspuldzi ar Goldmann objektīvu;
• PHAG atklāj vēlu hiperfluorescenci, ko izraisa tīklenes kapilāru noplūde.

Asiņošana

• Intra-tīklenes asiņošana parādās no kapilāru vēnu galiem un atrodas vidusaina tīklenes apvalkos. Šie asinsizplūdumi ir līdzīgi, tiem ir sarkana krāsa un nenoteikta konfigurācija;
• tīklenes nervu šķiedru slānī, asiņošana rodas no lielākām virsmas precaipilāro arteriolu, kas nosaka to formu "liesmu mēles" formā.

Pacientu ar neproliferatīvu diabētisku retinopātiju ārstēšanas taktika

Pacientiem ar neproliferatīvu diabētisku retinopātiju nav nepieciešama ārstēšana, tomēr ikgadēja pārbaude ir nepieciešama. Papildus optimālai cukura diabēta kontrolei jāņem vērā ar to saistītie faktori (arteriālā hipertensija, anēmija un nieru patoloģija). 

Preproliferatīva diabētiskā retinopātija

Signs of satraucošā proliferācijas ar nonproliferative diabētiskās retinopātijas preproliferative parāda attīstību diabētiskās retinopātijas. Klīniskās pazīmes diabētiskās retinopātijas preproliferative norāda progresējošu tīklenes išēmiju, nosakāms FLG veidā intensīva zemes gipofluorestsentsii neperfuziruemoy tīklenes ( "off" kapilāru). Progresēšanas izplatīšanās risks ir tieši proporcionāls mainīgo izmaiņu skaitam.

Pirms proliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes

Kokvilnas līdzīgi apvalki ir vietējas infarktu vietas tīklenes nervu šķiedru slānī, ko izraisa prepaliāro arteriolu oklūzija. Aksoplazmas strāvas pārtraukšana ar vēlāku uzkrāto transportēto materiālu aksonos (asoplasmiskais stuss) dod foci bālganu nokrāsu.

• atribūtus: mazs, off-white, kokvilnas līdzīgu perēkļi segumam apakšējos guļ asinsvadus, klīniski definēts tikai postekvatorialnoy tīklenes apgabalā, kur nervs slāņa biezums pietiekams vizualizēšanai;
• PHAG atklāj lokālu hipofluorescenci, ko izraisa koriālas fona fluorescences bloķēšana, ko bieži vien papildina blakus esošie nefiltrēto kapilāru reģioni.

Intratetinālas mikrovaskulāras slimības tiek attēlotas ar šuntiem no tīklenes arterioliem līdz vēnām, kas apiet kapilāru gultiņu, un tādēļ tās bieži tiek identificētas tuvu kapilārās asinsrites pārtraukšanas vietām.

• pazīmes: izsmalcinātas sarkanas lentes, kas savieno arteriolus un venulas, kas izskatās kā lokālas, jaunizveidotas tīklenes trauku vietējās daļas. Galvenā iekšējo tīklenes mikrovaskulārā traucējuma atšķirīgā iezīme ir to atrašanās vieta tīklenē, lielo trauku šķērsošanas neiespējamība un PHAG trūkuma svīšana;
• PHAG atklāj lokālu hiperfluorecenozi, kas saistīta ar blakus esošajām kapilārās asins plūsmas pārtraukšanas zonām.

Venozie traucējumi: paplašināšanās, cilpas, segmentācija "krelles" vai "krelles" formā.

Arteriālie traucējumi: sašaurinājums, zīme "sudraba stieple" un oblitācija, kas tiem dod līdzību ar tīklenes centrālās artērijas filiāles oklūziju.

Tumšie asiņošanas plankumi: tīklenes tīklenes hemorāģiskie infekcijas, kas atrodas tā vidējā slāņa pusē.

Pacientu ar preproliferatīvu diabētisku retinopātiju ārstēšanas taktika

Kad preproliferative diabētiskā retinopātija ir nepieciešama īpaša uzraudzība, jo riska attīstības proliferatīvās diabētiskās retinopātijas, fotokoagulācija parasti nav norādīts, izņemot gadījumus, kad tas ir iespējams novērot dinamiku puisis acs vai vīzija ir zaudēti proliferatīvās diabētiskā retinopātija. 

Diabētiskā makulopātija

Galvenais redzes traucējumu iemesls diabēta slimniekiem, īpaši 2. Tipa diabēta slimniekiem, ir foveāla tūska, cietā eksudāta nogulsnēšanās vai išēmisma (diabētiskā makulopātija).

Diabētiskās makulopātijas klasifikācija

Vietējā eksudatīvā diabētiskā makulopātija

• pazīmes: skaidri notievēta tīklenes sienīšana, ko papildina pilnīgs vai nepilnīgs perifēvālu cieto eksudātu gredzens;
• PHAG atklāj novēloto vietējo hiperflūrescenci svīšanas un labas makulas perfūzijas dēļ.

Difūzā eksudatīvā diabētiskā makulopātija

• pazīmes: tīklenes difūzā sabiezēšana, ko var papildināt ar ķermeņa izmaiņām. Izliešanās ar izteiktu tūsku dažreiz padara neiespējamu lokalizēt fovea;
• PHAG atklāj vairāku punktu hipofluorescenci mikroanurismu un hiper difūzijas hiperfluorescences dēļ svīšana, kas ir vairāk izteikts, salīdzinot ar klīnisko pārbaudi. Cistiskā makulas tūskas klātbūtnē ir definēts plāksteris kā "puķes ziedlapa".

Išēmiskā diabētiskā makulopātija

• pazīmes: samazināta redzes asums ar salīdzinoši saglabāto fovea; bieži tiek saistīta ar proproliferatīvu diabētisku retinopātiju. Tumšus asiņošanas plankumus var noteikt;
• PHAG atklāj neuzsūknētus kapilārus foveā, kuras smaguma pakāpe ne vienmēr atbilst redzes asuma samazināšanās pakāpei.

Citas nefunkcionējošu kapilāru daļas bieži atrodas aizmugurējā polā un perifērijā.

Jaukta diabētiskā makulopātija ir raksturīga gan izēmijas, gan eksudācijas pazīmēm.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klīniski nozīmīga makulas tūska

Klīniski nozīmīga makulas tūska raksturo šādi:

• Tīklenes tūska 500 μm attālumā no centrālās fovea.
• Cietie eksudāti 500 μm attālumā no centrālās fovea, ja tiem apkārt ir tīklenes sabiezējums (kas var pārsniegt 500 μm).
• Tīklenes edema 1 DD (1500 μm) vai vairāk, i.e. Jebkurai tūskas zonai jāatrodas 1 DD attālumā no centrālās fovea.

Kaktiski nozīmīga makulas tūska prasa lāzeru fotokoagulāciju neatkarīgi no redzes asuma, jo ārstēšana samazina redzes zuduma risku par 50%. Vizuālo funkciju uzlabošana ir reta, tādēļ ārstēšana paredzēta profilakses nolūkos. Pirms ārstēšanas ir nepieciešams veikt PHAG, lai noteiktu svīšanu vietu un izmērus. Nekoncentrētu kapilāru atrašana foveā (išēmiskajā makulopātijā), kas ir slikta prognostiska pazīme un kontrindikācija ārstēšanai.

Argona lāzera koagulācija

Tehnika

Vietējā lāzera koagulācija ietver lāzera koagulantu lietošanu mikroanurismām un mikrovaskulāriem traucējumiem cieto eksudātu gredzenu centrā, kas lokalizēti 500-3000 mikronu attālumā no centrālās fovejas. Koaguluma izmērs ir 50-100 μm ar ilgumu 0,10 sek. Un pietiekama jauda, lai nodrošinātu mikroaneurismu maigu krāsojumu vai kļūst tumšāku. Aptuveni 300 mikronu centrālās fovea apstarošanās ārstēšana ir indicēta ar pastāvīgu klīniski nozīmīgu makulas tūsku, neskatoties uz agrāko ārstēšanu un redzes asumu zem 6/12. Šādos gadījumos ir ieteicams saīsināt ekspozīcijas laiku līdz 0,05 sekundēm; b) tīkla lāzera fotokoagulācija tiek izmantots klātbūtnē porcijas difūza sabiezējums no tīklenes, lokalizēts tādā attālumā, kas pārsniedz 500 mikroni no foveālās centra līdz 500 mikroniem - no temporālajai malai redzes nerva. Koagulātu lielums ir 100-200 mikroni, ekspozīcijas laiks ir 0,1 s. Viņiem jābūt ļoti vieglai krāsai, tie tiek uzlikti attālumā, kas atbilst 1 koagulāta diametram.

Rezultāti. Aptuveni 70% gadījumu ir iespējams sasniegt vizuālo funkciju stabilizāciju, 15% - uzlabojums un 15% gadījumu - turpmāka pasliktināšanās. Edema izzūd 4 mēnešu laikā, tādēļ šajā periodā atkārtotas ārstēšanas nav norādītas.

Nevēlamās prognozes faktori

Cietie eksudāti, kas aptver fovea.

• Makuļa difūzā tūska.
• Makulas cistiskā tūska.
• Jaukta eksudatīvā išēmiskā makulopātija.
• Smaga retinopātija pārbaudes laikā.

Vitrectomija

Pars plana vitrectomy var norādīt uz makulas tūsku, kas saistīts ar tangenciālo vilšanos, kas stiepjas no sabiezētas un kompaktas pakaļējās hialoīdu membrānas. Šādos gadījumos lāzerterapija ir neefektīva pretēji makulas trakta ķirurģiskajai noņemšanai. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferatīvā diabētiskā retinopātija

Tas rodas 5-10% pacientu ar cukura diabētu. 1. Tipa diabēta risks ir īpaši augsts: pēc 30 gadiem sastopamības biežums ir 60%. Papildu faktori ir karotīna oklūzija, stiklveida aizmugure, augsta diapazona miopija un redzes nerva atrofija.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas klīniskās pazīmes

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas pazīmes. Neovaskularizācija ir proliferatīvas diabētiskās retinopātijas indikators. Jaunizveidoto trauku izplatība var notikt attālumā līdz 1 DD no redzes nerva diska (neovaskularizācija diska apgabalā) vai pa galvenajiem traukiem (neovaskulā rizācija ārpus diska). Abas iespējas ir iespējamas. Ir konstatēts, ka proliferatīvas diabētiskās retinopātijas attīstībai pirms tam ir vairāk nekā ceturtā daļa no tīklenes. Iekšējās robežas membrānas trūkums ap redzes nerva disku daļēji izskaidro neoplasma tendenci šajā jomā. Jaunie asinsvadi parādās kā endotēlija izplatīšanās, visbiežāk no vēnām; tad tie šķērso iekšējās robežas membrānas defektus, tie atrodas potenciālajā plaknē starp tīkleni un mugurējās stiklveida daļas virsmu, kas tos atbalsta.

PHAG Par diagnozes nav nepieciešama, bet atklāj neovaskularizācija sākumā posmos angiogrammas un norāda giperfluorestsentsiyu vēlākajos posmos, pateicoties aktīvai krāsu propotevanie neovaskulāras audiem.

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas simptomi

Proliferatīvās diabētiskās retinopātijas smagums tiek noteikts, salīdzinot platību, ko jaunizveidotie trauki aizņem ar redzes nerva diska laukumu:

Neovaskularizācija diska apgabalā

• Vidēji - izmēri ir mazāki par 1/3 no DD.
• Izteikts - izmērs ir lielāks par 1/3 no DD.

Neovaskularizācija ārpus diska

• Vidējs - lielums ir mazāks par 1/2 DD.
• Izteikts - izmērs ir lielāks par 1/2 DD.

Augsti jaunizveidotie trauki ir mazāk pakļauti lāzera ārstēšanai nekā plakanie.

Interese ir saistīta ar neovaskularizācijas izraisītu fibrozi, kurai ir ievērojama fibrozes proliferācija, neraugoties uz mazu asiņošanas iespējamību, pastāv augsts tīklenes atslāņošanās risks.

Asiņošana, kas var būt preretīna (subgialoīds) un / vai stiklveida ķermeņa iekšpusē, ir svarīgs riska faktors redzes asuma samazināšanai.

Lielāka redzes zuduma palielināšanās risks pirmajos divos gados bez ārstēšanas ir šāds:

• Neliela neovaskularizācija diska laukumā ar asiņošanu ir 26% no riska, kas pēc apstrādes tiek samazināts līdz 4%.
• Izteikta neovaskularizācija diska zonā bez asiņošanas ir 26% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 9%.

Izteikta optiskās diska neovaskulārizācija ar pacēlumu

• Izteikta neovaskularizācija diska zonā ar asiņošanu ir 37% no riska, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 20%.
• Izteikta neovaskularizācija ārpus diska ar asiņošanu ir 30% risks, kas pēc ārstēšanas tiek samazināts līdz 7%.

Ja šie kritēriji nav izpildīti, ieteicams atturēties no fotokoagulācijas un pārbaudīt pacientu ik pēc 3 mēnešiem. Tomēr faktiski lielākā daļa oftalmologu ir izmantojuši lāzeru fotokoagulāciju jau pēc pirmajām neovaskulārizācijas pazīmēm.

Diabētiskās acs slimības komplikācijas

Ar diabētisku retinopātiju pacientiem, kuriem nav veikta lāzerterapija, nopietnas komplikācijas, kas apdraud redzi, vai arī tās rezultāti bija neapmierinoši vai nepietiekami. Iespējama viena vai vairāku šādu komplikāciju rašanās.

Asiņošana

Tās var būt stiklveida ķermenī vai retroģialoīdu telpā (priekšdzemdību asiņošana) vai kombinētā veidā. Preretīna asiņošana ir pusloku forma, kas veido demarkācijas līmeni ar stiklveida humora aizmugurējo atdalīšanu. Dažreiz preretīna asiņošana var iekļūt stiklveida. Šādu asiņošanas rezorbēšanai nepieciešams vairāk laika, salīdzinot ar preretīna asiņošanu. Dažos gadījumos asinsrades organizācija un noslāņošanās uz stiklveida ķermeņa aizmugurējās virsmas notiek, veidojot "okera krāsas membrānu". Pacienti jābrīdina par to, ka asiņošana var izraisīt pārmērīgu fizisko vai citu stresu, kā arī hipoglikēmiju vai tiešu acu traumu. Tomēr bieži miega laikā rodas asiņošana.

Vilces tīklenes atslāņošanās

Tas parādās, pakāpeniski samazinot fibrovaskulāras membrānas lielās stiklveida tīklenes saplūšanas vietās. Pacientiem ar cukura diabētu stiklveida priekšējā atdalīšanās notiek pakāpeniski; parasti tas ir nepilnīgs, kas ir saistīts ar stiklveida garozas virsmas spēcīgu saplūšanu ar fibrovaskulārās proliferācijas apgabaliem.

Sekojoši stacionāro vitreoretīna vilces veidi noved pie tīklenes atslāņošanās:

• anteroposteriora vilkšana notiek, samazinot fibrovaskulāras membrānas, kas stiepjas no aizmugurējā segmenta, parasti kombinācijā ar masīvu asinsvadu tīklu, priekšējā stiklveida pamatnes pamatnē;
• Slēgta vilce ir sekas fibrovaskulāro membrānu samazināšanai, kas stiepjas no pusi no aizmugurējā segmenta uz otru. Tas noved pie sprieguma šo punktu zonā, un tas var izraisīt spriegošanas joslu veidošanos, kā arī makulas pārvietošanu vai nu attiecībā pret disku, vai citādi, atkarībā no vilces spēka virziena.

Citas diabētiskās retinopātijas komplikācijas

Izplūdušas plēves, kuras var attīstīties uz pārklāta stiklveida ķermeņa mugurējās virsmas, velk tīkleni no augšas uz leju laikmetu pasaku zonā. Šādas plēves var pilnībā aptvert makula ar vēlāku redzes pasliktināšanos.

• Acu apakšdaļa nav mainīta.
• Vidēja preproliferatīvā diabētiskā retinopātija ar maziem asiņojumiem un / vai cietajiem eksudātiem vairāk nekā 1 DD attālumā no fovea.

Plānota novirzīšana uz oftalmologu

• Neproliferatīva diabētiskā retinopātija ar cieto eksudātu nogulsnēm gredzena formā pa galvenajām laikaparādēm, bet tas neapdraud fovea.
• Neproliferatīva diabētiskā retinopātija bez makulopātijas, bet ar samazinātu redzi, lai noteiktu tā cēloni.

Agrīna nodošana oftalmologam

• Neproliferatīvā diabētiskā retinopātija ar cieto eksudātu un / vai asiņošanu nogulumos 1 dienas laikā no fovejas.
• Makulopātija.
• Preproliferatīva diabētiskā retinopātija.

Steidzami vērsties pie oftalmologa

• Proliferatīvā diabētiskā retinopātija.
• Preretīna vai stiklveida asiņošana.
• maģiskā Rubezoz.
• Tīklenes atdalīšana.

[17], [18], [19],