Raksta medicīnas eksperts
Jaunas publikācijas
Kas izraisa cukura diabētu bērniem?
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Bērnu diabēta cēloņi
Tiek pieņemts, ka gan ģenētiskā predispozīcija, gan vides faktori ietekmē cukura diabēta attīstību. Iedzimta predispozīcija uz 1. tipa cukura diabētu ir saistīta ar nelabvēlīgu normālu gēnu kombināciju, kas atrodas dažādos lokusos dažādās hromosomās, un lielākā daļa no tiem kontrolē dažādas saites organisma autoimūnajos procesos. Vairāk nekā 95% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu ir HLA-DR3, -DR4 vai -DR3/DR4 alēles. Augstu predispozīcijas pakāpi uz 1. tipa cukura diabētu pārnēsā noteiktu HLA-DQh DR gēnu alēļu variantu kombinācijas.
Turklāt cukura diabēta patoģenēzē ir iesaistīti dažādi vides faktori. Lielākā daļa no šiem faktoriem nav zināmi, taču vīrusu infekcijas (enterovīruss, masaliņu vīruss) un uztura faktori (piemēram, govs piens agrā bērnībā) var kļūt par ierosinātājfaktoriem, kas ierosina autoimūnu procesu predisponētiem indivīdiem. Imunoloģiskais process, kas noved pie 1. tipa cukura diabēta izpausmes, sākas gadus pirms slimības klīnisko simptomu parādīšanās. Šajā prediabētiskajā periodā pacientu asinīs var noteikt paaugstinātu dažādu autoantivielu titru pret saliņu šūnām (ICA) un insulīnu (IAA) vai pret saliņu šūnās atrodamu olbaltumvielu - GAD (glutamāta dekarboksilāzi).
Cukura diabēta patoģenēze
Slimības attīstībā ir seši posmi.
- I posms - ģenētiska predispozīcija, kas saistīta ar HLA.
- II posms - iedarbība uz faktoru, kas provocē autoimūnu insulītu.
- III stadija - hronisks autoimūns insulīts.
- IV stadija - daļēja beta šūnu iznīcināšana. Samazināta insulīna sekrēcija, reaģējot uz glikozes ievadīšanu, saglabājot bazālo glikēmiju (tukšā dūšā).
- V stadija - slimības klīniskā izpausme ar atlikušo insulīna sekrēciju.
- VI stadija - pilnīga beta šūnu iznīcināšana, absolūts insulīna deficīts.
Insulīna deficīts izraisa glikozes transporta samazināšanos uz aknu šūnām, tauku un muskuļu audiem un hiperglikēmijas palielināšanos. Lai kompensētu enerģijas deficītu, tiek aktivizēti endogēnās glikozes veidošanās mehānismi aknās.
"Kontrainsulāro" hormonu (glikagona, adrenalīna, GCS) ietekmē aktivizējas glikogenolīze, glikoneoģenēze, proteolīze, lipolīze. Paaugstinās hiperglikēmija, palielinās aminoskābju, holesterīna, brīvo taukskābju saturs asinīs, pasliktinās enerģijas deficīts. Ja glikēmijas līmenis pārsniedz 9 mmol/l, parādās glikozūrija. Attīstās osmotiskā diurēze, kas savukārt noved pie poliūrijas, dehidratācijas un polidipsijas. Insulīna deficīts un hiperglikagonēmija veicina taukskābju pārvēršanos ketonos. Ketonu uzkrāšanās noved pie metaboliskās acidozes. Ketoni, izdaloties ar urīnu kopā ar katjoniem, palielina ūdens un elektrolītu zudumu. Pieaugoša dehidratācija, acidoze, hiperosmolalitāte un skābekļa deficīts noved pie diabētiskās komas attīstības.