Ādas hiperpigmentācija

Melanogēnas pārkāpums izraisa vai nu melanīna pārmērīgu veidošanos, tā ievērojamu satura samazināšanos vai pilnīgu izzušanu - depigmentāciju.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pathogenesis

Histoloģiskā izpēte ādas ragveida novēroto hiperkeratozi ar aizbāžņiem mutēm matu folikulu, dažreiz atrofiskas izmaiņas epidermā un vacuolar deģenerācija no bazālo šūnu slānī. In dermas, parasti dažādas pakāpes iekaisuma reakcijas šūnās bazālo slāni epidermu, un melanocītu palielinātā melanīna saturu, sevišķi liels apjoms tiek konstatēts citoplazmā makrofāgu augšējais trešo no dermas, vai melanophages. Virsmas kapilāri ir paplašināti, kas klīniski izpaužas telangiectasia. Ap tiem ir mazi infiltrāti, kas sastāv no galvenajiem limfocītiem ar audu basofilu maisījumu.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Simptomi ādas hiperpigmentācija

Par ierobežotu hiperpigmentācija ietver vasaras raibumi, hloazma, tumši plankumi krāsu "kafija ar pienu", kas ir vienkāršs un senils lentigo, dzimumzīme Becker, jatrogēna melasma un postinflammatory hiperpigmentāciju.

Sīpoli ir mazi (2-4 mm), pigmentēti dzeltenās krāsas plankumi ar izplūdušajiem kontūriem. Parādās jebkurā vecumā ādas atvēršanās vietās, jo īpaši gaiši un balti cilvēki, saules staru ietekmē kļūst tumšākas, ziemā - pazūd.

Patomorfoloģija. Noteikts epidermas šūnu hiperpigmentācija, īpaši pamatnes slānī. Nav melanocītu izplatīšanās.

Histogēneze. Zem ultravioletā starojuma ietekmes palielinās melanīna sintēze epidermā un tās uzkrāšanās melanocītos un keratinocītos.

Chloasma ir lielāki pigmentēti plankumi, kas rodas, ja tiek traucēta aknu funkcija, endokrīnā patoloģija, grūtniecība un piedēkļu slimības.

Patomorfoloģija. Tiek atzīmēts palielināts melanīna daudzums epidermas šūnās.

Lentigo vienkāršs - plankums elements ar diametru no 1 līdz 3 mm, ar skaidru kontūru, tumši brūnā vai melnā krāsā. Parādās jebkurā vecumā, ieskaitot bērnību, atklātās ķermeņa zonās.

Patomorfoloģija. Epidermas pamatplaknē melanocītu skaits ir palielināts, bet atšķirībā no pierobežas nevus tie nesatur ligzdas. Šajā gadījumā melanocīti parasti palielinās. Tajā pašā laikā palielinās epidermas augšanas gadījumu skaits un pagarināšanās (lēdijas epidermas hiperplāzija). Melanīna saturs bazālajā slānī ir palielināts. Dermā - nelieli limfocīti iepludināti un atsevišķi melanofagi.

Histogēneze. Ādas hiperpigmentācijas pamats ir melanocītu lokāla izplatīšanās.

Plaši izplatīta lēni hiperpigmentācija tiek novērota ar pigmenta kserodermiju, peri sānu lentiginozi.

Xeroderma pigmentosum - neviendabīgs, pārsvarā autosomāli recesīvo traucējumi, ko raksturo paaugstināts fotosensitivitātes attīstība pigmentācijas un ādas atrofija, fotofobija, neiroloģiskiem simptomiem, progresējošu gaitu ar ļoti augstu risku saslimt ar ādas audzēju. Paaugstināta jutība šūnu UV staru iedarbību dēļ traucēta DNS remontu, iespējamo neveiksmes endonuclease izgriešanas pirimidīna dinēra. Dažiem pacientiem rodas neiropsihiatriskie simptomi un hipogonadisms (de Sanctis-Kakkione sindroms).

Patomorfoloģija. Histoloģiskais attēlojums slimības sākuma stadijā ir nespecifisks. Atzīmēta hiperkeratoze, retināšana Malpighian slāni epidermu ar kādu atrofiju epitēlija šūnas, un palielināt apjomu no otras puses, kopā ar nevienmērīga uzkrāšanos melanīna šūnas bazālā slāņa un palielināt melanotsigov. Dermā ir redzams neliels limfocītu infiltrāts. Hiperpigmentācijas un atrofisko izmaiņu stadijā izteiktāks ir hiperkeratozes un pigmentācijas procesi. Dažās vietās epiderma ir atrofiska un citās sabiezēta. Atzīmēta atrašanās vietu pārkāpumu epitēlija kodolu, apjoma pieaugums, ir netipiskas formas, kuru rezultātā modelis atgādina saules keratoze. Dermā - distrofiskas izmaiņas, līdzīgas kā saules dermatīta gadījumā, ko raksturo kolagēna šķiedru basophilia un elastoze. Jo vēlīnā slimības ar iepriekš aprakstītajām izmaiņām, pievienojās nenormāli izplatīšanas epidermu, un dažās jaunattīstības plakanšūnu un dažreiz bazālo šūnu karcinomu centriem.

Lentiginosis periorifitsialny (syn: Peutz-Touraine sindroms-Egepca.) - neyromezenhimalnaya dysplasias izraisa gēnu mutācijas. Pārsvarā autosomāli. Slimība attīstās pirmajos dzīves gados, bet var pastāvēt no dzimšanas, reti sastopama pieaugušajiem. Klīniski eksponēt vairākas, mazi tumši plankumi no gaiši brūnā vai melnā krāsā, ovālas vai noapaļota forma, blīvi izvietotas ap muti, uz lūpām, it īpaši zemāka, perinazalno, periorbitatno un mutes gļotādas. Retāk - uz ekstremitātēm (palmas, zoles, pirkstu aizmugurē). A.V. Sīpoli un G.M. Bolšakova (1960) aprakstīja vispārējus lentežus izvirdumus. Periodiski lentigo tiek apvienots ar zarnu polipozi, pārsvarā no tievās zarnas, kuras ir pakļautas transformācijai adenokarcinomā.

Patomorfoloģija. Bāzes kārtas šūnās palielinās pigmenta daudzums kopā ar melanocītu skaita palielināšanos. Dermas augšdaļā ir konstatēts liels skaits melanofāžu, dažreiz pigmenta melanīns atrodas ārpuscelulārā formā.

Lentigo senile (syn: sun lentigo) parādās vidēja vecuma un vecāka gadagājuma cilvēkiem pēc atkārtotas ultravioletā starojuma iedarbības, īpaši pēc sauļošanās. Vēlamā atrašanās vieta - atvērtās ķermeņa daļas, ādas josta un augšējā daļa. Lentveida elementu izmēri ir no 4 līdz 10 mm, krāsa ir no gaiši brūnā līdz tumši brūnai un pat melnai, kontūras ir izplūdušas, nevienmērīgas,

Patomorfoloģija. Epidermas lēni hiperplāzija, bazālā slāņa keratinocītu hiperpigmentācija, melanocītu niecīga izplatīšanās. Dermā - kolagēna šķiedru distrofiskas pārmaiņas, ko izraisa viņu basophilia (saules elastoze).

Vietas "kafija ar pienu" - iedzimtas vai drīz pēc dzemdībām parādās lieli pigmenta punkti dzeltenbrūnā krāsā. Viņu virsma ir gluda, kontūras bieži ir ovālas. Ar vecumu palielinās plankumu skaits un izmērs. Vairāki plankumi ir pathognomoniski neirofibromatozei, kas novēroti citās geno- dermatozēs, piemēram, tuberkulozā sklerozei, Albright slimībai, taču veselas personas var novērot arī atsevišķas šūnas.

Patomorfoloģija. Epiderma bāzes kārtas hiperpigmentācija, ADPA pozitīvie melanocīti atklāj milzīgas granulas (makromelanozomus).

Becker dzimumzīme (syn:. Neviformny melanozes Becker) - lokālas ādas bojājums, parasti plecu jostas daļas izpaužas hiperpigmentācija piesātināts brūns, parasti kombinācijā ar izteiktu hipertrihoze laikā dzimumzīme. Tas ir attīstības defekts, kas novērots galvenokārt vīriešiem, pusaudža gados attīstās pilnīga klīniskā tēlu, ultravioletās staru iedarbības rezultātā palielinās pigmentācija.

Patomorfoloģija. Basāla slāņa, akantozes un hipertrichozes hiperpigmentācija. Bieži vien ir kombinācija ar gludo muskuļu harmartomu, tiek aprakstītas izmaiņas kolagēna šķiedros nevus apvidū, kas dod pamatu uzskatīt to par organoīdu nevus.

Pigmentācija sekundārā lauks parādās primārās morfoloģiskie elementi izsitumi - papulas, tubercles, pūslīši, pustulas, kā arī sekundāros elementus - erozijas un čūlainais bojājumi pēc akūtu vai hronisku iekaisumu. Pamats šāda veida pigmentā palielinot pigmenta šūnu bazālā slāņa epidermas melanocītu un kas paliek pat pēc pazušanas iekaisumu.

Patomorfoloģija. Tiek atzīmēts pigmenta saturs bazālā slānī, kura biezums atkarībā no bijušā elementa rakstura var būt citāds.

[16], [17], [18], [19]

Veidlapas

Hiperpigmentācija var būt plaši izplatīta un ierobežota, iedzimta un iegūta.

Pacppostranennaya ieguvis ādas giperpigmentaiiya novērota ar kaheksija dēļ novājinošām slimībām (vēzi, tuberkulozi, uc), ar beri-beri (pelagra, nekrietns), virsnieru slimība (Adisona slimība).

Bieži sastopamās ādas slimības, kas rodas ar pieaugošu melanogēni, ir melanodermija, attīstoties uz intoksikācijas pamata, galvenokārt profesionāla rakstura (saskare ar degvielu un smērvielām). Tie ietver Ryla melanozi vai Sivat's reticulum poikiloderma, toksisko Haberman-Hoffmann toksisko melasmu. Tas ietekmē sejas, kakla, krūškurvja un muguras puses ādu, klīniski raksturojot zilgani brūnu, vispārinātu vai ierobežotu, difūzu vai tīru pigmentāciju.

[20], [21]