Elektroencefalogrammas pārkāpumi slimībās

EEG smadzeņu audzējos

Smadzeņu puslodes tumši  izraisa lēnu viļņu parādīšanos uz EEG. Ja vietējās izmaiņas ietekmē vidējās struktūras, var pievienot divpusējus sinhronus traucējumus. Ir raksturīgs progresējošs izmaiņu smaguma pieaugums ar audzēja augšanu. Extracerebrāli labdabīgi audzēji izraisa mazāk smagus traucējumus. Astrocitomas bieži vien ir saistītas ar epilepsijas lēkmes, un šādos gadījumos tiek novērota atbilstošās lokalizācijas epileptiformā darbība. Ar epilepsiju regulāra epileptiformas aktivitātes kombinācija ar nemainīgiem teta viļņiem un atkārtotas fokusēšanas pieaugums fokusa apgabalā liecina par neoplastisku etioloģiju.

[1], [2]

EEG cerebrovaskulārās slimībās

EEG traucējumu smagums ir atkarīgs no smadzeņu bojājuma smaguma pakāpes. Ja smadzeņu asinsvadu bojājumi nenoved pie smagas, klīniski izpaužas cerebrālās išēmijas, EEG izmaiņas var nebūt vai ir robežas ar normām. Ar diskirckulācijas traucējumiem vertebrobasilar gultā var novērot EEG desinhronizāciju un saplacināšanu.

Izsekojošā insulta gadījumā akūtā stadijā izmaiņas izpaužas delta un teta viļņos. Karotīdu stenozes gadījumā patoloģiska EEG rodas mazāk nekā 50% pacientu, ar 70% karotīdu trombozi un 95% pacientu vidējo smadzeņu artēriju trombozi. Patoloģisko izmaiņu noturība un smaguma pakāpe uz EEG ir atkarīga no asins cirkulācijas iespējām un smadzeņu bojājumu smaguma pakāpes. Pēc akūtas EEG perioda tiek novērota patoloģisko izmaiņu smaguma samazināšanās. Dažos gadījumos ilgstošā insulta periodā   EEG normalizējas, pat ja klīniskais deficīts saglabājas. Ar hemorāģiskiem apvainojumiem EEG izmaiņas ir daudz smagākas, noturīgas un plaši izplatītas, kas atbilst smagāka klīniskajam attēlam.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

EEG traumu smadzeņu traumas gadījumā

Izmaiņas EEG ir atkarīgas no vietējo un vispārējo izmaiņu smaguma un klātbūtnes. Kad smadzenes tiek sajauktas apziņas zuduma laikā, tiek novēroti vispārēji lēni viļņi. Tuvākajā nākotnē var parādīties neapstrādāti difūzie beta viļņi ar amplitūdu līdz 50-60 μV. Kad  smadzenes tiek saspiesti un saspiesti, bojājumi no augstas amplitūdas teātriem novērojami bojājuma zonā. Ar plašu konvekcijas bojājumu var konstatēt elektriskās aktivitātes trūkuma zonu. Ar subdurālo hematomu lēni viļņi tiek novēroti tā sānos, kam var būt relatīvi zems amplitūda. Reizēm hematomas attīstība ir saistīta ar normālu ritmu amplitūdas pazemināšanos attiecīgajā rajonā asinsrites "skrīninga" iedarbības dēļ. Labvēlīgās situācijās ilgtermiņā pēc traumas EEG normalizējas. Prognostiskais kritērijs posttraumatiskā epilepsijas attīstībai ir epileptiformas aktivitātes parādīšanās. Dažos gadījumos ilgstoši pēc traumas attīstās EEG difūzā izliekšanās, kas norāda uz aktivizējošas nespecifiskas smadzeņu sistēmas mazvērtīgumu.

[10], [11], [12], [13]

EEG iekaisuma, autoimūnās, smadzeņu prionu slimības

Kad  meningīts  akūtā fāzē novērot bruto izmaiņas veidā augstu-difūza delta- un Theta viļņiem, epilepsijas darbības fokusā ar periodiskiem uzliesmojumu divpusēji sinhronā patoloģisko svārstības, kas apliecina, iesaistot vidējā smadzenēs. Pastāvīgi lokāli patoloģiski apvalki var norādīt uz meningoencefalītu vai smadzeņu abscesu.

Kad  panencefalīts  kas raksturīgs ar atkārtotu kompleksu kā stereotipa ģeneralizētas augstu amplitūdu (līdz 1000 mV) izplūdes delta- un theta viļņi, parasti apvienojumā ar īsu vārpstām svārstības alfa vai beta ritma un ar tapas vai asiem viļņiem. Viņi rodas, jo slimība virzās uz priekšu no atsevišķu kompleksu parādīšanās, kas drīz vien iegūst periodisku raksturu, palielinot to ilgumu un amplitūdu. To parādīšanās biežums pakāpeniski palielinās, līdz tie apvienojas nepārtrauktā darbībā.

Ar  herpes encefalītu  kompleksi tiek novēroti 60-65% gadījumu, galvenokārt smagās slimības formās ar nelabvēlīgu prognožu. Apmēram divās trešdaļās gadījumu periodiskie kompleksi ir fokusēti, kas neattiecas uz Van-Bogart panencefalītu.

Kad  Kreicfelda-Jakoba slimības  parasti pēc 12 mēnešiem no saslimšanas sākuma ir nepārtraukts secība no regulāras ritmiskām kompleksiem akūtās lēni viļņu ar frekvenci 1,5-2 Hz.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

EEG deģeneratīvās un dezantogēnās slimības

EEG dati kopā ar klīnisko attēlu var palīdzēt diferenciāldiagnozē, procesa dinamikas uzraudzībā un identificējot vissmagāko izmaiņu lokalizāciju. EEG pārmaiņu biežums pacientiem ar Parkinsona slimību, atkarībā no dažādiem datiem, atšķiras no 3 līdz 40%. Visizplatītākais galvenā ritma palēninājums, kas raksturīgs akinetiskajām formām.

Par  Alcheimera slimība  ir raksturīgi lēni viļņi frontālās pavadas, kas definēti kā "priekšā bradiritmiya". Tam ir raksturīga frekvence 1-2,5 Hz, amplitūda ir mazāka par 150 μV, poliritmija, galvenokārt frontālā un anterolateralālā virzienā. Svarīga "priekšējās bridaritmijas" iezīme ir tās noturība. 50% pacientu ar Alcheimera slimību un 40% ar multiinfarktu demences eņģeļiem vecuma normas robežās.