Smadzeņu audzēji

Smadzeņu audzēji saskaņā ar dažādiem datiem ir 2-8,6% no kopējā visu cilvēku audzēju skaita. Starp CNS organiskajām slimībām audzējs sastopas 4,2-4,4%. Nesen diagnosticēto CNS audzēju skaits katru gadu palielinās par 1 - 2%. Vienlaikus pieaugušajiem smadzeņu audzēja izraisītais mirstības līmenis starp visiem nāves cēloņiem ir 3-5. Bērniem pēc centrālās nervu sistēmas onkoloģiskā procesa attīstības izzūd letāne pēc hematopoētisko un limfātisko sistēmu slimībām.

Epidemioloģija

Ukrainā smadzeņu audzēju biežums vīriešiem ir 10,2 uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Sieviešu vidū šis skaitlis ir 7,6 uz 100 tūkstošiem. Amerikas Savienotajās Valstīs smadzeņu audzēju biežums starp vīriešiem ir 12,2 uz 100 000, savukārt sievietēm - 11 uz 100 000. Smadzeņu audzēju skaits sievietēm vecumā no 40 līdz 50 gadiem ir 1,5 - 1,8 reizes lielāks nekā vīriešiem. Vīriešos galvenokārt tiek atklāti gili audzēji, sievietēm pārsvarā dominē meninhivas un neirinomas.

Neoplasmu izplatība pēc histoloģiskās struktūras lielā mērā ir atkarīga no pētāmā parauga pacientu vidējā vecuma. Tātad, pieaugušajiem 40-45% no primāro audzēju gliomās veido 18-20% - Meningioma, 8% - VIII nervu neiroma, 6-8% - no hipofīzes adenoma, gliomas bērniem veido 75% no visiem audzējiem; meningiomas - 4%, bet neirinozes un adenomas ir ārkārtīgi reti. Pacientiem, kuri vecāki par 70 gadiem, 40% smadzeņu audzēju ir meningēmas.

Nesen ir vērojama tendence palielināt šāda veida metastātisku smadzeņu audzēju sastopamību.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Cēloņi smadzeņu audzēji

Pie sirds attīstību smadzeņu audzējiem, kā arī jebkuras citas vietas, tā ir noturīga pārkāpums integritātes ģenētisko aparātu šūnu, īpaši tām daļām, tā, kas ir atbildīgas par kontroli uzsākšanu un progresēšanu šūnas ciklā. Parasti, tie ir gēni, kas kodē proteīnu faktorus, kas veido pamatu progresēšanu šūnu sadalīšana (Hb, E2F, Ciklīns un ciklīnatkarīga proteīnkināze), proteīns signālu pārvades (piemēram, Ras-posms), augšanas faktori (piemēram, PDGF) un to receptori kā arī faktoriem, kas inhibē šūnu cikla attīstību un aktivizēt apoptozi kaskādēm šūnu novēršanu, kas loci defektus, kas saistīti ar regulēšanas sistēmas šūnas cikla progresēšanas, kas noved pie pārmērīgas veicinātājiem mitozes darbība vai uz jaunu patstāvīgu patoloģisku promitotisko faktoru ar paaugstinātu funkcionālo aktivitāti rašanās. Kaut arī apoptotiskās sistēmas gēnu bojājums onkogenezē ir nokrišņš.

Pašlaik ir pierādījumi, kas liecina, ka primārais ģenētiskā kaitējums rodas šūnas ar aktīvu izteiksmes aparātā šūnas cikla regulējumu, kas ir, jo mitotically aktīvās šūnās. Palielināts aktivitāte no mitozes aparātā šūnas, kas ved uz tās sadalīšanu un ģenētiskās informācijas tiek glabāta audos, kamēr palielinātais apoptotisku aktivitāte noved pie likvidēšanai šūnu un iznīcināt visus novirzēm šūnas genomā. Bet tajā pašā cilmes šūnu specializētiem audiem, audu cilmes šūnas var būt ilgs laiks stāvoklī starp apoptozes un mitozi, un tas paver iespēju pakāpeniski deģenerāciju ģenētiskās loci kā mitotiskajām un apoptotisko sistēmas, lai pārraidītu ģenerētos defektus nākamās paaudzes šūnu.

Svarīgs nosacījums proliferējošās šūnas pārejai no izdalīšanas ar paaugstinātu mistisku darbību līdz izmešanai ar nekontrolētu mitotisku aktivitāti ir pakāpeniska vairāku mutāciju izmaiņu uzkrāšanās šūnu līnijas genomā. Tādējādi astrociātiskās gliomas attīstība un tās deģenerācija ļaundabīgā formā - glioblastoma - ir saistīta ar mutāciju izmaiņām audzēja šūnu genomā. Tagad ir konstatēts, ka galvenie smadzeņu audzēju tipu sākuma un progresēšanas galvenie momenti ir 1, 6, Er, lgq, lūpu, 13q, 14, 17p, 18, 19q, 22q hromosomu mutācijas.

Dažādu iemeslu dēļ var rasties ģenētisko loku mutāciju degenerācija. Jāatzīmē, ka dažiem no tiem var būt tieša kaitīga ietekme uz smadzeņu šūnu genomu. Cita grupa sastāv no faktoriem, kas netieši palielina šo gēnu transkripcijas slodzi vai samazina ģenētiskās labošanas sistēmas darbību.

Kopumā tā ir vairāki negatīvi faktori, pret fona ar iedzimtu predispozīciju, kas var iegūt izpaužas dažādu ģenētisko noviržu kombinācija, noved pie traucējumiem integritāti ģenētiskās informācijas par mitozes šūnu aktivitāti, kas ir galvenais pasākums ceļā onkogēnā atdzimšanu. Ģenētiskās transkripcijas, imunizācijas un replikācijas sistēmas nelīdzsvarotība, kas neizbēgami rodas, palielina šūnu klona genoma neaizsargātību, kas palielina vēlāku mutāciju gadījumus.

Starp šajā ziņā nelabvēlīgajiem faktoriem ir nepieciešams izolēt jonizējošo starojumu, elektromagnētisko lauku, pesticīdus un citus vides ķīmiskā piesārņojuma faktorus.

Svarīgi ir onkogēnu vīrusu pārvadāšana, kas var izraisīt vai veicināt aprakstīto procesu progresēšanu. Tajos jāiekļauj vīrusi Epstein-Barr, cilvēka papilomas (16. Un 18. Tips), HIV utt.

Kaitīgi ieradumi, tāpat kā "uztura" faktors, ilgu laiku attiecas uz klasisku faktoru grupu, kas palielina onkoloģisko slimību risku. Šajā ziņā smadzeņu audzēji nav izņēmums.

Šobrīd CTBT transplantācijas ietekme uz galvas smadzeņu audzēja attīstību ir jāuzskata par hipotētisku, jo atbilstošā smadzeņu patoloģiju pagaidu kombinācija ir ārkārtīgi reti sastopama un pieder pie izlases secību kategorijas.

Ņemot vērā lielāku noslieci no dažādām grīdas izskatu dažu realizācijas variantiem smadzeņu audzējiem (piemēram, meningioma biežāk sievietēm) atbilstošu apsvērt ietekmi uz dzimumhormonu progresēšanas un, iespējams, lai palielinātu varbūtību simptomu vai pat primāro audzēja bojājumiem.

Visbeidzot, nervu sistēmas audzēju tuvu radinieku klātbūtne vai tādas slimības kā, piemēram, Recklinghauzena slimība, palielina smadzeņu audzēja attīstības risku.

[11], [12], [13], [14]

Simptomi smadzeņu audzēji

Raugoties primārā pathogenetic vērtību un attīstības klīnisko simptomu, ir audzēja apjoms, kas rada tiešu un netiešu attīstība sindroms paaugstināts intrakraniālais spiediens un virkni koordinācijas simptomu palielināšanās.

Hipertensijas sindroma veidošanās rodas iemesla dēļ. Pirmkārt, audzēja augšana koncentrējas uz audu komponenta tilpuma palielināšanos galvaskausa dobumā. Otrkārt, ar konkrētu audzēja atrašanās vietu ir iespējama CSF aizplūšana, kas izraisa tā tilpuma palielināšanos sirds kambaru sistēmas dobumos.

Un, visbeidzot, treškārt, plašais audzēja augšana, kas atsevišķos gadījumos var izraisīt saspiešanas apkārtējo smadzeņu audos, tostarp kuģiem dažādu kalibru, kas nosaka tā išēmija, ir samazinājums ATP ražošanu, traucējumus ATP vadāmus jonītu kas uztur normālu līdzsvaru joni starp audu nodalījumiem (intracelulārā viela, starpšūnu telpa, asinsvadu slānis). Pēdējais ir pievienots ar osmozi nesēja pieaugumu un ekstravaskulāri ūdens uzkrāšanās ar išēmisku smadzeņu audu fokusā. Par attīstības tūskas ātrums, pietūkums smadzeņu audos uzsāka gar perifērijā audzēja mezgliņš var būt galvenais faktors tālākas izplatīšanās šo procesu un iesaistot arvien plašas jomas smadzeņu.

Smadzeņu tuvināšana smadzeņu audzēja fokusa zonām izraisa fokusa simptomu veidošanos. Kompresijas sadaļas smadzeņu audos, kas atrodas kādā attālumā no audzēja fokusu, reibumā pavairošanas tūska, pietūkums procesu, vai išēmijas audzēja augšanu noved pie tādu simptomu parādīšanās, tālumā. Visattālākajā gadījumā ir izveidoti nosacījumi smadzeņu audu dislokācijai un ķīlinga sindromu veidošanai.

Local saspiešanas smadzeņu audu vai paaugstināta intrakraniālā spiediena un kairinājuma receptoru plēves kļūst iespējams tāpēc, ka noturības apjoma galvaskausa dobumā, saskaņā ar doktrīnu Monroe-Kelly, pēc tilpuma vienu no trim komponentiem galvaskausa satura dobumā (audu, asins, cerebrospinālā šķidruma) ir saistīts ar samazinātu tilpumu pārējiem diviem . Audzēja augšanas pirmajā vietā noved pie vietējā samazinājumu plūsma, un ir pievienots samazinājums CSF apjoms galvaskausa dobumā. Samazinot apjomu asins galvaskausa dobumā ir būtiska ietekme, kā likums, saasinot situāciju perfūzijas smadzeņu audiem. Ņemot vērā mehānismu attīstības smadzeņu tūsku, var sagaidīt, ka valsts kompensē agrāk vai vēlāk tiks sadalīti, un tas novedīs pie apburtais loks: išēmija - tūsku - palielināt audu spiediena - išēmiju.

Aprakstītās pathogenetic iezīmes attīstības audzēja procesa paskaidroja, no vienas puses, iespēja ilgstoši audzēju augšanu funkcionāli inerto reģionos smadzenēs, ja nav smagi simptomi, un, no otras puses - klātbūtne smadzeņu audzējiem, kas pat mazos izmēros un ierobežo izaugsmes laikā sniedz izteiktas klīniskie simptomi.

Klīniskā izteiksme ir izolēti galvenie smadzeņu un fokālās smadzeņu audzēja simptomi, kas rodas saistībā ar smadzeņu audzēja attīstību.

Galvenais un viens no ātrākiem intrakraniālas hipertensijas attīstības simptomiem audzēja augšanas dēļ ir galvassāpes. Šis simptoms novērots 92% pacientu ar subtentorial un 77% - ar supratentorial audzējiem un rodas spriedzes un kompresijas dura mater. Slimības sākumā galvassāpes bieži ir izkliedētas, blāvas, nestabilas, plaisas.

Palielinoties intrakraniālajam spiedienam, sāpes pastiprinās, iegūst pastāvīgu raksturu. Tipisks, bet ne pastāvīga iezīme galvassāpes rodas sakarā ar attīstību intrakraniālas hipertensijas tās izskatu vai pastiprināšanas otrajā pusē nakts, no rīta, kas ir saistīta ar palielinātu atvēršanas spiediens tajā dienas laikā. Dažreiz, pastāvot nemainīgām galvassāpēm, notiek krampju lēkme, kas izpaužas kā vemšana, reibonis, samaņas līmeņa pazemināšanās.

Parasti smadzeņu audzējiem ir jāuzskata galvassāpes rašanās vai pastiprināšanās uztraukuma laikā, fiziskais stress. Uz kategoriju klasiskā attiecināta attiecības starp intensitātes sāpes ar stāvokli pacienta galvas gadījumā audzēju IV ventrikulī: sāpes samazinās, kad pozīcija pacienta sānos audzēja vietā (Vrunsa simptomu), ko var izskaidrot ar gravitācijas nobīdi audzēja mezgliņš. Vienlaikus gados vecākiem cilvēkiem, pat ja ir liels audzējs, sāpju simptomi var ilgstoši nebūt. Miega labdabīgajos jaunveidojumos sāpes ir vietēja rakstura, reizēm apstaro īpašās zonās, un audzēja mezgla virspusējai atrašanās vietai var būt vietēja sāpīgums ar sitieniem. Tomēr šādi sāpju simptomātijas varianti ir mazāk nozīmīgi provizoriskās diagnozes noteikšanā.

Vemšana notiek 68% pacientu ar smadzeņu audzējiem. Vairumā gadījumu simptoms smadzeņu audzējs ir saistīts ar attīstību intrakraniālas hipertensijas, bet tas var būt saistīts ar klātbūtni audzēju IV kambara vai smadzenītēs, kurai ir tieša mehāniska iedarbība pas vemšanas centru. Klasiskā raksturīga tā saucamā vēža vemšana ir tās parādīšanās rīta stundās bez iepriekšējas sliktas dūšas, tukšā dūšā un galvassāpju augstumā. Pēc vemšanas galvassāpes intensitāte samazinās ar laiku, kas saistīta ar gaidāmajiem dehidratācijas efektiem un intrakraniālā spiediena samazināšanos. Vemšanas biežums ir mainīgs.

Bieži novērotais neiro-oftalmoloģiskais simptoms, kas atspoguļo intrakraniālo hipertensiju, ir redzes nervu sastrēguma disks. Vairumā gadījumu šis simptoms tiek atklāts vienlaikus no abām pusēm, bet dažreiz tā izskats var atšķirties laikā. Šī simptoma attīstības ātrums ir atkarīgs no pieauguma tempiem galvaskausa hipertensijas gadījumā. Optisko disku stagnācija visbiežāk tiek noteikta kombinācijā ar citiem hipertensijas simptomiem. Un tikai atsevišķos gadījumos (piemēram, bērniem) simptoms var būt debijas raksturs.

Paaugstināts intrakraniālais spiediens rada redzes analizatora perifērisko daļu darbības traucējumus, kas galvenokārt ir saistīts ar redzes nervu audu un acs tīklenes pietūkumu. Subjektīvi pacients atzīmē periodisko plīvuru parādīšanos acīs, "agrās stundās" "lido". Ilgstoša intrakraniālā spiediena palielināšanās noved pie redzes nervu sekundārās atrofijas rašanās.

Tajā pašā laikā redzes asuma samazināšanās, kas rodas no atrofijas attīstības, ir neatgriezeniska. Veic radikālas operācijas vai ilgtermiņa normalizācija intrakraniālais spiediens bieži vien noved pie apturēt progresēšanu redzes zudumu. Attiecībā uz audzēja procesa priekšējā vai vidusauss galvaskausa FOSSA kompresijas redzes nerva sānos audzēja bieži novēro simptomu F. Kennedy: a primārās redzes atrofiju par pusi no audzēja augšanu ar sekundāro atrofiju redzes nerva kombināciju dēļ uz pretējo hipertensijas sindromu.

Vertigo tiek novērota kā smadzeņu simptoms ar intrakraniālu hipertensiju 40-50% pacientu ar smadzeņu audzējiem. Šī simptoma izskats ir saistīts ar stagnējošo fenomenu attīstību vestibilā labirintā un endolimfa spiediena palielināšanos pusapaļas kanālos. Dažos gadījumos tas var izpausties kā centrālās simptomatoloģijas elements smadzenītes, VIII nerva, tilta un IV kambīzes audzējos.

Pacienti apraksta simptomus kā apkārtējo priekšmetu un pašu ķermeņa rotācijas sajūtu, neveiksmes sajūtu. Reibonis, kas rodas sakarā ar intrakraniālo hipertensiju, izpaužas patoloģiskā procesa attīstības vēlākajos posmos. Jebkurā gadījumā šis simptoms parasti rodas paroksizmāli, bieži pēc ievērojama intrakraniālā spiediena palielināšanās. Bieži reibonis klāj sliktu dūšu, vemšanu, troksni ausīs, veģetatīvos traucējumus un pat samaņas skaidrības sajūtu.

Psihes traucējumi smadzeņu smadzeņu simptomu rašanās kontekstā ir konstatēti 63-78% pacientu. Jo jāuzskata pārkāpums perfūzijas asins smadzeņu audos, it īpaši stumbra posmiem, kas ir tiešas sekas pieauguma intrakraniālo spiedienu, smadzeņu intoksikācija sabrukšanas produktiem un faktoriem, kas ražoti audzēja fokusu, bet arī difūzās pārkāpšanu kā galveno pathogenetic faktoriem attīstībā šāda veida pārkāpumiem smadzeņu asociatīvo ceļu darbība un anatomiskā integritāte. Jāņem vērā arī tas, ka garīgie traucējumi ir fokālās simptomātijas elementi frontālā reģiona audzējos. Šajā gadījumā pacienta garīgo traucējumu attīstība notiek gan smadzeņu, gan vietējo patogēno mehānismu ietekmē.

Garīgo traucējumu raksturs, kas rodas smadzeņu audzēju gadījumā, var būt atšķirīgs. Tātad, pret skaidras apziņas fona, atmiņas traucējumu rašanos, domāšanu, uztveri, spēju koncentrēties. Atsevišķos gadījumos priekšplānā ir agresivitāte, tendence uz nemotīvu uzvedību, negatīvisma izpausmes, kritiena samazināšanās. Dažreiz šādus smadzeņu audzēja simptomus var nomainīt apātija, letarģija. Dažos gadījumos notiek murgojoša stāvokļa attīstība un halucinācijas.

Gados vecākiem pacientiem garīgo traucējumu attīstība gandrīz vienmēr ir saistīta ar intrakraniālā spiediena palielināšanos un bieži vien ir agrīna klīniskā pazīme, īpaši hipertensijas un aterosklerozes klātbūtnē.

Apziņa ir galvenais smadzeņu perfūzijas klīniskais ekvivalents ar asins un intrakraniālo spiedienu. Tāpēc intrakraniālās hipertensijas progresēšana neizbēgami noved pie pakāpeniskas apziņas nomākuma, kas bez atbilstošiem terapeitiskajiem līdzekļiem kļūst par soporija un komu stāvokli.

Epilepsijas sindroma attīstība zināmā mērā jāattiecina arī uz smadzeņu smadzeņu simptomu un simptomu kompleksu simptomu kategoriju. Saskaņā ar dažādiem datiem, šī sindroma sākums novērots 22-30,2% pacientu ar smadzeņu audzējiem, kā parasti, supratentorial lokalizāciju. Biežāk epizidromu papildina astrocītisko audzēju attīstība un retos gadījumos meningiomas. 37% pacientu epilepsijas ir smadzeņu audzēja pirmie simptomi.

Tāpēc to rašanās bez acīmredzamiem cēloņiem vecumā virs 20 gadiem jāapsver galvenokārt no onkoloģiskā modrības viedokļa. Tāpat kā garīgo traucējumu gadījumā, epizodroma attīstībā ir nozīme ne tikai smadzeņu patoģenētiskajiem mehānismiem, bet arī vietējai (fokusētai) audzēja iedarbībai uz smadzeņu audiem. Tas ir īpaši svarīgi, analizējot smadzeņu smadzeņu audzēju attīstības cēloņus un tuvu smadzeņu daļas.

Šajā gadījumā veidošanās epilepsijas uzmanību paaugstināta uzbudināmība nervu šūnu (piemēram, asociatīvās zonas uz domu) notiek saistībā ar fokusa simptomi "apkārtnē." Vietējo komponentu epilepsijas sindroma veidošanā nosaka arī aura raksturs, kas ir pirms krampjiem. Piemēram, tā saucamā motora aura novērot attīstību epilepsijas sindromu ar audzējiem frontālās daivas, maņu halucinācijas laikā - par audzējiem parietālo daivas, ožas, dzirdes, redzes un sarežģītu - ar audzējiem laika daivas, viena redzes - par audzējiem pakauša daivu.

Epilepsijas lēkmes, kas rodas smadzeņu audzēja attīstībā, raksturs atšķiras no mazām krampjiem (petit mal) un ģeneralizētiem konvulsīviem krampjiem (grand mal). Svarīga zīme, kas ļauj piesaistīt epilepsijas lēkmes ar audzēja procesa attīstību, ir motoru vai runas sfēras funkciju zaudēšana pēc ablācijas.

Fokālās simptomatoloģijas pamatā ir vietējā tiešā vai netiešā audzēja ietekme uz smadzeņu audiem un atspoguļo dažu tā daļu (vai atsevišķu kakla skriemeļu nervu) pārkāpumus. Izceliet primāro (tiešie) fokusa simptomi, kas parāda rezultātu audzējs pas tieši blakus jomas smadzeņu, kā arī sekundāros koordinācijas simptomi, attīstību, kuru galvenais uzdevums tiek atskaņota ne tik daudz tiešu mehānisku iedarbību audzēja kā išēmijas un tūska, pietūkums apkārtējā smadzeņu audiem. Atkarībā no tā, cik nošķirtība pavards sekundāro simptomu no audzēja vietā atšķirt simptomus tā saukto "apkārtni" un "no attāluma".

Fokālās simptomatoloģijas attīstības mehānismi ir atšķirīgi. Tādējādi primārie fokālās smadzeņu audzēja simptomi rodas tiešas mehāniskas un ķīmiskas ietekmes dēļ audzēja koncentrēties uz blakus smadzeņu audiem un tās išēmija. Šīs ekspozīcijas smaguma pakāpe un ilgums nosaka primārās fokālās simptomatoloģijas raksturu: rodas pirmie smadzeņu audu kairinājuma vai hiperfunkcijas simptomi, kurus pēc tam aizstāj ar prolapzes simptomiem.

Saskarsmes simptomi ir Jacksonian un kozhevnikovskie epilepsijas lēkmes, dekorētas un neformulētas halucinācijas, epilepsijas ekvivalenti, auras. Sadedzināšanas simptomi ir parēze, paralīze, redzes defekti, afāzija, anestēzija.

Simptomu parādīšanās gadījumā, "blakus", ir saistīta ar išēmijas attiecīgais smadzeņu apvidos, jo primārā kompresiju, kā arī sakarā ar mehānisku ietekmi audzēja lielu kuģi, kas piegādā asinis uz attiecīgajām smadzeņu daļām (piemēram, cilmes simptomus audzējiem smadzenītēs, motora afāzija audzēju pola kreisi pieres daivas , III un IV poru nervu sakūšana temporālās daivas audzējos).

Smadzeņu audzēja simptomi "no attāluma" rodas tikai tālajā procesā, un ar smadzeņu simptomu progresēšanu var pārvērsties par dislokācijas sindromiem. Piemēri simptomi "no attāluma" ir mutiski halucinācijas ar sēžamvietu Fossa audzējiem, simptoms, kas notiek kompresijas dažādu galvas smadzeņu apvidos izvietošanas laikā periodā.

Ja var rasties smadzeņu audu dislokācija, tas tiek pārkāpts anatomiskajās atverēs galvaskausa iekšpusē vai izejā no tās. Šo situāciju apzīmē ar konkrētas smadzeņu daļas "klišeju".

[15]

Diagnostika smadzeņu audzēji

Smadzeņu audzēja pirmsoperācijas diagnostika ietver šādas sastāvdaļas: nosoloģisko, lokālo un patohistoloģisko diagnozi. Ja ir aizdomas, ka pacientam ir smadzeņu audzējs, visbiežāk ir vispārēja un neiroloģiska pārbaude, veidojot lokālu diagnozi. Neirālā un otoneurologa pārbaude ir jāuzskata par vienlaicīgu, un, ja ir aizdomas par onkoloģiskā procesa metastātisko dabu - un citiem speciālistiem.

Apspriešanās ar oftalmologu ir priekšnoteikums diagnostikas procesam, un tai jāietver redzes asuma novērtējums, redzes lauku noteikšana, fundūza pārbaude. Pēdējais ļauj noteikt netiešās pazīmes intrakraniālais spiediens stagnāciju optiskā diska, un to vidējās atrofiju, kā arī, lai noteiktu klātbūtni primāro optisko atrofija, kas var liecināt lokalizāciju audzēja vietā.

Lai noteiktu klīnisko diagnozi, obligāti jāiekļauj papildu instrumentālās pētniecības metodes, no kurām pašlaik vispilnīgākās ir MPT un CT.

Šīs metodes ar modernu pieejamības ļauj vizualizēt audzēja bojājumiem, lai novērtētu tā izmēriem un anatomiskie un topogrāfiskās iezīmes, kas veido lielu daļu no nepieciešamās izvēles ķirurģiskas ārstēšanas informāciju. Ja jūs iegūta, CT vai MRI nav pietiekami daudz informācijas, lai izvēlētos ārstēšanas taktiku prognozēt tās iznākumu, kā arī, lai uzlabotu operācijas kvalitāti, izmantojot angiogāfijas paņēmienus (šobrīd uzskatāma par obligātu kontekstā pirmsoperācijas).

Lai ātri novērtētu vidējo struktūru pārvietošanās pakāpi, var izmantot ehonēfalogrāfijas metodi. Metodes, piemēram, pozitronu emisijas tomogrāfijas (PET), vienfotona emmisionnaya datortomogrāfijā (SPECT), elektroencefalogrāfija (EEG), Doppler, ko izmanto diagnostikā.

Rentgenogrāfiskās izmeklēšanas metodes (galvenokārt craniography) ar diagnozi smadzeņu audzēju tagad zaudējis taustiņu. Klasiskās radioloģiskās pazīmes ņemot hipertensijas sindromu, un audzēji smadzenēs ir atpakaļ osteoporoze un tuberkula Sella, regulējams slīpi kores un vizualizācijas raksts, kas izteikts pirkstu ierobojumus iekšējās virsmas calvarial kaulu, difūza amplifikācijas diploic venozās kanāliem, padziļināšanas un paplašināšanas bedres Pacchionian struktūrām. Agrā bērnībā klātbūtnē intrakraniāla hipertensija izraisa neatbilstību galvaskausa šuves, kaulu biezuma samazināšana, kā arī palielināt tā smadzeņu daļa izmēriem.

Papildus x-ray simptomiem ar hipertensīvu kaulu audu osteoporozi retos gadījumos dažu audzēju veidu augšanas zonās var rasties osteolīze vai hiperostoze. Dažreiz tiek novērota audzēja vietņu kalcifikācija vai kalcija celuloze.

Metodes radionuklīdu scintigrāfiju un SPECT var noteikt primārās vietnes aizdomas rakstzīmju metastātisku smadzeņu audzējs, lai novērtētu dažas iezīmes bioloģijas audzēja un uz šā pamata, lai norādītu pieņēmumu par tās iespējamo histoloģisko formu.

Pašlaik tiek plaši izmantota stereotaksiskās punkcijas biopsijas metode, kas ļauj veikt precīzu histoloģisku diagnozi.

Papildus instrumentālajām metodēm ir iespējams izmantot arī vairākus laboratorijas pētījumus, piemēram, hormonālo profilu noteikšanu (ar iespējamu hipofīzes adenomu), virusoloģisko izpēti.

Pilna laika pētījums (smadzeņu asinsspiediena noteikšana, tā citoloģiskais un bioķīmiskais sastāvs) pašlaik nav. Smadzeņu audzēja definēšana un diagnosticēšana, kā arī bieži veikta jostas punkcija ir bīstama, jo ir saistīta klišeja attīstības draudi. Izmaiņas spiedienā un cerebrospinālā šķidruma sastāvā noteikti papildina audzēja procesa attīstību. Smadzeņu asinsspiediena spiediens un līdz ar to intrakraniālais spiediens var palielināties par 1,5-2 reizes, salīdzinot ar normāliem rādītājiem.

Kā parasti, intrakraniālā spiediena izmaiņu pakāpe ir nedaudz zemāka par noteikto maksimālo augstāko vērtību intervālu. Klasisks pazīme ir tā sauktā olbaltumvielu šūnu atdalīšana, kas parāda ievērojamu pieaugumu proteīnu koncentrācijas šķidrums ir normāla vai nedaudz paaugstināta indeksam šūnu skaitu. Šo modeli novēro tikai tad, ja audzēja mezgla atrašanās vieta ir intraventrikulāra vai tuvu ventrikulārajai sistēmai. Smadzeņu smadzeņu šķidruma šūnu ievērojams pieaugums tiek novērots smadzeņu ļaundabīgajos audzēju audos un audzēju mezglu (glioblastoma) samazināšanās parādības. Šajā gadījumā cerebrospinālais šķidrums centrifugēšanā ļauj iegūt šūnu atlieku, kurā 25% pacientu var noteikt audzēja šūnas. Retos gadījumos, attīstība asiņošana audzēja centrā, ar plašu pūšanas audzēju vietni un intensīva attīstība audzēja asinsvadu intraventrikulārās CSF var kļūt ksantohromnym.

Gadījumā, ja, nosakot klīniskās pazīmes, kas liecina par paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, dislocating smadzeņu reģionus, kā arī noteikt stagnācijas šajā fundus holdinga lumbālpunkciju stingri kontrindicēta risks trūces smadzenīšu mandeles ar kakla-DURAL piltuvi, kas neizbēgami noved pie pacienta nāvi.

Iezīmes diagnostikas metastāžu audzējiem ir izmantot CT un MRI kontrasta režīmā turot stereotaksiskām audzēja biopsijas rentgens (vai CT) krūtīs, kaulu iekārtas, CT vēdera un iegurņa dobuma, scintigrāfiju (mugurkaula, iegurņa un ekstremitāšu) mammogrāfijas in sievietes.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]