Akūts koronārais sindroms

Pēdējos gados termins "akūts koronārais sindroms (ACS)". Akūts koronārās sindroms ietver akūtus IHD variantus: nestabilas stenokardijas (NS) un miokarda infarkta (MI) ārstēšana. Tā kā nestabila stenokardija un miokarda infarkts klīnikā nav atšķirtas, pacienta pirmajā pārbaudē pēc EKG ierakstīšanas tiek konstatēta viena no divām diagnozēm.

Akūts koronārās sindroms kalpo kā iepriekšēja diagnoze, ļaujot ārstam noteikt diagnostikas un terapijas pasākumu kārtību un steidzamību. Šī jēdziena ieviešanas galvenais mērķis ir aktīvo ārstēšanas metožu (trombolītiskās terapijas) lietošana līdz galīgās diagnozes atjaunošanai (liela fokusa miokarda infarkta klātbūtne vai neesamība).

Akūtā koronārā sindroma specifiskā varianta galīgā diagnoze vienmēr ir retrospektīva. Pirmajā gadījumā ļoti iespējams, ka miokarda infarkts ar Q viļņu ir nestabils stenokardijas stāvoklis vai miokarda infarkta attīstība bez Q viļņa. Akūtā koronārā sindroma sadalījums divos variantos galvenokārt ir nepieciešams, lai sāktu mērķtiecīgus terapeitiskos pasākumus: akūtā koronāro sindromu ar pacēlumu ST segmentā ir parādīts trombolītisko vielu ievadīšana un akūtā koronārā sindroma bez ST pacēluma trombolītiskie līdzekļi nav parādīti. Jāatzīmē, ka pacientu izmeklēšanas procesā var identificēt „ne-išēmisku” diagnozi, piemēram, plaušu emboliju, miokardītu, aortas disociāciju, neirocirkulācijas distoniju vai pat ekstrakardisku patoloģiju, piemēram, akūtas vēdera dobuma slimības.

[1], [2], [3],

Kas izraisa akūtu koronāro sindromu?

Akūtā koronārā sindroma attīstības tiešais iemesls ir akūta miokarda išēmija, kas rodas sakarā ar atšķirībām starp skābekļa piegādi un nepieciešamību pēc miokarda. Šīs neatbilstības morfoloģiskais pamats visbiežāk ir koronāro artēriju aterosklerotiskais bojājums ar aterosklerotiskās plāksnes plīsumu vai sadalīšanu, trombu veidošanās un trombocītu agregācijas palielināšanās koronāro artērijā.

Tas ir trombotiskie procesi koronāro artēriju aterosklerotiskās plāksnes virsmas defekta vietā, kas kalpo par morfoloģisku pamatu visiem akūta koronārās sindroma veidiem.

Koronāro sirds slimību akūtas formas viena vai cita varianta attīstību galvenokārt nosaka koronāro artēriju trombotiskās sašaurināšanās pakāpe, ilgums un saistītā struktūra. Tātad nestabilas stenokardijas stadijā trombs pārsvarā ir trombocīts - “balts”. Miokarda infarkta stadijā tas ir vairāk fibrīns - “sarkans”.

Šādi stāvokļi ir arteriāla hipertensija, tahiaritmija, hipertermija, hipertireoze, intoksikācija, anēmija utt. Palielina sirds pieprasījumu pēc skābekļa un samazina skābekļa padevi, kas var izraisīt vai pasliktināt esošo miokarda išēmiju.

Akūtās koronārās perfūzijas akūtas samazināšanas galvenie cēloņi ir koronāro asinsvadu spazmas, trombotisks process koronāro artēriju stenotiskās sklerozes fonā un aterosklerotiskās plāksnes bojājums, intima atdalīšanās un asiņošana plāksnē. Kardiomiocīti pāriet no aerobās uz anaerobo vielmaiņas ceļu. Ir anaerobo metabolisma produktu uzkrāšanās, kas aktivizē mugurkaula C7-Th4 segmentu sāpju perifēros receptorus. Sāpes attīstās, uzsākot katecholamīnu izdalīšanos. Ir tahikardija, saīsinot kreisā kambara diastoliskās piepildīšanas laiku un vēl vairāk palielinot miokarda vajadzību pēc skābekļa. Tā rezultātā pasliktinās miokarda išēmija.

Turpmāka koronārās asinsrites pasliktināšanās ir saistīta ar lokālu miokarda kontrakcijas funkcijas pārkāpumu un kreisā kambara paplašināšanos.

Aptuveni 4-6 stundas no miokarda išēmijas rašanās brīža veidojas sirds muskuļa nekrozes zona, kas atbilst ietekmētā kuģa asins apgādes zonai. Līdz šim brīdim var atjaunoties kardiomiocītu dzīvotspēja, ja tiek atjaunota koronārā asins plūsma.

Kā attīstās akūta koronāro sindromu?

Akūts koronārais sindroms sākas ar „neaizsargātas” plāksnes iekaisumu un plīsumu. Iekaisuma gadījumā tiek novērota makrofāgu, monocītu un T-limfocītu aktivācija, iekaisuma citokīnu ražošana un proteolītisko enzīmu sekrēcija. Šī procesa atspoguļojums ir akūtu koronāro iekaisumu (akūtās fāzes reaģentu), piemēram, C-reaktīvā proteīna, amiloida A un interleikīna-6 palielināšanās akūtu koronāro sindromu gadījumā. Tā rezultātā plāksnes kapsula ir bojāta, kam seko plīsums. Ideja par akūtu koronāro sindromu patoģenēzi var tikt atspoguļota kā sekojoša izmaiņu secība:

• "neaizsargātās" plāksnes iekaisums
• plāksnes plīsums
• trombocītu aktivācija
• vazokonstrikcija
• tromboze

Šo faktoru mijiedarbība, kas pakāpeniski palielinās, var izraisīt miokarda infarkta attīstību vai nāvi.

Akūtā koronāro sindromu bez ST segmenta pacēluma veidojas ne-okluzīvs „baltais” trombs, kas galvenokārt sastāv no trombocītiem. "Balts" trombs var būt mikroembolu avots mazākajos miokarda asinsvados, veidojot mazus nekrozes fokusus ("mikroinfarkts"). Akūtā koronāro sindromu ar ST segmenta pacēlumu no “balta” tromba, kas sastāv galvenokārt no fibrīna, veido okluzīvu “sarkano” trombu. Koronāro artēriju trombotiskās aizsprostošanās rezultātā attīstās transmurāls miokarda infarkts.

[4], [5], [6], [7], [8]

Kā akūts koronārais sindroms izpaužas?

[9], [10], [11], [12],

Akūts koronārais sindroms bez ST pacēluma

Nestabila stenokardija un miokarda infarkts bez ST pacēluma pēc būtības ir ļoti līdzīgs. Galvenā atšķirība ir tā, ka miokarda infarkta izēmijas pakāpe un ilgums bez ST segmenta pacēluma ir pietiekams sirds muskuļu nekrozes attīstībai.

Parasti miokarda infarkta gadījumā bez ST segmenta pacēluma pastāv ne-okluzīva koronāro artēriju tromboze ar nekrozes attīstību, ko izraisa mazu miokarda asinsvadu embolija, ko izraisa koronāro trombu daļiņas un materiāls no plīsuma aterosklerotiskās plāksnes.

Pacientiem ar akūtu koronāro sindromu bez ST paaugstināšanās ar paaugstinātu sirds troponīnu līmeni (tas ir, pacientiem ar miokarda infarktu bez ST paaugstināšanās) ir sliktāka prognoze (augstāks komplikāciju risks) un nepieciešama aktīvāka ārstēšanas un novērošanas metode.

Elektrokardiogrāfisko raksturu raksturo akūtas miokarda išēmijas pazīmes bez ST segmenta paaugstināšanās. Parasti tas ir pārejošs vai ilgstošs ST segmenta depresija, T zobu inversija, gludums vai pseudonormalizācija. Elektrokardiogrammas T zobs ir ļoti reti. Dažos gadījumos elektrokardiogramma var palikt normāla.

Galvenais simptoms, kas ļauj diferencēt miokarda infarktu, nepalielinot ST segmentu no nestabilas stenokardijas, ir miokarda nekrozes marķieru līmeņa paaugstināšanās asinīs.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Akūts koronārais sindroms ar ST pacēlumu

Miokarda infarkta diagnoze ar ST segmenta pacēluma pacientiem, kuriem ir:

• stenokardija vai tās ekvivalenti;
• ST segmenta pastāvīgs pieaugums;
• vai viņa saišķa kreisās kājas bloķēšana uz elektrokardiogrammas, kas pirmo reizi radās vai, iespējams, pirmo reizi parādījās (6 stundu laikā pēc uzbrukuma sākuma);
• palielināts miokarda nekrozes biomarķieru līmenis (pozitīvs troponīna tests).

Nozīmīgākās pazīmes diagnozes laikā: noturīgs ST segmenta pacēlums (vismaz 20 minūtes) un paaugstināts miokarda nekrozes biomarķieru līmenis. Šāds klīniskais attēls, dati no elektrokardiogrāfiskiem un laboratoriskiem pētījumiem liecina, ka pacientam ir akūta pilnīga trombotiska koronāro artēriju oklūzija. Visbiežāk, kad slimība sākas kā miokarda infarkts ar ST segmenta pacēlumu, tiek veidots Q vilnis.

Atkarībā no elektrokardiogrāfiskā modeļa un instrumentālo izmeklēšanas metožu rezultātiem miokarda infarkts var būt liela fokusa, maza fokusa, Q veidojoša miokarda infarkts un ne-Q veidojošs miokarda infarkts.

[19], [20], [21], [22],

Akūtas koronārās sindroma diagnostika

Akūtā koronāro sindromu diagnosticē, kad joprojām nav pietiekamas informācijas galīgai spriedumam par nekrozes centru klātbūtni vai neesamību miokardā. Tā ir darba un likumīga diagnoze slimības sākšanās pirmajās stundās un dienās.

“Miokarda infarkta” un “nestabilās stenokardijas” diagnozes tiek veidotas, kad ir pietiekami daudz informācijas, lai to ievietotu. Dažreiz šī iespēja jau ir sākotnējā pārbaudē, kad dati par elektrokardiogrāfiju un laboratorijas testiem ļauj noteikt nekrozes centru klātbūtni. Biežāk šo valstu diferenciācijas iespēja parādās vēlāk, tad galīgās diagnozes formulēšanā tiek izmantoti jēdzieni „miokarda infarkts” un dažādi „nestabilas stenokardijas” varianti.

Akūtu koronāro sindromu diagnosticēšanas kritēriji sākotnējā stadijā ir stenokardijas un elektrokardiogrāfijas datu klīniskie simptomi, kas jāveic pirmajās 10 minūtēs pēc pirmās ārstēšanas. Turklāt, pamatojoties uz elektrokardiogrāfisko attēlu, visi pacienti ir sadalīti divās grupās:

• pacientiem ar akūtu koronāro sindromu ar ST segmenta pacēlumu;
• pacientiem ar akūtu koronāro sindromu bez ST segmenta pacēluma. Šī nodaļa nosaka turpmāko terapijas taktiku.

Jāatceras, ka normāla elektrokardiogramma pacientiem ar simptomiem, kas izraisa aizdomas par akūtu koronāro sindromu, to neizslēdz. Jāņem vērā arī tas, ka gados jauniem (25–40 gadiem) un gados vecākiem (> 75 gadu veciem) pacientiem, kā arī diabēta slimniekiem akūtas koronārās sindroma izpausmes var rasties bez tipiska stenokardijas stāvokļa.

Galīgā diagnoze bieži tiek veikta retrospektīvi. Ir gandrīz neiespējami prognozēt slimības attīstības sākotnējos posmus un to, kā beigsies koronāro sirds slimību paasināšanās - stenokardijas stabilizācija, miokarda infarkts, pēkšņa nāve.

Vienīgā ACS varianta diagnosticēšanas metode ir EKG ierakstīšana. Ja tiek konstatēts ST pacēlums, tad miokarda infarkts ar Q viļņu attīstās 80-90% gadījumu, bet pacientiem, kuriem nav pastāvīga ST segmenta pacēluma, ST segmenta depresija, negatīvie T zobi, tiek novērota invertēto T zobu pseidonormalizācija vai EKG izmaiņas. 10% pacientu ar ACS bez ilgstošas ST pacēluma parādās pārejošas ST pacēluma epizodes. Iespēja, ka miokarda infarkts ar Q vilni vai nāvi 30 dienas pacientiem ar ST segmenta depresiju vidēji ir aptuveni 12%, negatīvu T zobu reģistrācija - aptuveni 5%, ja nav EKG izmaiņu - no 1 līdz 5%.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q viļņu miokarda infarkts

Miokarda infarktu ar Q vilni diagnosticē EKG (Q vilnis). Lai atklātu miokarda infarktu bez Q viļņa, ir nepieciešams noteikt miokarda nekrozes marķierus asinīs. Izvēlētā metode ir noteikt sirds troponīnu T vai I līmeni. Otrajā vietā ir noteikt kreatīna fosfokināzes (MB CK) MB frakcijas masu vai aktivitāti. Tiek uzskatīts, ka MI pazīme ir troponīna T līmenis, kas ir lielāks par 0,1 µg / l (troponīns I - vairāk nekā 0,4 µg / l), vai pieaugums MBK par 2 vai vairāk reizes. Aptuveni 30% pacientu ar paaugstinātu troponīnu līmeni asinīs („troponīna pozitīvie” pacienti) MB CK normālā diapazonā. Tādēļ, lietojot troponīna definīciju, MI diagnoze tiks veikta vairākiem pacientiem nekā MB CK. Jāatzīmē, ka troponīnu pieaugumu var novērot arī ar miokarda bojājumiem, kas nav išēmiski, piemēram, ar plaušu emboliju, miokardītu, sirds mazspēju un hronisku nieru mazspēju.

Racionālai ārstēšanai ieteicams novērtēt individuālo komplikāciju risku (MI vai nāvi) katrā pacienta ar ACS gadījumā. Riska līmeni novērtē ar klīniskiem, elektrokardiogrāfiskiem, bioķīmiskiem parametriem un reakciju uz ārstēšanu.

Galvenās augsta riska klīniskās pazīmes ir recidivējoša miokarda išēmija, hipotensija, sirds mazspēja, smagas kambara aritmijas.

EKG: zems risks - ja EKG ir normāls, nemainīgs vai ir minimālas izmaiņas (T viļņu samazināšana, T viļņu invertēšana ar dziļumu, mazāku par 1 mm); starpposma risks - ja ST spiediens ir mazāks par 1 mm vai negatīvie T zobi ir lielāki par 1 mm (līdz 5 mm); augsts risks - ja novērojams pārejošs ST segmenta pacēlums, ST depresija ir lielāka par 1 mm vai T. Dziļi negatīvi zobi.

Troponīna T līmenis: mazāks par 0,01 µg / l - mazs risks; 0,01-0,1 µg / l - vidējais risks; vairāk nekā 0,1 µg / l - augsts risks.

Augstas riska pazīmes ir indikācija invazīvai ārstēšanas stratēģijai.

[28], [29], [30], [31], [32]

Miokarda infarkts bez Q viļņa

Miokarda infarkta diagnozes kritērijs bez Q viļņa ir paaugstināts miokarda nekrozes marķieru līmenis: troponīni un / vai KFK MB izoenzīms.

[33], [34], [35], [36], [37],