Pēkšņs samaņas zudums

Vairumā gadījumu pēkšņs samaņas zudums ir diezgan grūti iegūt anamnētisku informāciju par notikumiem tieši pirms šī. Ilgstoša vēsture, kas var saturēt diagnostiski noderīgu informāciju, var būt arī nezināma. Pēkšņs samaņas zudums var būt īslaicīgs vai noturīgs, un tam var būt gan neirogēns (neirogēns sinkope, epilepsija, insults), gan somatogēns (sirds patoloģijas, hipoglikēmija uc).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Pēkšņas samaņas zuduma cēloņi:

1. Neitogēnas un citas dabas ģībonis
2. Epilepsija
3. Intracerebrālā asiņošana
4. Subarahnīda asiņošana
5. Basilārā artēriju tromboze
6. Traumatisks smadzeņu traumas
7. Metabolisma traucējumi (visbiežāk hipoglikēmija un urēmija)
8. Eksogēnā intoksikācija (bieži attīstās subakūta)
9. Psihogēna atpūta

Zems

Visbiežākais pēkšņas samaņas zuduma cēlonis ir citāda rakstura ģībonis. Bieži vien ir ne tikai pacienta kritums (akūta posturāla nepietiekamība), bet arī samaņas zudums laika periodā, kas mērīts sekundēs. Retos gadījumos novērota ilgstoša samaņas zudums ar ģīboni. Visbiežāk sastopamie sinkope veidi ir: vasovagāls (vazodepresors, vazomotoriskais) sinkope; hiperventilācijas sinkope; sinkope, kas saistīta ar miega sinusa hipersensitivitāti (GCS sindromu); klepus sinkope; nocturisks; hipoglikēmija; ortostatiska dažādu ģenēzes sinkope. Attiecībā uz visu ģīboni pacients atzīmē lipotīmo (pirmszuduma) stāvokli: sliktas dūšas sajūta, nesistemātisks reibonis un apziņas zuduma priekšnosacījums.

Visbiežāk sastopamais ģībonis ir vazodepresora (vienkārša) sinkope, ko parasti izraisa noteiktas stresa sekas (gaida sāpes, asinsgrupu, bailes, aizturi utt.). Hiperventilācijas sinkopi izraisa hiperventilācija, ko parasti pavada reibonis, vieglas galvassāpes, nejutīgums un tirpšana ekstremitātēs un sejā, redzes traucējumi, muskuļu spazmas (tetaniskie krampji), sirdsklauves.

Nikturic sinkopu raksturo tipisks klīniskais attēls: parasti naktī ir bezsamaņas epizodes, kas rodas laikā vai (biežāk) tūlīt pēc urinēšanas, ņemot vērā nepieciešamību pacients pacelties naktī. Dažreiz viņiem ir jānošķir epilepsijas lēkmes, izmantojot tradicionālu EEG pētījumu.

Karotīza sinusa masāža palīdz atklāt asinsvadu sinusa paaugstināto jutību. Šādu pacientu vēsture bieži atklāj vāju toleranci pret saspringtajām apkaklēm un kaklasaites. Šādiem pacientiem miega sinusa saspiešana ar ārsta rokām var izraisīt reiboni un pat vāju, samazinoties asinsspiedienam un citām veģetatīvām izpausmēm.

Ortostatiska hipotensija un sinkope var būt gan neirogēnas (primārās perifēriskās autonomās neveiksmes attēlā), gan somatogēnai izcelsmei (sekundārā perifēra neveiksme). Perifēriskās autonomās nepietiekamības (PVN) pirmais variants tiek saukts arī par progresējošu autonomo nepietiekamību, tam ir hroniska gaita, un to pārstāv tādas slimības kā idiopātiska ortostatiska hipotensija, striigrācijas deģenerācija, Shaya-Drader sindroms (daudzkārtējas sistēmiskas atrofijas varianti). Sekundārā PVN ir akūta gaita un attīstās somatisko slimību (amiloidoze, diabēts, alkoholisms, hroniska nieru mazspēja, porfīrija, bronhu karcinoma, lepra un citas slimības) fonā. PVN reibumā vienmēr ir pievienotas citas raksturīgas PVN izpausmes: anhidroze, fiksēts sirds ritms utt.

Diagnosticējot jebkādus ortostatiskas hipotensijas un sinkopas variantus, papildus īpašiem sirds un asinsvadu testiem ir svarīgi ņemt vērā ortostatisko faktoru.

Adadenera slimības kontekstā ir iespējama adrenerģiskas iedarbības deficīts un līdz ar to arī ortostatiskās hipotensijas klīniskās izpausmes, dažos gadījumos farmakoloģisko līdzekļu (gnbgloblokatory, hipotensīvo līdzekļu, dopaminomimetiki tipa nakoma, madopar un dažu dopamīna receptoru agonost) lietošana.

Ortostatiskie asinsrites traucējumi rodas arī ar sirds un asinsvadu organisko patoloģiju. Tādējādi sinkope var būt bieži sastopama aortas stresa aortas stenozē, ventrikulārās aritmijas, tahikardijas, fibrilācijas, sinusa sindroma, bradikardijas, atrioventrikulārās blokādes, miokarda infarkta, ilga QT intervāla sindroma utt. Gandrīz katram pacientam ar nozīmīgu aortas stenozi ir sistolisks murgs un „kaķa purrs” (ir vieglāk klausīties pastāvīgā vai „a la jūsu” pozīcijā).

Simpātektomija var izraisīt nepietiekamu venozo atgriešanos un līdz ar to arī ortostatisko asinsrites traucējumu rašanos. Pats ortostatiskās hipotensijas un sinkopas attīstības mehānisms rodas, lietojot ganglioblokatorovu, dažus trankvilizatorus, antidepresantus un anti-adrenerģiskus līdzekļus.

Ņemot vērā asinsspiediena pazemināšanos pašreizējās smadzeņu asinsvadu slimības fāzē, smadzeņu cilmes reģionā (cerebrovaskulārā sinkope) bieži parādās išēmija, kas izpaužas kā raksturīgas cilmes parādības, ne-sistēmiska vertigo un ģībonis (Unterharnscheidt sindroms). Pēkšņi uzbrukumi nav saistīti ar lipotīmiju un ģīboni. Šādiem pacientiem nepieciešama rūpīga pārbaude, lai izslēgtu kardiogēno sinkopu (sirds aritmijas), epilepsiju un citas slimības.

Prognozējamie faktori lipoķīmijai un ortostatiskai sinkopei ir somatiski traucējumi, kas saistīti ar asinsrites cirkulācijas samazināšanos: anēmija, akūta asins zudums, hipoproteinēmija un zems plazmas tilpums, dehidratācija. Pacientiem, kuriem ir aizdomas vai pastāvošs asins tilpuma deficīts (hipovolēmiska sinkope), neparastā tahikardija ir diagnostiski svarīga, sēžot gultā. Hipoglikēmija ir vēl viens svarīgs faktors, kas ietekmē sinkopu.

Ortostatiska sinkope bieži prasa diferenciālu diagnozi ar epilepsiju. Fainti ir ārkārtīgi reti horizontālā stāvoklī un nekad nenotiek sapnī (tajā pašā laikā tie ir iespējami, kad naktī pacelsies no gultas). Ortostatisko hipotensiju var viegli atklāt uz rotējošā diska (pasīvā ķermeņa stāvokļa maiņa). Posturālo hipotensiju uzskata par konstatētu, ja sistoliskais asinsspiediens pazeminās vismaz par 30 mm Hg. Pīlārs, pārvietojoties no horizontālas uz vertikālu stāvokli. Kardioloģiska izmeklēšana ir nepieciešama, lai izslēgtu šo traucējumu kardiogēnu raksturu. Ashnera testam ir zināma diagnostiskā vērtība (palēninot impulsu par vairāk nekā 10 - 12 minūtēm. Ashner testa laikā ir vērojama palielināta vagusa nerva reaktivitāte, kas bieži ir pacientiem ar vazomotorisko sinkopu), kā arī tādas metodes kā miega sinusa saspiešana, Valsalva tests, 30 minūšu stāvokļa pārbaude ar periodisku arteriālā spiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšanu.

Valsalvas manevrs ir informatīvākais pacientiem ar nykturicheskie, klepus ģīboni un citiem apstākļiem, ko papildina īstermiņa intratakālā spiediena palielināšanās.

[8], [9], [10], [11]

Vispārējs epilepsijas lēkmes

No pirmā acu uzmetiena postiktīvo grūtību stāvokļa diagnoze nedrīkst izraisīt. Faktiski situāciju bieži sarežģī fakts, ka krampji paši epilepsijas lēkmes laikā var palikt nepamanīti, vai krampji var būt ne-konvulsīvi. Raksturīgi simptomi, piemēram, mēles vai lūpu nokošana, var nebūt. Piespiedu urinēšana var notikt daudzu iemeslu dēļ. Pēckultūras hemiparēze var būt neskaidra ārstam, ja runa ir par jaunu pacientu. Noderīga diagnostiskā informācija nodrošina paaugstinātu kreatīna fosfokināzes līmeni asinīs. Pēc-uzbrukuma miegainība, epilepsijas aktivitāte EEG (spontāna vai provocēta pastiprinātas hiperventilācijas vai miega trūkuma dēļ) un uzbrukuma novērošana palīdz pareizi diagnosticēt.

[12], [13], [14]

Intracerebrālā asiņošana

Intracerebrālā asiņošana parasti notiek pacientiem ar hronisku arteriālu hipertensiju. Iemesls ir sklerotiski modificēta maza kalibra trauka aneurizmas plīsums; visbiežāk sastopamā lokalizācija ir bazālie gangliji, tilts un smadzenis. Pacients ir miegains vai bezsamaņā. Visticamāk, hemiplegijas klātbūtne, ko var atklāt pacienta komātu stāvoklī, vienpusēji samazinot muskuļu tonusu. Dziļus refleksus paralīzes sānos var samazināt, bet Babinski simptoms bieži ir pozitīvs. Puslodes asiņošanas gadījumā bieži vien ir iespējams noteikt draudzīgu acs ābolu izņemšanu bojājuma virzienā. Ar asiņošanu tilta rajonā novēro tetraplegiju ar divpusējiem extensoru refleksiem un dažādiem okulomotoriskiem traucējumiem. Ar draudzīgu acu abstrakciju, skatiens ir vērsts uz sāniem, kas ir pretēji tilta bojājumam, atšķirībā no puslodes asiņošanas, kad skatiens ir vērsts uz bojājuma pusi (drošā puslodes okulomotoriskā sistēma piespiež acis uz pretējo pusi). Bieži tiek novērotas "peldošas" draudzīgas vai nekaitīgas acu kustības, un tās neatspoguļo diagnostisko vērtību tādā nozīmē, kā noteikt bojājuma lokalizāciju smadzenēs. Spontāna nistagma biežāk ir horizontāla ar pārejošu bojājumu un vertikālu ar bojājuma lokalizāciju vidus smadzeņu reģionā.

Acu bobbing visbiežāk tiek novērota smadzeņu stumbra apakšējo daļu saspiešanas laikā, izmantojot smadzeņu tilpuma procesu. Šis simptoms bieži ir (bet ne pilnīgi nepārprotams) smadzeņu stumbra neatgriezeniskas disfunkcijas pazīme. Okulocefālā refleksa izzušana atbilst komas padziļināšanai.

Bieži vien ir skolēnu slimības. Divpusēja mioze ar neskartām fotoreakcijām norāda bojājumus tilta līmenī, un dažkārt fotoreakciju drošību var noteikt tikai ar palielināmo stiklu. Vienpusēju midrāziju novēro, bojājot trešā galvaskausa kodolu vai tā veģetatīvās efferentās šķiedras vidus smadzeņu vākā. Divpusējā mitrāze ir milzīga, prognozējama nelabvēlīga zīme.

Alkohols vairumā gadījumu ir nokrāsots ar asinīm. Neiromogrāfiskajos pētījumos ir skaidri definēta asiņošanas atrašanās vieta un lielums un tā ietekme uz smadzeņu audiem, un ir novērsta neirokirurģiskās iejaukšanās nepieciešamība.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Subarahnīda asiņošana (SAH)

Ņemiet vērā, ka daži pacienti pēc subarachnoidālās asiņošanas ir konstatēti bezsamaņā. Krampju muskuļu stingrība gandrīz vienmēr tiek konstatēta, un ar jostas punkciju tiek iegūts ar asinīm iekrāsots šķidrums. Nepieciešams cerebrospinālā šķidruma centrifugēšana, jo punkcijas laikā adata var nokļūt asinsvadā, un smadzeņu šķidrums satur grunts asinis. Neiromaging atklāj subarahnīda asiņošanu, kuras tilpums un lokalizācija dažreiz var tikt vērtēta arī pēc prognozes. Ar lielu daudzumu asins izlijušas artērijas spazmas attīstība ir sagaidāma tuvākajās dienās. Neiromaging arī ļauj savlaicīgi atklāt ziņoto hidrocefāliju.

[22], [23], [24], [25], [26]

Basilārā artēriju tromboze

Basilās artērijas tromboze bez iepriekšējiem simptomiem ir reta. Šādi simptomi parasti notiek vairākas dienas pirms slimības; tas ir runas izplūšana, dubultošanās, ataksija vai parestēzijas ekstremitātēs. Šo prekursoru simptomu smagums parasti svārstās līdz pēkšņai vai ātrai apziņai. Anamnēzes vākšana šādos gadījumos ir ļoti būtiska. Neiroloģiskais stāvoklis ir līdzīgs asiņošanas tiltam. Šādos gadījumos Doplera ultraskaņa ir visvērtīgākā, jo ļauj atklāt raksturīgo asins plūsmas traucējumu lielo kuģu modeli. Bāzilāro artēriju trombozes diagnoze ir īpaši iespējama, ja mugurkaula artērijās tiek konstatēta augsta rezistence, kas atrodama pat ar bazilās artērijas aizsprostošanos. Transkraniālā Doplera ultraskaņa tieši mēra asins plūsmu bazārajā artērijā un ir ārkārtīgi noderīga diagnostikas procedūra pacientiem, kam nepieciešama angiogrāfiskā izmeklēšana.

Ja vertebrobasilarās sistēmas angiogrāfija atklāj stenozi vai oklūziju šajā baseinā, jo īpaši - “bazārā artērija virsotnes aizsprostošanās”, kam ir emboliska ģenēze.

Akūta masveida stenoze vai vertebrobasilar asinsvadu aizsprostojums, steidzami pasākumi var palīdzēt pacientam - vai nu intravenoza infūzijas terapija ar heparīnu vai intraarteriālo trombolītisko terapiju.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Traumatisks smadzeņu traumas

Iespējams, trūkst informācijas par pašu kaitējumu (var nebūt liecinieku). Pacients tiek konstatēts komā ar iepriekš aprakstītajiem simptomiem, kas parādīts dažādās kombinācijās. Katrs pacients, kas atrodas komā, ir jāpārbauda un jāpārbauda, lai noteiktu iespējamos galvaskausa mīksto audu bojājumus un galvaskausa kaulus. Ar traumatisku smadzeņu traumu var attīstīties epi- vai subdurālā hematoma. Šīs komplikācijas ir aizdomas, ja koma padziļinās un attīstās hemiplegija.

Metabolisma traucējumi

Hipoglikēmija (insulinoma, gremošanas hipoglikēmija stāvoklis pēc operācijas gasterektomii, smagi bojājumi aknu parenhīmā pārdozēšanas insulīna diabētiķiem hypofunction virsnieru hypofunction un atrofiju priekšējās daivas hipofīzes) ar strauju tās attīstību var veicināt neirogēnu sinkopes indivīdiem predraspozhennyh to, vai radīt izsmalcinātu un komu. Vēl viens izplatīts vielmaiņas cēlonis ir urēmija. Bet tas noved pie pakāpeniskas apziņas stāvokļa pasliktināšanās. Anamnēzes neesamības gadījumā dažkārt tiek novērota apdullināšanas un stupora stāvoklis. Lai pārbaudītu pēkšņas samaņas zudumu metabolisma cēloņus, būtiska nozīme ir asins analīzei, lai pārbaudītu vielmaiņas traucējumus.

[35], [36], [37]

Eksogēnā intoksikācija

Biežāk tas noved pie apziņas apziņas pasliktināšanās epizodēm (psihotropās zāles, alkohols, narkotikas uc), bet dažreiz tas var radīt iespaidu par pēkšņu samaņas zudumu. Komas gadījumā šis apziņas zuduma cēlonis jāapsver, izslēdzot citus pēkšņas bezsamaņas stāvokļa iespējamos etioloģiskos faktorus.

[38], [39], [40], [41], [42],

Psihogēnisks krampji (psihogēnais apgabals)

Tipiskas psihogēnas „komas” pazīmes ir: acu piespiedu aizvēršana, kad ārsts mēģina tos atvērt okulomotorisko funkciju un skolēnu traucējumu izpētei, draudzīgs skatoties prom, kad ārsts atver pacienta plankumainos plakstiņus, pacientam nereaģē uz sāpīgiem stimuliem, kamēr mirgo reflekss ir neskarts, ja pieskaras uz augšu skropstas. Visu iespējamo uzvedības marķieru apraksts pacientam ar psihogēno konfiskāciju ir ārpus šīs nodaļas darbības jomas. Mēs tikai atzīmējam, ka ārstam jāattīsta noteikta intuīcija, kas ļauj noķert dažus "absurdus" pacienta neiroloģiskajā statusā, parādot neapzinātu stāvokli. Parasti EEG izskaidro situāciju, ja ārsts spēj atšķirt reaktīvo EEG alfa komas laikā no modinātā EEG ar viegli noteiktām aktivācijas reakcijām. Raksturīga ir arī veģetatīvā aktivācija RAG, sirdsdarbības ātruma un asinsspiediena ziņā.

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Diagnostikas testi pēkšņai apziņas zudumam

Ja pēkšņs samaņas zudums tiek veikts šādos diagnostikas testos:

Laboratorijas diagnoze

• vispārēja un bioķīmiska asins analīze;
• cukura līmenis tukšā dūšā;
• urīna analīze;
• dzērienu izpēte;
• vielmaiņas traucējumu pārbaude.

Instrumentālā diagnostika:

• EKG, ieskaitot Holteru monitoringu;
• ehokardiogrāfija;
• sirds un asinsvadu testi;
• EEG;
• CT un MRI;
• Ashnera tests;
• masāžas miega sinusa;
• 30 minūšu stāvokļa pārbaude;
• USDG galvenie galvas kuģi;
• ortostatiskie un klinostatiskie testi;
• smadzeņu asinsvadu angiogrāfija.

Tiek parādīti šādu speciālistu konsultācijas:

• ģimenes ārsta konsultācijas;
• okulista (pamatnes un redzes lauka) pārbaude.

[50], [51], [52], [53]