Simetriska refleksu samazināšanās (arefleksija): cēloņi, simptomi, diagnoze

Pati par sevi, klātbūtne vai trūkums dziļi refleksu funkcionālās nozīmes ir galda zudumu, piemēram, Ahileja refleksa remisijas pie herniated disks nav pārkāpt gaitas un ātra fleksija paplašinājums kustības kājām. Tomēr simetrisks refleksu prolaps norāda uz to, ka pacients ir vai bijis iepriekš bijis perifērās nervu sistēmas bojājums. Tādēļ šādos gadījumos ir nepieciešama rūpīga neiroloģiskā un vispārējā klīniskā pārbaude. Novājinātus refleksus simetriski kājas, rokas un novājinātus refleksus masticatory muskuļiem (vienīgā pieejamā klīniskā pārbaude dziļa reflekss galvaskausa lokalizācijas) - viss prasa tos pašus diagnostikas metodes.

[1], [2], [3], [4], [5],

Galvenie simetriskās izcelšanās cēloņi:

I. Polineuropatija:

1. OVDP (Guillain-Barre sindroms).
2. Hroniska polineuropatija.

II. Apvienotā mugurkaula deģenerācija (funikulāra mieloze).

III. Iedzimta maģistrāles neiropātija (Charcot-Marie-Tooth slimība) tipa I.

IV. Spinocerebellar ataksija (atrofija).

V. Edija sindroms.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Motora nervu slimība.

I. Polineuropatija

Visbiežāk sastopamais asfleksijas cēlonis ir polineuropatija. Visi akūtas polineuropātijas varianti var reti izvairīties no ārsta uzmanības, jo šādos gadījumos attīstās muskuļu vājums un (vai) jutības traucējumi iesaistītajās ekstremitātēs vai stumbra pusē. Tāpēc problēma nav pacienta polineuropatijas noteikšana kā tāda, bet gan tās etioloģijas noteikšana.

OVDP (Guillain-Barre sindroms)

Guillain-Barre sindromam ir skaidrs diagnostikas kritērijs, no kuriem svarīgākie ir: akūts vai pēkšņs sākums; mehānisko funkciju traucējumu izplatība jutīguma traucējumu gadījumā; simptomu augšupejošs izplatīšanos, pakāpeniski iesaistot proksimālos (locekļu joslas) muskuļus, vēdera muskuļus, bagātinātāju un elpošanas muskuļus; bieža sejas muskuļu paralīzes attīstība; olbaltumvielu līmeņa paaugstināšanās ar normālu šūnu skaitu, palēninot nervu stimulēšanas ātrumu. Ir iespējami sirds muskuļa elektriskās aktivitātes pārkāpumi.

Aptauja, it īpaši - seroloģiska, kuras mērķis ir noteikt konkrētu iemeslu, ir absolūti nepieciešama. Visbiežāk sastopamie etioloģiskie faktori ir vīrusu infekcijas (Epstein-Barr vīruss, B tipa epidēmiskais hepatīta vīruss), imunopātijas vai citi hematoloģiski traucējumi. Pēdējais jāpatur prātā netipiskiem klīniskām izpausmēm, piemēram, - ar lielu jūtīgums traucējumiem lejupejošā simptomu vai pieaugumu šūnu skaita cerebrospinālajā šķidrumā veida. The reti izraisa akūtas polineiropātiju arī ir saistīta ar alkoholismu ar smagu metabolisma traucējumiem un trūkst B1 vitamīna, periarteritis nodozais, pēc tam, kā likums, plūstošs hroniskas polineiropātiju.

Hroniskas polineuropatijas

Hroniska polineuropatija var palikt nepamanīta jau ilgu laiku, jo pacients nesniedz būtiskas sūdzības vai nopietni neuztver viņa simptomus. Šādā situācijā simptomi aktīvi jānosaka neiroloģiskā pētījumā.

Daudziem pacientiem ar diabētu, ir samazinājums vai zudums Ahilejs un (vai) ar ceļa paraut, ir gaisma atrofija apakšstilbu muskuļus un muskuļi priekšējās virsmas stilba kaula dorsiflexion pirksti nevar taustāms īsā ekstensors no pirkstiem uz dorsolateral daļā pēdas tieši pie sānu potītes. Bieži vien samazināta vai nepastāv vibrācijas jutība pēdas vai potītes īkšķi. Nosakot ātrumu nerviem palēninājumu konstatējusi vienotu mehānisko un sensoro šķiedru, norādot, ka sekundāro mielinopatiyu.

Subklīniskās polineuropatijas atklāšana pacientiem, kas tiek pieņemti delīģes stāvoklī vai apjukumā, var norādīt uz alkoholismu kā psihisku traucējumu cēloni. Hroniska alkohola pārmērīga lietošana izraisa polineuropatijas attīstību, klīniski raksturojot dziļu refleksu samazināšanos un apakšējo ekstremitāšu muskuļu, jo īpaši ekstensoru, viegli panesiju un izteiktu jutīgu traucējumu trūkumu. Elektrofizioloģiskie pētījumi atklāj bojājuma aksonālo raksturu, ko norāda ar denervation potenciālu klātbūtni ar adatu EMG pie normāliem vai gandrīz normāliem nervu vadīšanas ātrumiem.

Pacienta pilnīga pārbaude, kura subklīniskā polineuropatija neatbilst nevienai no iepriekš minētajām kategorijām (kas bieži vien notiek), ir ilgs laiks, ir dārga un bieži vien neefektīva.

Zemāk ir saraksts ar dažiem retiem polyneuropathy cēloņiem:

• nieru mazspēja;
• paraneoplastiskā polineuropatija, reimatoīdais
• artrīts vai sistēmiska sarkanā vilkēde;
• porfīrija;
• vitamīnu trūkums (В1, В6, В12);
• eksogēna intoksikācija (piemēram, svins, talejs, arsēns).

II. Apvienotā mugurkaula deģenerācija (funikulāra mieloze)

Tas ir ļoti svarīgi, lai noteiktu B12 vitamīna deficīts, cēloni arefleksija, jo šis nosacījums ir potenciāli ārstējams. Šī diagnoze ir ļoti iespējams, ja pacientam ir visaptverošu priekšstatu par muguras smadzenes kopā deģenerācija, tas ir, ka ir muskuļu vājums, arefleksija, jušanas traucējumi veida "cimdi" un "zeķes" pārkāpumu dziļi jutību, apvienojumā ar simptomu Babinski, norādot intereses piramīdveida trakta . Bieži identificēti somatiski simptomi ahilicheskogo gastrīts, gļotādas izmaiņas raksturīgu mēli (glosīts gunterovsky "plaucē mēle", "krāsotas mēles"), izpausmes astēniskiem sindromu.

III. Iedzimta maurīgi sensorā neiropātija I un II (Charcot-Marie-Toot slimība)

Pastāv iedzimtas deģeneratīvas slimības, kuras mūsdienās ir apvienotas ar iedzimtas maģistrantūras neiropātijas (NSMN) nosaukumu. Zināms kā variants "Šarko-Marie-Tooth slimības", var būt ļoti mīksts laikā un izpausties kā daļēju modelis - pacients ir tikai neliela deformācija un arefleksija kājām (tā sauktā "dobās pēdas").

Diagnoze tiek noteikta bez grūtībām, ja mēs ņemam vērā disociācijas starp simptomātisku (bez refleksiem atzīmēta samazināt ātruma nervu) un gandrīz pilnīgu trūkumu aktīvo sūdzību, kā arī tas, ka nav pazīmju denervāciju ar adatu EMG. Visinformatīvākais var būt aptauja par pacienta tuviem radiniekiem, kuri parasti atklāj tādas pašas klīniskās pazīmes.

IV. Spinocerebellar ataksijas (deģenerācijas)

Līdzīgi argumenti attiecas arī uz spinocerebellar ataksiju - vēl vienu lielu iedzimtu deģeneratīvo slimību grupu. Vadošais sindroms ir lēna un lēnām, bet nepārtraukti progresējoša smadzenītes ataksija. Atspoguļojumi bieži vien nav. Ģimenes vēsture nedrīkst saturēt vērtīgu informāciju. Atsaucoties uz Neuroimaging pētniecības metožu rezultātu nav: pat ja ļoti smagu ataksijas smadzenīšu atrofija ne vienmēr ir konstatēts. Ģenētiskās diagnozes metodes, ja tās ir pieejamas, reizēm var palīdzēt diagnostikai.

V. Edija sindroms

Ja ir izteikti anisocoria un lielāka izmēra skolēnu nereaģē uz gaismu, ne arī uz konverģenci ar izmitināšanu vai reaģē lēni, būtu jāpatur prātā iespēju, ka šī lieta ir tā saucamā "toniks skolēns"; ja tas atklāj izfleksiju - pacientam var būt Edija sindroms. Dažreiz pats pacients pats atklāj skolēnu traucējumus: viņam var rasties paaugstināta jutība pret spilgtu gaismu, jo skolēnam nav sašaurināta reakcija uz gaismas stimulāciju; iespējama neskaidra redze, lasot vai aplūkojot nelielus priekšmetus tuvumā, kas ir saistīts ar ātras izmitināšanas trūkumu. Daži pacienti, pārbaudot sevi spogulī, vienkārši uzzina, ka "viena acs izskatās neparasta." Iespējams arī nepilnīgs Eddie sindroms (refleksu zudums bez skolēnu traucējumiem vai raksturīgi skolēnu traucējumi bez refleksu izmaiņām).

Anisocoria foto- reakcija, un tas, ka nav ārsts cīnās iespēja neurosyphilis, jo pacients tiek konstatēta un arefleksija. Tomēr seroloģiskajiem testiem ir negatīvs, un oftalmoloģiski pētījums norāda uz drošību, bet ārkārtīgi lēnums, foto- reakcija. No slimības stāvokļa cēlonis ir deģenerācija parasimpatiskās ciliārā ganglijs šūnas. Tā kā parasimpātiskās denervāciju zīlītes, un ir paaugstinātas jutības denervāciju tas, ko var viegli pārbaudīt, kad to iepilina acīs atšķaidītā holīnerģisku narkotiku: ātrās sašaurinājums skartās skolēnu, bet neskarts (nav paaugstināta jutība) skolēns nav mazinājušās.

VI. tabes dorsalis

Dažreiz, izmeklējot pacientu, kuras galvenie simptomi ir skolēnu traucējumi, ir asfleksija. Divpusējā mioze ar nedaudz grozītā veidā zīlītes (novirze no apļveida formas), un, ja nav atbildes uz gaismai drošības reakcijas konverģenci ar izmitināšanu (simptomu ARJA Robertson), ļoti iespējams, var diagnosticēt amyelotrophy. Šajā gadījumā, izmantojot seroloģisko CSF un asinis ir nepieciešams, lai noteiktu, vai pacients ir aktīvs specifiskas informācijas (syphilitic) infekciozo process - šajā gadījumā ir nepieciešama penicilīnu vai slimība ir neaktīvā fāzē, - tad antibiotiku, kas nepieciešama. Tas pats pamatojums ir piemērojams, ja skolēni ir plata, ir neliela anisokorija, un fotoreakcijas tiek mainītas tādā pašā veidā, kā aprakstīts iepriekš.

VII. Motoru neironu slimība

Retos gadījumos motīvu neironu slimības izpausme ir kāju refleksu zudums. Diagnoze balstās uz šādiem kritērijiem: klātbūtne tikai kustību traucējumiem (jutība nav bojāta), fascikulācija procentu (tas ir - in paretic) muskuļiem, kā arī neiesaistīto muskuļi difūzas pazīmes denervāciju pēc EMG ar neskartu vai gandrīz neskarts ātrumu pie nervi.