LADA tipa diabēts

Kas ir LADA tipa diabēts? Saīsinājums LADA nozīmē L: latents (latents), A - autoimūns (autoimūna), D - diabēts (A), A - pieaugušajiem (pieaugušajiem).

Tas ir, tas ir slēpts diabēts pieaugušajiem, jo ķermeņa imūnsistēma ir nepietiekama. Daži pētnieki uzskata, ka tas ir lēnām I tipa diabēta apakštips, bet citi tiek saukti par 1.5 tipa diabētu vai starpproduktu (jaukti, hibrīdi).

Gan pašas slimības veids, gan nosaukums latentais autoimūns pieaugušais diabēts ir daudzu gadu ilgā pētījuma rezultāts, ko veica divas medicīnas zinātnieku grupas, kuru vadīja medicīnas zinātņu doktors Helsinku Universitātē (Somija), Lundas Universitātes Diabēta centra vadītājs (Zviedrija), Tiinamaija Tuomi un Austrālijas endokrinologs, profesors Pauls Zimmets no Baker Heart un Diabetes institūta Melburnā.

Kā pamatots cita diabēta veida iedalījums, parādīsies klīniskā prakse, bet problēmas, kas saistītas ar šo patoloģiju, pastāvīgi apspriež endokrinoloģijas speciālisti.

[1], [2], [3]

Epidemioloģija

Šodien gandrīz 250 miljoni cilvēku tiek diagnosticēti ar diabētu, un tiek lēsts, ka līdz 2025. Gadam šis skaitlis pieaugs līdz 400 miljoniem.

Saskaņā ar dažādām aplēsēm auto-antivielas pret β-šūnām var konstatēt 4-14% cilvēku ar 2. Tipa diabētu. Ķīnas endokrinologi ir noskaidrojuši, ka antivielas, kas specifiskas autoimūnai diabētai pieaugušajiem pacientiem, atrodamas gandrīz 6% gadījumu, un, pēc britu ekspertu domām, 8-10%.

[4], [5], [6], [7], [8]

Cēloņi cukura diabēts LADA

Mums jāsāk ar 1. Tipa cukura diabētu, ko izraisa aizkuņģa dziedzera endokrīnās funkcijas pārkāpums , īpaši β-šūnas, kas lokalizējas Langerhans salu kodolos, veidojot hormonu insulīnu, kas nepieciešams glikozes uzņemšanai.

Būtisks 2. tipa diabēta etioloģijā   ir palielināta nepieciešamība pēc insulīna tās rezistences (imunitātes) dēļ, tas ir, mērķa orgānu šūnas izmanto šo hormonu neefektīvi (tas ir, kāpēc rodas hiperglikēmija).

Un LADA tipa diabēta cēloņi, tāpat kā 1. Tipa cukura diabēta gadījumā, ir sākotnējā imūnsistēma uz aizkuņģa dziedzera β-šūnām, izraisot to daļēju iznīcināšanu un disfunkciju. Bet, lietojot 1. Tipa cukura diabētu, postošās sekas notiek diezgan ātri, un ar LADA slēpto versiju pieaugušajiem, piemēram, ar 2. Tipa diabētu, šis process notiek ļoti lēni (īpaši pusaudža laikā), lai gan, kā atzīmē endokrinologi, β-šūnu iznīcināšanas ātrums ir atšķirīgs. Diezgan plašs.

[9], [10]

Riska faktori

Lai gan, kā izrādījās, latents autoimūns diabēts (LADA) ir ļoti izplatīts pieaugušajiem, bet tā attīstības riska faktori ir raksturīgi tikai vispārīgi.

Pētījumi šajā virzienā noveda pie secinājuma, ka, tāpat kā 2. Tipa cukura diabēta gadījumā, slimības priekšnoteikumi var būt nobriedušais vecums, ierobežota fiziskā aktivitāte, smēķēšana un alkohols.

Tomēr tajā uzsvērta īpaša nozīme autoimūnās slimības (parasti 1. Tipa diabēta vai hipertireozes) ģimenes anamnēzē. Bet šīs papildu mārciņas viduklī un vēderā nav tik svarīgas: vairumā gadījumu slimība attīstās ar normālu ķermeņa svaru.

Pēc pētnieku domām, šie faktori atbalsta cukura diabēta HADA tipa hibrīda versiju.

[11], [12], [13], [14], [15]

Pathogenesis

Cukura diabēta patogenēzē ir iesaistīti vairāki procesi, bet LADA tipa diabēta gadījumā patoloģijas mehānismu izraisa mediēta imūnsistēma (autoreaktīvo T-šūnu aktivizācija) aizkuņģa dziedzera β-šūnu darbības traucējumi specifisku antivielu ietekmē Langerhanas saliņu šūnu antigēniem: proinsulīns, insulīna prekursora proteīns; GAD65 - β-šūnu membrānas enzīms L-glutamīnskābes dekarboksilāze (glutamāta dekarboksilāze); ZnT8 vai cinka transporteris - insulīna sekrēciju granulu dimēra membrānas proteīns; IA2 un IAA vai tirozīna fosfatāze - fosforilācijas un šūnu cikla regulatori; ICA69 - saliņu šūnu šūnu membrānas proteīns Golgi 69 kDa.

Iespējams, antivielu veidošanās var būt saistīta ar β-šūnu īpašo sekrēcijas bioloģiju, kas ir ieprogrammēta, lai reaģētu uz ogļhidrātu sadalīšanu, rakstīšanu un citiem stimuliem, kas rada iespējas un pat dažus priekšnoteikumus dažādu autoantikūnu veidošanai un cirkulācijai.

Tā kā β-šūnu iznīcināšana progresē, insulīna sintēze ļoti lēni, bet nepārtraukti samazinās, un kādā brīdī to sekrēcijas potenciāls samazinās līdz minimumam (vai ir pilnīgi izsmelts), kas galu galā izraisa smagu hiperglikēmiju.

[16], [17], [18]

Simptomi cukura diabēts LADA

Latenta autoimūna diabēta simptomi pieaugušajiem ir līdzīgi   citu diabēta veidu simptomiem, ar agrīnām pazīmēm, kas liecina par pēkšņu svara zudumu, kā arī pastāvīgas noguruma sajūtu, vājumu un miegainību pēc ēšanas un bada sajūtu drīz pēc ēšanas.

Kad slimība progresē, aizkuņģa dziedzera spēja ražot insulīnu pakāpeniski samazināsies, kas var izraisīt raksturīgākus diabēta simptomus, kas izpaužas kā:

• palielinājās slāpes jebkurā gadalaikā (polidipsija);
• neparasts urīna (poliurijas) veidošanās un izdalīšanās pieaugums;
• reibonis;
• neskaidra redze;
• parestēzijas (tirpšana, ādas nejutīgums un tirpšanas sajūta).

[19], [20]

Komplikācijas un sekas

LADA diabēta ilgtermiņa sekas un komplikācijas ir tādas pašas kā 1. Un 2. Tipa cukura diabēta gadījumā, piemēram, diabētiskās retinopātijas, sirds un asinsvadu slimību,  diabētiskās nefropātijas  un  diabētiskās neiropātijas  (diabētiskās pēdas ar ādas čūlu un zemādas nekrozes risku ) izplatība un biežums.  celuloze) pieaugušiem pacientiem ar latentu autoimūnās ģenēzes diabētu, kas ir salīdzināms ar to parādīšanos citos diabēta veidos.

Diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoacīda koma  ir šīs hroniskas slimības akūta un dzīvībai bīstama komplikācija, jo īpaši pēc aizkuņģa dziedzera β-šūnu spējas ražot insulīnu nozīmīgā apjomā.

[21], [22]

Diagnostika cukura diabēts LADA

Tiek lēsts, ka vairāk nekā trešdaļai cilvēku ar cukura diabētu, kas nav aptaukošanās, var būt LADA tipa cukura diabēts. Tā kā patoloģija attīstās vairāku gadu garumā, cilvēki bieži tiek diagnosticēti ar 2. Tipa diabētu, kas saistīts ar insulīna rezistenci.

Mūsdienās latentās autoimūnās diabēta diagnoze pieaugušajiem ir balstīta uz hiperglikēmijas atklāšanu, pamatojoties uz tādiem nekonkrētiem kritērijiem (ko nosaka Diabēta sabiedrības imunoloģijas eksperti), piemēram:

• vecums no 30 gadu vecuma;
• pozitīvs titrs vismaz vienam no četriem autoantikūniem;
• pacients pirmo 6 mēnešu laikā pēc diagnozes lietošanas neizmantoja insulīnu.

Lai  diagnosticētu cukura diabēta  tipu, tiek veiktas LADA asins analīzes, lai noteiktu:

• cukura līmenis (uz plānas kuņģa);
• Seruma C-peptīds  (CPR);
• antivielas GAD65, ZnT8, IA2, ICA69;
• proinsulīna koncentrācija serumā;
• HbA1c (glikohemoglobīna) saturs.

Veikts arī urīna tests glikozei, amilāzei un acetonam.

[23], [24]

Diferenciālā diagnoze

Lai izvēlētos pareizo ārstēšanas shēmu, kas nodrošinās un saglabās glikēmijas kontroli, ir nepieciešama pareiza latentā autoimūnā diabēta diagnoze pieaugušajiem un tā diferenciācija no 1. Un 2. Diabēta.

Cukura diabēta veids	1. Tips	LADA tips	2. Tips
Tipisks sākuma vecums	Jauniešiem vai pieaugušajiem	Pieaugušajiem	Pieaugušajiem
Autoantivielu klātbūtne	Jā	Jā	Nē
Insulīna atkarība diagnostikā	Tika atzīmēti diagnozes laikā	Trūkst, attīstās 6-10 gadu laikā pēc diagnozes	Parasti nav atkarības
Insulīna rezistence	Nē	Daži	Jā
Insulīna atkarības progresēšana	Līdz vairākām nedēļām	No mēnešiem līdz gadiem	Daudzus gadus

[25], [26], [27], [28]

Profilakse

Ja joprojām tiek pētīti dažādi šī autoimūnās endokrīnās slimības formas aspekti un speciālisti cenšas noteikt optimālu ārstēšanas stratēģiju, vienīgais profilakses pasākums var būt  diēta ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs.

[32], [33]

Prognoze

Aizkuņģa dziedzera β-šūnu iznīcināšana ar imunitāti laika gaitā noved pie absolūtas atkarības no eksogēna insulīna. Šī ir prognoze pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu un tiem, kam ir cukura diabēta tipa LADA.

[34], [35], [36]