Diabēta simptomi

Simptomi cukura diabēts izpaužas divējādi. Tas ir saistīta ar akūtu vai hronisku deficītu, piemēram, insulīna, kas, savukārt, var būt absolūts vai relatīvs. Akūts insulīna trūkums izraisa stāvokli dekompensācija ogļhidrātu un cita veida apmaiņu, kopā ar klīniski nozīmīgu hiperglikēmija, glikozūrijas, poliūrija, polidipsija, svara zudums uz fona hiperfāgija, ketoacidozi, diabētiskā koma līdz. Hronisks insulīna trūkums amid subkompensētu un periodiski kompensēta plūsmas diabēts ir pievienots klīnisko pazīmju, kas raksturīgs ar abiem. "Late diabētiskā sindroms" (diabētiska retino-, neiro- un nefropātija), kas balstās uz diabētiskās mikroangiopātijas un tipisku hroniskas slimības gaitu vielmaiņas traucējumu .

Mehānisms no akūtas klīniskas izpausmes, ieskaitot insulīna deficīts traucējumiem ogļhidrātu, olbaltumvielu un tauku vielmaiņu, kas izraisa hiperglikēmija giperaminotsidemiyu, hiperlipidēmijas un ketoacidozi. Trūkums insulīna stimulē glikoneoģenēzes un glikogenolīzes un inhibē glikoģenēzi aknās. No pārtikas ogļhidrātu (glikozes) līdz mazākā mērā nekā veseliem, metabolizējas aknās un insulīna atkarīgo audos. Stimulācija glikagona glikoneoģenēzes (pie insulīna deficīts) rezultātā tiek izmantoti aminoskābi (alanīna) sintēzei, glikozes aknās. Aminoskābju avots ir audu proteīns, kas iznīcina. Kā lietots procesā glikoneoģenēzes, aminoskābe, alanīns, ka tas satur sazarotās ķēdes aminoskābju (valīns, leicīns, izoleicīns), palielinot asins kuru likvidēšana muskuļu audu olbaltumvielu sintēzi tiek arī samazināts. Tādējādi pacientiem attīstās hiperglikēmija un aminokidēmija. Palielināts patēriņš audu olbaltumvielu un aminoskābju pievienots negatīvs slāpekļa līdzsvaru, un tas ir viens no iemesliem, kāpēc svara zudums pacientiem, un nozīmīgs hiperglikēmija - glikozūrija un poliūrija (kā rezultātā osmotiskā diurēze). Zudums šķidrumu no urīnā, kas var sasniegt 3-6 l / dienā, izraisa starpšūnu dehidratācija un polidipsiju. Kad samazinot intravaskulārai asins tilpuma samazinās asinsspiediens un hematokrīta pieauga. Apstākļos deficītu, piemēram, insulīna galvenajām muskuļu audu enerģijas substrātu brīvās taukskābes, kas veidojas taukaudos, uzlabojot lipolīzi - hidrolīzi triglicerīdu (TG). Tās stimulācija, aktivizējot hormonu jutīga lipāzes cēloņiem pieauga piegādi asinīs un aknu FFA un glicerīna. First, oksidēts aknās, ir avots ketonvielas (beta-hidroksisviestskābes skābi un acetoacetic acetona), kas uzkrājas asinīs (daļēji recycled muskuļus un CNS šūnas), palīdzot ketoacidozi, pH samazināšanu un audu hipoksiju. Daļēji FFA aknās izmantota sintēzes TG kas inducē taukainu aknu un ievadiet asinis, kas izskaidro bieži novēro pacientiem ar hipertrigliceridēmiju un palielinātu FFA (hiperlipidēmija).

Progresēšanu un izaugsme ketoacidozi uzlabotu audu dehidratāciju, hipovolēmiju hemoconcentration ar tendenci uz attīstību izkaisītās intravaskulārās koagulācijas sindroma, apasiņošana, hipoksija un tūska smadzeņu garozā pasliktināšanos attīstībā diabētiskā koma. Krasais samazinājums nieru asins plūsma var izraisīt nieru kanāliņu nekroze un neatgriezenisks Anūrija.

Cukura diabēta pazīmes, kā arī tās klīniskās izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no tā veida.

Parasti parasti I tipa diabētu izraisa smagi klīniskie simptomi, kas atspoguļo raksturīgo insulīna deficītu organismā. Sākums slimības raksturo lieli vielmaiņas traucējumi, kas izraisa klīniskās izpausmes dekompensācija diabētu (polidipsija, poliūrija, svara zudums, ketoacidozes), jaunas uz dažiem mēnešiem vai dienām. Bieži vien slimība vispirms izpaužas kā diabētiska koma vai smaga acidoze. Pēc ārstēšanas, tostarp vairumā gadījumu, ārstēšanas ar insulīnu un cukura diabēta kompensācijas, slimības gaita uzlabojas. Tādējādi pat pēc tam, kad ir nokļuvusi diabētiskā koma, ikdienas insulīna nepieciešamība pakāpeniski samazinās, dažreiz līdz pilnīgai eliminācijai. Daudziem pacientiem novērota glikozes tolerances palielināšanās, kas izraisa iespēju atcelt insulīna terapiju pēc smagas vielmaiņas traucējumu novēršanas, kas raksturīga sākotnējam slimības sākumam. Literatūrā aprakstīti diezgan bieži šādi pacienšu pagaidu atgūšanās gadījumi. Tomēr dažus mēnešus vēlāk un dažreiz 2-3 gadus vēlāk slimība atsākta (it īpaši pret vīrusu infekciju fona), un visā dzīves laikā bija nepieciešama insulīnterapija. Šis ilgstošais raksts ārzemju literatūrā ir saukts par "diabētiskā medusmēnesi", kad ir slimības remisija un nav nepieciešama insulīna terapija. Tās ilgums ir atkarīgs no diviem faktoriem: aizkuņģa dziedzera beta šūnu bojājuma pakāpe un tā spēja reģenerēties. Atkarībā no viena no šiem faktoriem izplatības, slimība var nekavējoties uzņemties klīniskā cukura diabēta raksturu vai remisija notiks. Remisijas ilgumu vēl vairāk ietekmē ārēji faktori, piemēram, vienlaicīgas vīrusu infekcijas biežums un smagums. Mēs novērojām pacientus, kuriem bija remisijas ilgums 2-3 gadi, ņemot vērā vīrusu un infekciju infekciju trūkumu. Šajā gadījumā pacientiem netika novērotas patoloģiskas izmaiņas ne tikai glikēmiskais profils, bet arī glikozes tolerances tests (GTT). Jāatzīmē, ka dažos gadījumos darbs spontāna remisija diabētu tika uzskatīta kā rezultātā terapeitisko efektu sulfa narkotiku vai biguanīda hipoglikēmiskajām, savukārt citi autori attiecina šo efektu uztura terapiju.

Pēc pastāvīga klīniskā diabēta rašanās slimība ir raksturīga ar nelielu insulīna nepieciešamību, kas palielinās 1 -2 gadu laikā un saglabājas stabila. Klīniskā attīstība nākotnē ir atkarīga no insulīna atlikuma sekrēcijas, kas C-peptīda subnormalitātes robežās var ievērojami atšķirties. Pie ļoti zema atlikuma endogēnā insulīna sekrēciju novērota vidē nestabila kursu diabētu, ar noslieci uz hipoglikēmiju, ketoacidozes un, jo no liela, atkarībā no vielmaiņas procesiem insulīnu, uzturs, stress un citās situācijās. Augsta insulīna atlikuma sekrēcija nodrošina stabilāku diabēta gaitu un mazāku nepieciešamību pēc eksogēna insulīna (ja nav insulīna rezistences).

Dažreiz I tipa cukura diabēts tiek kombinēts ar autoimūnām endokrīnām un ne-endokrīnām slimībām, kas ir viena no autoimūno poliendokrīnas sindroma izpausmēm. Tā kā autoimūno poliedzekrēnu sindroms var būt saistīts ar virsnieru garozas sakāvi ar asinsspiediena pazemināšanos, ir nepieciešams precizēt to funkcionālo stāvokli, lai veiktu atbilstošus pasākumus.

Tā kā slimības ilgums palielinās (pēc 10-20 gadiem), vēlīnā diabētiskā sindroma klīniskās izpausmes rodas retino un nefropātijas formā, kas attīstās lēnāk un ar labu kompensāciju par cukura diabētu. Galvenais nāves cēlonis ir nieru mazspēja, un tas ir daudz retāk - aterosklerozes komplikācijas.

Smaguma I tipa diabēts ir sadalīts pa vidu un smago formu. Vidējais smaguma pakāpi nepieciešamību aizvietošanas raksturojas ar insulīnu (neatkarīgi no devas) pacientu ar nekomplicētu cukura diabēta vai klātbūtnē retinopātijas I, II posmi, posms es nefropātija, perifērā neiropātija bez ievērojamas sāpes un trofisko čūlu. Ar smagu attiecas insulinodefitsitny diabēta kombinācijā ar retinopātijas II un III stadiju vai nefropātijas II un III posmiem perifērās neiropātijas ar sāpju vai trofisko čūlu, NEURODYSTROPHIC aklums grūti ārstējama, encefalopātijas smagām izpausmēm autonomu neiropātiju, ar tieksmi uz ketoacidozi, atkārtotu komata stāvoklis, slimības labilais kurss. Piedaloties šo izpausmju mikroangiopātija nepieciešamība pēc insulīna un glikozes līmenis asinīs netiek skaitīti.

II tipa cukura diabēta (neatkarīgi no insulīna) klīniskā gaita raksturo tā pakāpeniska parādīšanās, bez dekompensācijas izpausmēm. Pacienti bieži vērsties pie dermatologa, ginekologs, neirologs par sēnīšu infekcijām, vārīties, sportists, nieze makstī, sāpes kājās, periodonta slimību, redzes traucējumi. Pārbaudot šādus pacientus, viņi atklāj cukura diabētu. Bieži pirmo reizi diabēta diagnosticē miokarda infarkta vai insulta laikā. Dažreiz šī slimība debitē ar hiperosmolāru komu. Sakarā ar neuzkrītošu slimības sākumu lielākajai daļai pacientu ir ļoti grūti noteikt tā ilgumu. Tas, iespējams, izskaidro salīdzinoši ātro (5-8 gadu laikā) retinopātijas klīnisko pazīmju parādīšanos vai tā noteikšanu pat diabēta primārās diagnozes laikā. II tipa diabēta gaita ir stabila, bez tendences uz ketoacidozi un hipoglikēmijas apstākļiem, ja lieto tikai diētu vai kombinācijā ar cukura līmeni samazinošām iekšķīgi lietojamām zālēm. Tā kā šāda veida diabēts parasti attīstās pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, ir bijis tā bieži kombinācija ar aterosklerozi, kas ir tendence strauji progresējot dēļ klātbūtni riska faktoriem kā hyperinsulinemia un hipertensija. Aterosklerozes komplikācijas visbiežāk ir nāves cēlonis šai pacientu kategorijai, kuriem ir cukura diabēts. Diabēta nefropātija attīstās daudz retāk nekā pacientiem ar I tipa diabētu.

Smaguma pakāpes cukura diabēts, kas sadalīts 3 formās: viegla, mērena un smaga. Vieglai formai raksturīga cukura diabēta kompensācijas iespēja tikai ar uzturu. Iespējams, ka tā ir kombinēta ar I pakāpes retinopātiju, I pakāpes nefropātiju, pārejošu neiropātiju. Vidēja smaguma diabēta gadījumā slimība tiek kompensēta ar cukura līmeņa samazināšanas perorāliem preparātiem. Varbūt kombinācija ar retinopātiju I un II stadijā, pirmās pakāpes nefropātija, pārejoša neiropātija. Smagā formā slimība tiek kompensēta ar cukura samazināšanas līdzekļiem vai periodiski ievadot insulīnu. Šajā stadijā tiek novērota III stadijas retinopātija, II un III pakāpes nefropātija, perifēro vai veģetatīvās neiropātijas nopietnas izpausmes, encefalopātija. Dažreiz smaga diabēta forma tiek diagnosticēta pacientiem, kuriem kompensē diētu, iepriekš minēto mikroangiopātijas un neiropātijas parādīšanās klātbūtnē.

Diabētiskā neiropātija ir raksturīga cukura diabēta klīniskā izpausme; novēro 12-70% pacientu. Tās biežums pacientiem ievērojami palielinās pēc 5 gadu vai ilgāka diabēta pastāvēšanas neatkarīgi no tā veida. Tomēr neiropātija saistība ar cukura diabēta ilgumu nav absolūts, tāpēc tiek uzskatīts, ka, lai lielākā mērā uz biežumu neiropātijas ietekmē raksturu kompensāciju diabētu, neatkarīgi no tā smaguma un ilguma. Literatūras trūkums par skaidriem datiem par diabētiskās neiropātijas izplatību galvenokārt saistīts ar nepietiekamu informāciju par tās subklīniskajām izpausmēm. Diabētiskā neiropātija ietver vairākus klīniskos sindromus: radikulopātijas, mononeuropathy, polineiropātiju, amyotrophy, veģetatīvās (autonomās) neiropātija, un encefalopātijas.

Radikulopātija ir diezgan reti sastopama somatiskās perifēro neiropātija, ko raksturo asas dedzināšanas sāpes vienā dermatomā. Pamats šīs patoloģijas ir demielinizāciju no axons šajā muguras saknes un kolonnām muguras smadzenēm, kas ir kopā ar pārkāpjot dziļi muskuļu jutīgumu, pazušanu cīpslu refleksi, ataksiju un nestabilitāte Romberg stāvoklī. Dažos gadījumos radikulopātijas klīnisko ainu var apvienot ar skolēnu nevienmērību, ko uzskata par diabētisku pseidotubu. Diabētiskā radikulopātija jādiferencē no mugurkaula osteohondrozes un deformējošās spondilozes.

Mononeuropātija ir atsevišķu perifēro nervu sakāves, tostarp kakla skriemeļu nervu sakāva. Spontānas sāpes, parēze, jutīguma traucējumi, cīpslu refleksu samazināšanās un zudums ietekmētajā nervu zonā. Patoloģiskais process var sabojāt kariālo nervu pāra III, V, VI-VIII nervu šahtas. Daudz biežāk nekā citi, cieš III un VI pāri: apmēram 1% pacientu ar cukura diabētu ir ārkārtas muskuļu paralīze, ko apvieno ar sāpēm galvas augšdaļā, diplopiju un ptozi. Trijzemnieka nerva sakāvi (V pāri) izpaužas intensīvu sāpju uzbrukumos vienā sejas pusē. Sejas nerva patoloģiju (VII pāri) raksturo sejas muskuļu vienpusēja parēze, un VIII pāri raksturo dzirdes samazināšanās. Mononeuropatija tiek atklāta gan ilgstoša cukura diabēta fona, gan arī glikozes tolerances traucējumi.

Polineuropatija ir somātiskās perifēro diabētiskās neiropātijas visizplatītākā forma, kurai raksturīgi distāli, simetriski un pārsvarā jutīgi traucējumi. Pēdējās novērotas kā "zeķu un cimdu sindroms", un daudz agrāk un smagāki šī patoloģija izpaužas kājās. Raksturīgs vibrācijas, taustes, sāpju un temperatūras jutīguma samazinājums, Ahileja un ceļa refleksu samazināšanās un zudums. Augšējo ekstremitāšu sitiens ir retāk sastopams un korelē ar cukura diabēta ilgumu. Subjektīvās sajūtas kā parestēzija un intensīvas nakts sāpes var būt pirms objektīvu neiroloģisko traucējumu pazīmju parādīšanās. Izteiktais sāpju sindroms un hiperalgesija, pastiprinot naktī, izraisa bezmiegs, depresija, apetītes zudums, un smagos gadījumos - ievērojams ķermeņa masas samazinājums. M. Ellenbergs 1974. Gadā aprakstīja "diabētisku polineuropātisku kaheksiju". Šis sindroms attīstās galvenokārt gados vecākiem vīriešiem un tiek kombinēts ar intensīvām sāpēm ar anoreksiju un svara zudumu, sasniedzot 60% no kopējā ķermeņa svara. Nav konstatētas korelācijas ar smaguma pakāpi un diabēta veidu. Krievu literatūrā tiek publicēts līdzīgs gadījums ar slimību gados vecākām sievietēm ar II tipa diabētu. Distālā polineiropātija bieži izraisa trofikas traucējumi, kā hiperhidroze vai anhidrosis, retināšanas ādas, matu izkrišana un ievērojami mazāk trofiskās čūlas, vēlams uz kājām (neirotropā čūlas). To īpašā iezīme ir arteriālās asinsrites drošība apakšējo ekstremitāšu traukos. Diabētiskās somatālās distālās neiropātijas klīniskās izpausmes parasti tiek pakļautas reversai attīstībai ārstēšanas ietekmē laika posmā no vairākiem mēnešiem līdz vienam gadam.

Neyroartropatiya ir reta komplikācija dostalnoy polineiropātiju un ir raksturīga ar pakāpenisku iznīcināšanu vienā vai vairākās locītavās no pamatnes ( "diabētiskās pēdas"). Pirmo reizi šis sindroms 1868.gadā Francijas neirologa Šarko aprakstīts pacientam ar terciārās sifilisu. Šī komplikācija ir novērota daudzās valstīs, bet biežāk pacientiem ar cukura diabētu. No neiropātijas izplatība ir aptuveni 1 680-1000 pacientiem. Ievērojami vairāk "diabētiska pēda" sindroms attīstās fona ilgtermiņa (virs 15 gadiem), esošo cukura diabētu, un galvenokārt veciem cilvēkiem. 60% pacientu cieš sakāvi tarsālajās un tarsometatarsālajās locītavās; 30% - metatarsofalangeālā un 10% - potīti. Vairumā gadījumu, process ir vienpusīgs un tikai 20% pacientu - divpusējas. Redzams pietūkums, pietvīkums platību skarto locītavu, pēdu deformācijas, potītes čūlas zolēm, ja nav praktiski sāpes. Identificēšana klīnisko slimību bieži vien 4-6 nedēļas, kas sākas ar traumu, kas stiepjas cīpslas, veidošanās rumbojums ar turpmākiem čūlas, un ar sakāvi potītes - lūzums apakšējā trešdaļā stilba kaulu. Rentgenoloģiski atklāja masveida kaula destrukciju ar sekvestrācija un kaulu resorbciju, bruto pārkāpums locītavu virsmu un hipertrofisku periartikulāri mīksto audu izmaiņas, subchondral skleroze, osteophyte veidošanos, locītavā lūzumu. Bieži izpaustais rentgena destruktīvā process nav saistīts ar klīniskajiem simptomiem. Patoģenēzē neyroartropatii gados vecākiem cilvēkiem, papildus polineiropātijas, išēmija faktors piedalās, pateicoties sakāves mikrocirkulācijas un galvenajiem kuģiem. Pievienošanās infekcija var būt kopā ar celulītu un osteomielītu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Neiro-artropatiskās un išēmiskās kājas klīniskās izpausmes

Neoartropatiskais	Išēmisku pēdu
Laba asinsvadu pulsācija Normāli kāju audi Kukurūzas kompresijas apgabalos Ahileja refleksa samazināšana vai neesamība Tendence uz "āmuru līdzīgu" pēdu "Krītošā kāju" (stepju) Charco's Warp Sāpes bez sāpēm Heiroartropātija (grieķu ķeizarē)	Pulsācijas neesamība Mīksto audu atrofija Plāna, sausa āda Normāls Achilles reflekss Kāju sāpīgums Pēdu blanšēšana, kad viņi gulstas Sāpīgas čūlas

Vēl viena neiro-artropātijas izpausme ir diabētiska heiropātija (neiroartropātija), kuras izplatība ir 15-20% pacientiem ar 1. Tipa cukura diabētu, kas ilgst 10-20 gadus. Sindroma pirmā pazīme ir pārmaiņas roku ādā. Tas kļūst sauss, vaskots, kompakts un sabiezināts. Tad mazā pirksta pagarinājums kļūst grūtāks un kļūst neiespējams, un vēlāk no pārējiem pirkstiem, ko izraisa locītavu bojājumi. Neiro-artropātija parasti ir pirms hroniskas cukura diabēta sarežģījumu (retinopātija, nefropātija) parādīšanās. Šo komplikāciju risks neorotropātijas klātbūtnē palielinās 4-8 reizes.

Amiotrofija ir reta cukura diabēta neiropātija. Sindroms raksturojas ar vājumu un atrofiju muskuļus iegurņa joslas, muskuļu sāpes, zudumu samazināšanu un ceļgalu refleksi, maņu traucējumi jomā augšstilba nerva, single fascikulācijām. Process sākas asimetriski, un pēc tam tas kļūst divpusējs un biežāk gadās gados vecākiem vīriešiem ar vieglu diabētu. Elektromiogrāfija atklāj muskuļu un nervu bojājumu primāro patoloģiju. Muskuļu biopsija var noteikt atsevišķu muskuļu šķiedru atrofiju, šķērsvirziena svītru drošību, iekaisuma un nekrotiskās pārmaiņu neesamību, kodolu uzkrāšanos zem sarkolemmas. Līdzīga muskuļu biopsijas forma vērojama ar alkohola miorātiju. Diabētiskā amitrofija jādiferencē no polimiozīta, amiotrofiskās laterālās sklerozes, tireotoksiskās miopātijas un citu miopātiju. Diabēta amiotrofijas prognoze ir labvēlīga: parasti ir 1-2 gadi vai agrāk, notiek atveseļošanās.

Veģetatīvā nervu sistēma regulē gludu muskuļu, endokrīno dziedzeru, sirds un asinsvadu darbību. Parasimpātiskas un simpātiskas inervācijas pārkāpums ir pamats iekšējo orgānu un sirds un asinsvadu sistēmas funkciju izmaiņām. Autonomās neiropātijas klīniskās izpausmes tiek novērotas 30-70% gadījumu, atkarībā no aptaujātajiem pacientiem ar cukura diabētu. Kuņģa un zarnu trakta patoloģija ietver barības vada, kuņģa, divpadsmitpirkstu zarnas un zarnu darbības traucējumus. Barības vada funkcijas pārkāpumu izpaužas kā peristalģijas samazināšanās, zemāka sfinktera toni paplašināšanās un samazināšanās. Klīniski pacienti attīstās disfāgija, grēks un dažreiz barības vada čūlas. Diabētiskā gastropātija ir novērota pacientiem ar ilgstošu slimības ilgumu, un to izraisa vemšana, ko ēda iepriekšējā dienā. X-ray atklāj peristalitātes samazināšanos un parēzi, kuņģa paplašināšanos, iztukšošanas palēnināšanos. 25% pacientu palielinās un samazinās divpadsmitpirkstu zarnas un tā spuldzes tonuss. Samazina kuņģa sulas sekrēciju un skābumu. Kuņģa biopsijās ir diabētiskās mikroangiopātijas pazīmes, kas tiek kombinētas ar diabētiskās retino un neiropātijas klātbūtni. Diabētiskā enteropātija izpaužas kā paaugstināta tievās zarnas peristaltika un periodiski izteikta caureja, biežāk naktī (defekācijas biežums sasniedz 20-30 reizes dienā). Diabēta caureju parasti nesatur svara zudums. Nav novērota korelācija ar diabēta veidu un tā smaguma pakāpi. Taukskābju biopsijas paraugos gļotādas iekaisuma un citas izmaiņas netika konstatētas. Diagnoze ir sarežģīta sakarā ar nepieciešamību diferencēt dažādas etioloģijas enterītus, sūkšanas traucējumu sindromus utt.

Neiropātija (atonia) urīnpūslis kas raksturīgs ar samazinās tās muskuļa saraušanās jaudu veidā lēni urinācija, palēninot to uz leju līdz 1-2 reizes dienā, klātesot atlikušais urīna urīnpūslī, kas veicina tā infekciju. Diferenciālā diagnoze ietver prostatas hipertrofiju, audzēju klātbūtni vēdera dobumā, ascītu, multiplo sklerozi.

Impotence ir bieža autonomās neiropātijas pazīme, un tā var būt vienīgā tās izpausme 40-50% pacientu ar cukura diabētu. Tas var būt īslaicīgs, piemēram, diabetes mellitus dekompensācijas gadījumā, bet vēlāk kļūst pastāvīgs. Ir samazināts libido, neatbilstoša reakcija, orgasma vājināšanās. Cilvēka ar cukura diabētu neauglība var būt saistīta ar retrograde ejakulāciju, kad urīnpūšļa sfinktera vājums izraisa spermatozoīdu granulas. Pacientiem ar cukura diabētu ar impotenci nav hipofīzes gonadotropās funkcijas pārkāpumu, testosterona saturs plazmā ir normāls.

Sviedru patoloģija diabēta sākotnējos posmos ir izteikta tās pastiprināšanā. Ar slimības ilguma palielināšanos novēro to samazināšanos līdz zemādas ekstremitāšu anhidromei. Tajā pašā laikā daudzi svīšana palielinās stumbra augšdaļās (galvas, kakla, krūškurvja), it īpaši naktī, kas simulē hipoglikēmiju. Pētot ādas temperatūru, tiek pārkāpts orāli-kaudāls un proksimāli-regulāri modeļi un reakcijas uz karstumu un aukstumu. Savdabīga kind autonomā neiropātija ir garšas svīšana, ko raksturo stipra svīšana, sejas, kakla, krūšu kurvja augšdaļas, dažas sekundes pēc ievadīšanas dažu pārtikas produktu (siers, marinēti, etiķis, spirts). Tas rodas reti. Vietējais svīšanas palielinājums ir saistīts ar augšējo dzemdes kakla simpatītu gangliju traucējumiem.

Diabētiska autonomā sirds neiropātija (DVKN) ir raksturīgs ar ortostatisku hipotensiju, pastāvīgs tahikardijas, vāji terapeitisko iedarbību uz viņu, fiksētu sirdsdarbību, paaugstinātu jutību pret kateholamīnu, klusuma miokarda infarkta, un dažreiz - pēkšņas nāves pacientam. Posturālā (ortostatiskā) hipotensija ir spilgtākā autonomās neiropātijas pazīme. Tas ir izteikts izskatu pacientu stāvus reibonis, vispārējs vājums, tumšāka acu vai redzes traucējumiem. Šis simptoms bieži tiek uzskatīts par hipoglikēmiskās valsti, bet kombinācijā ar posturālo asinsspiediena kritumu tās izcelsmi nav šaubu. 1945. Gadā A. Rundls vispirms saista poras hipotensiju ar diabētu izraisītu neiropātiju. Izpausmes ortostatiska hipotensija var pastiprināt, ņemot antihipertensīvos, diurētiskie līdzekļi, tricikliskie antidepresanti, zāles fenotiazīna sērija, vazodilatātorus un nitroglicerīnu. Insulīna var arī saasināt ortostatisku hipotensiju, venozās atgriešanās pasliktināšanās vai sabojājot caurlaidību kapilāru endotēlija ar samazinātu plazmas tilpums, kamēr attīstība sirds mazspēja vai nefrotiskā sindroma samazinās hipotensiju. Tiek uzskatīts, ka tās rašanās ir skaidrojams ar blunting reakcija plazmas renīnu pieaug pasliktināšanās dēļ simpātiskās inervāciju jukstaglomerulārā aparāta, kā arī samazina bazālo un stimulēts (pastāvīgā) plazmas norepinefrīna līmenis vai defekts baroreceptors.

Pacientiem ar cukura diabētu, kuru sarežģī DVKN, miera stāvoklī sirdsdarbības ātrums palielinās līdz 90-100 un dažreiz pat līdz 130 sitieniem minūtē. Ilgstoša tahikardija, kas nav pakļauta terapeitiskajai iedarbībai pacientiem ar cukura diabētu, ir saistīta ar parasimpātisku nepietiekamību, un tā var kalpot kā patoloģisku sirdsdarbības traucējumu agrīnas stadijas izpausme. Sirds vagāla inervācija ir iemesls sirds ritma normālu svārstību spēju zudumam diabētiskā kardiopātijā un, kā likums, pirms simpātiskas denervācijas. Atlikušo kardiointervālu variācijas samazināšana var kalpot kā rādītājs autonomās nervu sistēmas funkcionālo traucējumu pakāpei.

Kopējā sirds atruna ir reti un to raksturo fiksēta bieža sirdsdarbība. Tipiskas sāpes miokarda infarkta attīstībā nav raksturīgas pacientiem, kuri cieš no DVIC. Vairumā gadījumu pacienti to nejūt sāpes vai ir netipiski. Tiek pieņemts, ka nesāpīgu sirdslēkņu cēlonis šiem pacientiem ir bojājums viscerāliem nerviem, kas nosaka miokarda sāpju jutību.

M. McPage un PJ Watkins ziņoja par 12 pēkšņu "kardioopulmonārā apcietinājuma gadījumiem" 8 jauniešiem, kas cieš no diabēta ar smagu autonomu neiropātiju. Nav klīniski anatomisku datu par miokarda infarktu, sirds aritmiju vai hipoglikēmijas stāvokli. Vairumā gadījumu uzbrukuma cēlonis bija narkotisko vielu ieelpošana ar vispārēju anestēziju, citu zāļu lietošana vai bronhopneumonija (5 uzbrukumi notika tūlīt pēc anestēzijas izdarīšanas). Tādējādi sirdsdarbības apstāšanās ir specifiska autonomās neiropātijas pazīme un var būt letāla.

Diabētiskā encefalopātija. Pastāvīgie izmaiņas centrālajā nervu sistēmā jauniešiem parasti ir saistīta ar nodotajiem akūtu vielmaiņas traucējumiem, kā arī vecuma, ko nosaka smaguma aterosklerozes asinsvados smadzenēs. Galvenās diabētiskās encefalopātijas klīniskās izpausmes ir garīgās darbības traucējumi un organiskie smadzeņu simptomi. Visbiežāk atmiņas zudums diabēta pacientiem ir atmiņa. Īpaši izteikta ietekme uz mnestisko traucējumu attīstību izpaužas hipoglikēmijas apstākļos. Garīgās darbības pārkāpumiem var izpausties arī paaugstināts nogurums, aizkaitināmība, apātija, raudāšana, miega traucējumi. Smagi garīgi traucējumi cukura diabēta slimniekiem ir reti. Organiskie neiroloģiski simptomi var parādīties difūza mikrosimptomatikoy, norādot es difūzas smadzeņu bojājumus, vai bruto organiskos simptomi, kas norāda klātbūtni koordinācijas smadzeņu bojājumiem. Attīstība diabētiskās encefalopātijas nosaka attīstības deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu neironiem, īpaši hipoglikēmiskajām valstis laikā, un išēmiskās bojājumi tajās, kas saistītas ar klātbūtni mikroangiopātijas un aterosklerozi.

Ādas patoloģija. Pacientiem ar cukura diabētu diabētiskā dermopātija, lipoīds nekrobioze un diabētiskā ksantoma ir biežāk sastopamas, taču neviena no tām nav absolūti specifiska diabēta gadījumā.

Dermopathy ( "atrofiskas plankumi") ir izteikts ar parādīšanās uz priekšējās virsmas lielā lielakaula simetriskā sarkanbrūns papulas diametru 5-12 mm, kas pēc tam tiek pārveidots atrofisku pigmenta ādas plankumus. Dermopātija biežāk tiek atklāta vīriešiem ar ilgstošu cukura diabētu. Dermopātijas patoģenēze ir saistīta ar diabētisko mikroangiopātiju.

Lipoid nekrobioze notiek daudz biežāk sievietes un 90% gadījumu ir lokalizēts uz vienu vai abām kājām. Citos gadījumos sakāves vieta ir bagāžnieks, rokas, seja un galva. Lipīdu nekrobiozes biežums ir 0,1-0,3% attiecībā pret visiem pacientiem ar cukura diabētu. Slimība raksturojas ar ādas izskatu sarkanbrūnajiem vai dzeltenā izmēru no 0,5 līdz 25 cm, vairāk ovāli. Ādas bojājumus ieskauj paplašināto asinsvadu erithematoze. Lipīdu un karotīnu nogulsnēšanās ietekmē ādas ievainoto vietu dzelteno krāsu. Lipīdu nekrobiozes klīniskās pazīmes vairākus gadus var pārsniegt I tipa diabēta attīstību vai konstatēt to fona. Tika konstatēts aptauja 171 pacientiem ar lipoid nekrobioze 90% no tiem sazināties slimības ar diabētu: Dažiem pacientiem bionecrosis izstrādāto diabētu pirms slimības vai tā fona, otra daļa pacientu bija ģimenes anamnēzē tā. Histoloģiski, āda izpaužas kā iznīcinošs endarterīts, diabētiskā mikroangiopātija un sekundārās nekrobiotiskās pārmaiņas. Electron-mikroskopiski novēro iznīcināšanu elastīgās šķiedras, elementi iekaisuma reakciju apgabalos nekrozi un izskats milzu šūnu. Viens no iemesliem lipoid nekrobioze atrast pieauga trombocītu agregāciju, reaģējot uz dažādiem kairinātājiem, kas kopā ar izplatīšanu endotēlija mazo kuģu izraisa trombozi.

Hiperlipidēmijas rezultātā attīstās diabētiskā ksantoma, un galveno lomu spēlē hidomikronu un triglicerīdu satura palielināšanās asinīs. Dzeltenās plāksnes lokalizējas galvenokārt uz ekstremitāšu, krūškurvja, kakla un sejas lieces virsmām un sastāv no himtiocītu un triglicerīdu grupas. Pretstatā ksantam, ko novēro ģimenes hiperholesterinēmijas gadījumā, tos parasti ieskauj erithemātu bārkstis. Hiperlipidēmijas izzušana izraisa diabētiskās ksantomas izzušanu.

Diabēta urīnpūslis attiecas uz reti sastopamiem cukura diabēta bojājumiem. Šo patoloģiju vispirms aprakstīja 1968. Gadā RP Rocca un E. Regeuga. Burbuļi parādās pēkšņi, bez apsārtuma, pirkstiem un pirkstiem, kā arī pēdu. To izmēri svārstās no dažiem milimetriem līdz dažiem centimetriem. Burbuļi var palielināties vairākas dienas. Burbuļu šķidrums ir caurspīdīgs, dažkārt hemorāģisks un vienmēr sterils. Diabēta urīnpūšļa pazūd patstāvīgi (bez atklāšanas) 4-6 nedēļām. Tika novērots biežāks diabētiskā urīnpūšļa sastopamība pacientiem ar diabētiskās neiropātijas pazīmēm un ilgstošu cukura diabētu, kā arī pret diabētisko ketoacidozi. Histoloģiskā izmeklēšana atklāja urīnpūšļa intradermālu, subepidermālu un subrogēnu lokalizāciju. Diabēta urīnpūšļa patoģenēzija nav zināma. Diferencēt to no pērtiķiem un apgrūtināt porfirīna metabolismu.

Gredzenveida granuloma Dārja var parādīties pacientiem ar cukura diabētu ^: gados vecākiem cilvēkiem, biežāk vīriešiem. Uz ķermeņa un ekstremitātēm, kā izsitumi parādās pietūkušas Monētveida traipus sarkanīgi rozā vai dzeltenīgi nosliece uz strauju perifērās izaugsmi, un kodolsintēzes veidošanos gredzeni un policiklisko Dīvainas formas robežojas plotnovata un izvirzīja malu. Vairāku zapadayuschey zonas centrālā krāsa nav mainījusies. Pacienti sūdzas par nelielu niezi vai dedzinošu sajūtu. Slimības gaita ir garša, recidīva. Parasti izsitumi pēc 2-3 nedēļām pazūd, un tās aizstāj ar jaunām. Histoloģiski atklāt tūska, asinsvadu paplašināšanos perivaskulāru infiltrāciju neitrofilu, histiocytes, limfocītu. Slimības patoģenēze nav noteikta. Izsaucošie faktori var izpausties kā alerģiskas reakcijas pret sulfanilamīdu un citām zālēm.

Vitiligo (depemēti simetriski ādas rajoni) pacientus ar cukura diabētu konstatē 4,8% gadījumu, salīdzinot ar 0,7% no kopējā populācijas, un sievietēm tas ir 2 reizes lielāks. Vitiligo parasti apvieno ar I tipa cukura diabētu, kas apstiprina abu slimību autoimūno ģenēzi.

Daudz biežāk nekā citu slimību, cukura diabēts ir pievienots furunkulus un carbuncles, kas parasti notiek uz fona dekompensētas slimības, bet var būt arī izpausme latents cukura pirms vai traucēta glikozes tolerance. Liela tendence diabētiķiem pret sēnīšu slimībām, kas izteiktas sportistu izpausmēs konstatējamu galvenokārt starppirkstu pieturas intervālos. Biežāk nekā tiem, kuriem ir nepārtraukta tolerance pret glikozi, atklājas niezoši dermatozes, ekzēma, nieze dzimumorgānu rajonā. Šīs ādas patoloģijas patoģenēze ir saistīta ar intracelulāro glikozes metabolismu un rezistences pret infekciju samazināšanos.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Cukura diabēta redzes organisma patoloģija

Dažādi redzes orgānu funkcijas pārrāvumi līdz aklumam rodas pacientiem ar cukura diabētu 25 reizes biežāk nekā vispārējā populācijā. Pacientiem ar aklumu 7% pacientu ir cukura diabēts. Vērojamās orgānas funkcijas traucējumi var būt bojājumi tīklenē, varavīkā, radzenē: lēca, redzes nervs, ekstraokrālie muskuļi, orbītas audi utt.

Diabēta retinopātija ir viens no galvenajiem redzes traucējumu un akluma iemesliem pacientiem. 60-80% pacientu ir konstatētas dažādas izpausmes (20 gadus ilga diabēta slimība). Pacientiem ar I tipa diabētu, kuru slimības ilgums pārsniedz 15 gadus, šī komplikācija novērota 63-65%, no kuriem proliferējoša retinopātija - 18-20% un pilnīga aklums - 2%. Pacientiem ar II tipa diabētu tās simptomi attīstās ar īsāku diabēta ilgumu. 7,5% pacientu cieš no redzes traucējumiem, un puse no viņiem cieš no pilnīgas akluma. Diabētiskās retinopātijas attīstības un progresēšanas riska faktors ir cukura diabēts, jo pastāv tieša saistība starp šī sindroma biežumu un I tipa diabēta ilgumu. Saskaņā ar B. Klein et al., 995 pacienti aptaujā, tika konstatēts, ka saslimstība ar redzes traucējumiem palielinās no 17% pacientiem ar diabētu ilgums nepārsniedz piecus gadus, līdz 97,5% tās ilgumu līdz 10-15 gadiem. Saskaņā ar citiem autoriem, retinopātijas gadījumi pirmajos 5 slimības gados svārstās līdz 5%, līdz 80% - diabēta ilgums pārsniedz 25 gadus.

Bērniem, neatkarīgi no ilguma slimības un tās pakāpi kompensācijas retinopātiju konstatēti retāk un tikai pēc pubertātes. Šis fakts ļauj mums uzņemties hormonālo faktoru (STH, somatomedīns "C") aizsargājošo lomu. Par tūskas optiskā diska varbūtība ir palielinājies arī ar cukura diabēta ilgumu: līdz pat 5 gadiem - viņa prombūtnes laikā, un pēc 20 gadiem - 21% gadījumu; vidēji tas ir 9,5%. Diabētiskā retinopātija raksturo paplašināšanai venules, izskatu microaneurysms, eksudāti, hemorrhages un proliferatīvas retinīta. Kapilāru un īpaši venulu mikroanurūzijas ir specifiskas izmaiņas cukura diabēta tīklenē. To veidošanās mehānisms ir saistīts ar audu hipoksiju, ko izraisa vielmaiņas traucējumi. Raksturīgs ir tendence palielināt mikroanurizmu skaitu pirms sabrukuma. Garas-esošās microaneurysms var pazust, jo to plīsumu (asiņošana), tromboze un vai organizācija dēļ noguldījumiem olbaltumvielu un lipīdu galvenokārt caurspīdīgs materiāls. Eksudātus as a white-dzeltens, vaska nokausēt bojājumu parasti lokalizētas dažādās hemorrhages tīklenē. Aptuveni 25% no pacientiem ar diabētiskās retinopātijas, vērojamas pārmaiņas veidā proliferatīvās retinīta. Tās parasti ir sagatavots, lai microaneurysms, tīklenes hemorrhages un eksudātus parādīties stiklveida asiņošana, kas ir pievienots ar saistaudu veidošanos un asinsvadu proliferatīvo virzieniem, kas ieplūst no tīklenes stājas stiklķermenī. Sekojošais saistaudu saraušanās izraisa tīklenes atslāņošanos un aklumu. Par veidošanos jaunu asinsvadu tīklenē process un ir, kam ir tieksme uz bojājumiem optisko disku, kas izraisa samazinājumu vai pilnīgu redzes zudumu. Prolificējošam retinimam ir tieša saistība ar cukura diabēta ilgumu. Tās pazīmes parasti tiek konstatētas 15 gadus pēc diabēta noteikšanas jauniem pacientiem un 6-10 gadu laikā - pieaugušajiem. Novērots ievērojams šīs komplikācijas biežums ar ilgu slimības periodu pacientiem, kuri saslimuši jaunā vecumā. Daudziem pacientiem proliferatīvs retinīts tiek kombinēts ar diabētiskās nefropātijas klīniskajām izpausmēm.

Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju (E. Kohner un M. Porta) ir trīs posmi diabētiskā retinopātija. I posms - neproliferatīvā retinopātija. To raksturo tīklenes microaneurysms, hemorrhages, tīklenes tūska, eksudatīvu bojājumiem. II stadija - pirmsproliferatīvā retinopātija. Kas raksturīgs ar venozas patoloģijām (fāzēm, līkumainību, dubultošanās un / vai smagas svārstībām asinsvadu kalibra), lielu daudzumu cietvielas un "kokvilnas" eksudāti, intraretinal mikrovaskulāriem anomāliju, tīklenes asiņošana, kas liels. III fāze - proliferatīvā retinopātija.

To raksturo redzes nerva diska un / vai citu tīklenes daļas neovaskularizācija, stiklveida asinsizplūdumi ar šķiedru audu veidošanos preretīna asiņošanas zonā. Aklums cēloņi diabēta slimniekiem ir stiklveida asiņošana, makulopātija, tīklenes atslāņošanās, glaukoma un katarakta.

Diabētiskās retinopātijas (ieskaitot proliferācijas) iegūšanas metode atšķiras ar svārstīgo kurss ar noslieci uz spontānas remisijas paasinåjums periodisku procesu. Veicināt progresēšanu retinopātiju dekompensācijas diabētu, hipertensiju, nieru mazspēja un ievērojami grūtniecības, kā arī hipoglikēmiju. Slimības plakstiņu (blefarīts, holazion, mieži), nav specifiski ar diabētu, bet tas bieži tiek kombinēts ar tā raksturojas ar pastāvīgu un recidivējošu protams, sakarā ar pārkāpšanu audu metabolisma glikozes un samazināšanai imunoloģisko īpašību organisma.

Konjunktivu pārmaiņas cukura diabēta pacientiem izpaužas flebopātijas klātbūtnē (kapilāru venkuālo galu pagarināšana un paplašināšana, mikroanurizma) un dažreiz izdalās.

Radzenes izmaiņas izteiktas epitēlija vietas keratodistrofii, šķiedrvielu un uveal keratīts, atkārtotu radzenes čūlas, kas parasti nav radīt būtisku samazināšanos vīziju. Kad nepietiekama kompensācija diabēta dažreiz novērots glikogenopodobnogo izgulsnēšanās materiālu pigmentu epitēlijā aizmugurējās virsmas varavīksnenes, izraisa deģeneratīvas izmaiņas Depigmentācija un tās attiecīgās sadaļas. Uz fona proliferatīvu retinopātiju 4-6% pacientu varavīksnenes rubeosis, izteikts pieaugums jaunizveidotas asinsvadu tās priekšējo virsmu un priekšējās kameras acs, kas var būt iemesls hemorāģisko I glaukoma.

Katarakta, izceļ vielmaiņas (diabētiskās) un seniliskās sugas. Pirmais attīstās no slikti kompensētiem insulīnneatkarīgiem pacientiem un tiek lokalizēts lēcas apakškapsulārajos slāņos. Otrais -. Gados vecākiem pacientiem, pacientiem ar cukura diabētu, un veselīgi, bet nobriest daudz ātrāk nekā pirmais, kas izskaidro nepieciešamību biežāk veikt darbības (intervences patoģenēzi diabētiskās kataraktu, kas saistīts ar paaugstinātu fona hiperglikēmijas pārveidošanas glikozes uz sorbitola objektīvā audos. Pārmērīga uzkrāšanās izraisa šūnu tūska, kas tieši vai netieši maina mionozita vielmaiņu, kas ved uz attīstību kataraktu.

Glaukoma rodas 5% pacientu ar cukura diabētu, salīdzinot ar veseliem 2%. Intraokulārā spiediena palielināšanās par vairāk nekā 20 mm Hg. Art. Var sabojāt redzes nerva darbību un izraisīt redzes traucējumus. Cukura diabēts bieži tiek kombinēts ar dažāda veida glaukomu (atklāts leņķis, konvulsīvs un proliferatīvas retinopātijas dēļ). Pacientiem tipiska ir atvērta forma, kam raksturīga sarežģīta kameras mitruma aizplūšana acs drenāžas aparāta noņemšanas dēļ. Izmaiņas tajā (ķiveres kanāls) ir līdzīgas diabētiskās mikroangiopātijas izpausmēm.

Okulomotoru muskuļu funkciju (oftalmoplegija) funkciju pārkāpumu izraisa bojājums galvaskausa dziedzera olbaltumvielu III, IV un VI pāriem. Visizplatītākās pazīmes ir diplopija un ptoze, kas biežāk sastopami pacientiem ar I tipa diabētu. Dažos gadījumos ptoze un diplopija var būt pirmās klīniskā diabēta izpausmes. Oftalmoplegijas cēlonis ir diabētiska mononeuropātija.

Diagnosticētiem pacientiem pārejoši redzes asuma traucējumi novēroti sākotnējās insulīnterapijas fona dēļ, jo ir ievērojamas glikēmijas svārstības, kā arī kā viens no simptomiem pirms kataraktas attīstības. Nekompensēta diabēta gaita ar ievērojami paaugstinātu hiperglikēmiju palielina refrakciju, jo palielinās lēcas refrakcijas spēja. Mindopia parasti attīstās pirms kataraktas parādīšanās. Iepriekš minētās redzes asuma pārmaiņas lielā mērā var izskaidrot ar sorbīta un šķidruma uzkrāšanos objektīvā. Ir zināms, ka hiperglikēmija lēcā palielina glikozes pārvēršanu par sorbitolu, kuram ir izteikta osmolaritāte, kas veicina šķidruma aizturi. Tas savukārt var izraisīt izmaiņas objektīva formā un tās atstarošanas īpašības. Glikēmijas samazināšana, īpaši pret insulīna terapiju, bieži veicina refrakcijas vājināšanos. Šo traucējumu patogenezē ir iespējams samazināt mitruma sekrēciju priekšējā kamerā, kas palīdz mainīt lēcas stāvokli.

Orbītas audu sakāve ir reti un to izraisa bakteriāla vai sēnīšu infekcija. Šajā procesā piedalās gan orbitālie, gan periorbitāli audi. Pacientiem parādās acs ābola, acsalmoplegijas (līdz centrālajai acs fiksācijai), redzes traucējumu, sāpju sindroma protozei. Lielāks apdraudējums dzīvībai ir kavernozo sinusu iesaistīšana procesā. Ārstēšana konservatīva - antibakteriālas un pretsēnīšu zāles.

Optisko nervu atrofija nav tieša cukura diabēta sekas, bet to novēro pacientiem ar ilgu slimības periodu diabētiskās proliferatīvās retinopātijas un glaukomas klātbūtnē.

Par diagnozi patoloģiju redzes jānosaka un tā asuma jomā, izmantojot priekšējā acu biomicroscopy identificētu asinsvadu maina konjunktīvu, ka limbus, varavīksnenes un kristālisko objektīvu duļķainību. Tiešā oftalmoskopija, fluorescējošā angiogrāfija ļauj novērtēt tīklenes trauku stāvokli. Pacientiem ar cukura diabētu 1-2 reizes gadā jālieto atkārtoti ophthalmologist.

Sirds mazspēja cukura diabēts

Kardiovaskulāra patoloģija ir galvenais faktors, kas izraisa augstu letalitāti pacientiem ar cukura diabētu. Sirds slimība slimības var būt saistīts ar diabētiskās mikroangiopātijas, miokarda distrofija, diabētiskās sirds autonomu neiropātiju un koronāro aterosklerozi. Bez tam, pacientiem ar cukura diabētu bija ievērojami biežāk nekā pacientiem bez cukura diabēta, ir bakteriāls endokardīts, abscesi infarkts ar sepse, perikardīts pacientiem ar hronisku nieru mazspēju un miokardīts gipokaliemicheskoe ar ketoacidozi.

Sirds muskulī atrodams specifisks cukura diabēts mikrovaskulāro trauku - diabētiskās mikroangiopātijas gadījumā. Šis process histoloģiski raksturojas ar kapilāru, vēnu un arteriolu bāzes membrānas sabiezēšanu, endotēlija proliferāciju, aneirisma parādīšanos. Bāzes membrānas sabiezināšanas patogenezē piedalās PAS-pozitīvu vielu pārmērīga nogulsnēšana, pericītu priekšlaicīga novecošana, kolagēna uzkrāšanās. Diabētiskā mikroangiopātija, kas konstatēta miokardā, veicina tā funkcionālās darbības traucējumus.

Pacientiem ar idiopātisku mikrokardiopātiju ievērojami palielinās cukura diabēta pacientu relatīvais biežums. Tajā pašā laikā atklāt sakāvi sīko asinsvadu (zem nemainoties galvenajiem koronāro artēriju), ekstravaskulāru uzkrāšanās kolagēna, triglicerīdu un holesterīna līmeni starp miofibrilla, kas nav kopā ar hiperlipidēmija. Klīniski miokardiogēzi raksturo saīsināts kreisā kambara izsviedes periods, stresa perioda pagarināšanās, diastoliskā tilpuma palielināšanās. Miokardiopātijas raksturīgās pārmaiņas var veicināt biežu sirds mazspēju akūtas miokarda infarkta laikā un lielu letalitāti. Diabētiskā miokarda distrofijas patoģenēzi izraisa metabolisma traucējumi, kas veseliem indivīdiem un labi kompensētiem diabēta pacientiem nav. Absolūtā vai relatīvā insulīna deficīts dod glikozes transportu visā šūnas membrānu, tāpēc lielākā daļa no enerģijas patēriņa miokarda tiek kompensēti ar paaugstinātu izmantošanu brīvo taukskābju, kas veidojas paaugstināts lipolīzes (apstākļos deficīta insulīna). Nepietiekama FFA oksidēšanās ir saistīta ar palielinātu triglicerīdu uzkrāšanos. Paaugstināts audu līmeņi glikozes-6-fosfātu un fruktozes-6-fosfātu un glikogēna izraisa uzkrāšanos polisaharīda šajā sirds muskuļa. Cukura diabēta kompensācija palīdz normalizēt metabolisma procesus miokardā un uzlabot tā funkciju.

Diabētiska autonomā neiropātija sirds viens no klīnisko izpausmju diabētiskās vegetoneyropatii kas ietver gastropathy sindroms, malabsorbciju, urīnpūšļa atony, impotence un svīšana pārkāpšanu. DVKN kas raksturīgs ar vairākām īpašām funkcijām, tostarp tahikardija konstanti, noteikta sirds ritmu, ortostatisku hipotensiju, hipersensitivitātes uz kateholamīnu, silent miokarda infarkta un sindroms "sirds un plaušu funkcijas stop". To izraisa centrālās nervu sistēmas parasimpātiskās un simpātiskās daļas pārvarēšana. Sākotnēji sadalīti parasimpatiskās inervāciju no sirds, kas parādās iepriekš minētajiem tahikardiju 90-100 u. / Min, un dažos gadījumos pat līdz 130 u. / Min, kas reaģē vāji ar terapeitisko efektu. Arī iemesls patoloģisku sirdsdarbības ritmu, kas izpaužas, ja nav elpošanas, sirdsdarbības intervālu - No klejotājnervs funkciju pavājināšanās. No sensoro nervu šķiedru sakāve un izskaidrot samērā bieži sastopama šiem pacientiem miokarda infarktu ar netipisku klīnikā, ko raksturo tas, ka nav vai vāja izpausmi sāpes. Ar pieaugošo ilgumu cukura diabētu izmaiņas parasimpatisko pārkāpumiem pievienojās simpātiskās inervāciju gludās muskulatūras šķiedras perifērās kuģiem, kas rada izskatu pacientiem ar ortostatisko hipotensiju. Šajā gadījumā pacienti reiboni, acīm kļūst tumšāki un mirgo "mušas". Šis nosacījums iet pa sevi vai pacients ir spiests pieņemt sākuma stāvokli. Saskaņā ar AR Olshan et al., Pacientiem rodas ortostatiska hipotensija, jo baroreceptoru jutīgums samazinās. N. Oikawa et al. Ka, reaģējot uz pieaugumu, samazinās adrenalīna līmenis plazmā.

Vēl viens ļoti reti izpausme traucèjumu parasimpātiskās mazspēja ir sirds un plaušu nepietiekamība, aprakstīti M. McPage PJ Watkins un pacientiem, kas cieš no I tipa diabēts, un ir raksturīga ar pēkšņu pārtraukšanu sirds darbību un elpošanu. No šiem astoņiem aprakstītajiem pacientiem 3 šī stāvokļa laikā nomira. Vairumā gadījumu nāves cēlonis ir narkotisko pretsāpju ieelpošana anestēzijas laikā ķirurģiskas iejaukšanās gadījumā. Atklāšanas laikā nāves cēlonis netika konstatēts. Sirdsdarbības apstāšanās, saskaņā ar autoru, ir primārā plaušu izcelsmes, samazinot jutīgumu elpošanas centru un hipoksija pacientiem ar autonomo neiropātiju, kā teļš miega chemoreceptors un innervated glossopharyngeal un klejotājnervs. Tā rezultātā, ir hipoksija un hipotensija, samazināta cerebrālā asinsrite notiek un elpošanas apstāšanās centrālā izcelsmi, par ko liecina strauji reaģējot uz pacientu elpošanas stimulanti. Paraugi atklāt no parasimpātiskās sistēmas pārkāpumus, pamatojoties uz samazināšanu sirds variāciju (samazinājums elpošanas aritmija), ko izraisa iepriekš aprakstītā nervu audu izmaiņām. Visbiežāk izmantot šim nolūkam testiem ar reģistrāciju sirdsdarbības pārmaiņu normālai un dziļa elpošana laikā, modificēts Valsalva manevru, Ewing izmēģinājumiem un daži citi. Sirds simpātijas inervācijas pārkāpumi tiek konstatēti, izmantojot ortostātisko testu un citus testus. Visas uzskaitītās diagnostikas metodes atšķiras no relatīvās izpildes vienkāršības, neinvazivitātes un diezgan augstas informatīvības. Tos var ieteikt lietot gan slimnīcās, gan poliklīnikas apstākļos.

Koronāro artēriju ateroskleroze. Lokalizācija koronārās aterosklerozes pacientiem ar cukura diabētu, ir tāda pati kā pacientiem bez diabēta, un notiek galvenokārt iesaistot proksimālās koronārās artērijas. Vienīgā atšķirība ir notikums koronārās aterosklerozes pacientiem ar cukura diabētu jaunībā ar vairāk smagas izpausmes. Acīmredzot, diabēts ir ievērojami mazāks nodrošinājums, jo dati angiogrāfijas lielākajiem koronāro artēriju pacientiem ar koronaroskleroza klātbūtnē un bez diabēta ir vienādi. Saskaņā ar eksperimentāliem pētījumiem liecina, ka vadošā loma strauju progresēšanu aterosklerozes pacientiem ar cukura diabētu ir hiperinsulinēmijas endogēna vai eksogēnas insulīna, anulējot lipolīzi, uzlabo sintēzi holesterīna, fosfolipīdu un triglicerīdu kuģa sienām. No endotēlija šūnu caurlaidība, insulīna-izturīgs, atšķiras reibumā kateholamīnu (Background svārstību glikēmijas), kas veicina kontaktu ar insulīna artēriju sienu gludo muskuļu šūnu, kas stimulē proliferāciju šīm šūnām un sintēzi saistaudu asinsvadu sieniņas. Lipoproteīnu ir notverti ar gludo muskuļu šūnās un iekļūt ekstracelulārā telpā, kur tie veido aterosklerozes plāksne. Šī hipotēze izskaidro attiecības starp sliekšņa glikozes līmeni asinīs, un aterosklerozi, kā arī to, ka riska faktori, kas ietekmē aterosklerozes attīstību pacientiem ar cukura diabētu un veselīgā. Ir zināms, ka II tipa slimība raksturojas ar pastiprinātu bazālo insulīna līmeni un palielinot frekvenci aterosklerozes un koronārās sirds slimības (KSS). Salīdzinot pacientiem ar diabētu, sirds išēmiskās slimības, ar pacientiem bez diabēta konstatēja palielināta insulīna reakciju uz perorālas glikozes izaicinājums un insulīna sekrēcijas izteiktāku pieaugumu pēc perorālas parauga ar tolbutamīds. II tipa diabēta un aterosklerozes gadījumā insulīna / glikozes attiecība ir palielināta. No pacientiem ar aterosklerozes koronāro, cerebrālo un perifēro artēriju pētījums bez diabēta arī konstatēts paaugstināts insulīna reakciju uz perorālas glikozes slodzes. Aptaukošanās ir saistīta ar hiperinsulinēmiju gan diabēta neesamības gadījumā, gan klātbūtnē. Sirds išēmiskās slimības risks ir daudz lielāks, ja ir android veida aptaukošanās.

Miokarda infarkts. Salīdzinot ar savu izplatību populācijā pacientiem ar cukura diabētu ir līdzīga vecuma tas notiek 2 reizes biežāk. Koronāro artēriju slimība ir galvenais nāves cēlonis pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu. Mirstība miokarda infarkta šiem pacientiem ir ļoti augsts un sasniedz pirmajās dienās pēc iestāšanās 38%, un nākamo 5 gadu laikā - 75%. Klīniskā kurss infarkta diabētiķiem ir šādas funkcijas: rašanos plaša infarkta, trombemboliskas komplikācijas bieži novērota parādība sirds mazspēju, izplatību atkārtotu infarktu un palielinātu procentuālo mirstības akūtu un bieži vien - netipiskas infarktu klīniku ar vieglu sāpju un prom. Šī komplikācija biežums ir tieši saistīta ar cukura diabēta ilgumu (it īpaši pacientiem ar I tipa), pacienta vecumam, klātesot aptaukošanās, hipertensija, hiperlipidēmija, un mazākā mērā - uz smaguma pakāpes diabēta ārstēšanai un tā būtību. Daudzos gadījumos II tipa diabēta debijas notiek ar miokarda infarktu.

Vislielākās grūtības diagnostikā ir netipiskas izpausmes. Aptuveni 42% pacientu miokarda infarkta laikā nejūtas sāpes (salīdzinot ar 6% pacientu bez diabēta), vai tas ir netipisks un viegls. Zīmes infarkts diabēta pacientiem var būt pēkšņa parādīšanās pilnīgas atteices, plaušu tūsku, slikta dūša un vemšana unmotivated, dekompensāciju diabētu ketoacidoze un palielinot glikēmijas neskaidru izcelsmi, sirds aritmija. Pētījumi par pacientiem ar cukura diabētu, kuri miruši no miokarda infarkta, parādīja, ka 30% no tiem bija iepriekšējās ir nediagnosticēta sirdslēkmes, un 6,5%, tika konstatēts, izmaiņas, kas norāda, 2 vai vairāk iepriekšējās miokarda infarkta nesāpīga. Tie Framingham aptauja parādīja, ka sirds lēkme, nejaušā EKG pētījuma laikā konstatēti, tika novērota 39% pacientu ar cukura diabētu, un 22% pacientu bez tā. No miokarda infarkta nesāpīgu diabētu notikums šobrīd bieži ir saistīta ar autonomu neiropātiju un sirds bojājumu jūtīgs centrtieces nervu šķiedras. Šo hipotēzi apstiprināja pētījums par nervu šķiedrām pacientiem, kuri nomira nesāpīgas infarkta laikā. Mirušā kontroles grupā (pacienti ar un bez sāpēm, sirdslēkmes, ar cukura diabētu vai bez tā) nav atklātas līdzīgas izmaiņas.

In akūta miokarda infarkta 65-100% pacientu atklāja bazālo hiperglikēmija, kas var būt rezultāts kateholamīnu izdalīšanās un glikokortikoīdus, reaģējot uz stresa situāciju. Šajā gadījumā konstatētais endogēnā insulīna sekrēcijas ievērojamais pieaugums nenovērš hiperglikēmiju, jo brīvo taukskābju saturs asinīs, kas nomāc insulīna bioloģisko efektu, palielinās. Piesardzības tolerance pret ogļhidrātu miokarda infarkta akūtā periodā bieži ir pārejoša, bet gandrīz vienmēr norāda uz cukura diabēta attīstības risku. Turpmāka pārbaude (pēc 1-5 gadiem) pacientiem ar pārejošu hiperglikēmiju akūtu infarkta periodu norāda, ka 32-80% no viņiem vēlāk atklāja NTG vai klīnisko diabētu.

Nieru bojājumi diabēta gadījumā

Diabētiska nefropātija (Kimmelstila-Wilson sindroms, glomerulosklerozes interkapillyarny) ir izpausme beigās diabētiskās sindromu. Tas ir balstīts uz dažādiem procesiem, ieskaitot mezglveida un difūzu glomerulosklerozes, sabiezējumu kapilāro bazālo membrānu nieru glomerulos, arterio- un arteriolosclerosis, un tubulointerstitial fibrozi.

Šī komplikācija ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem diabēta slimniekiem, pieaugot par 17 reizēm salīdzinājumā ar vispārējo populāciju. Apmēram pusei no visiem gadījumiem diabēta neiropātija attīstās pacientiem ar cukura diabētu pirms 20 gadu vecuma. Tās klīniskās izpausmes ir konstatētas pēc 12-20 gadu ilgas slimības. Tomēr dažas nieru darbības un anatomisko traucējumu izmaiņas attīstās daudz agrāk. Tādējādi, pat ja diabēta, in nieru lieluma pieaugumu, lūmenā kanāliņu un glomerulārās filtrācijas ātrumu. Pēc maksājuma diabētu nieru izmēri ir normalizējies, bet pat pēc 2-5 gadiem, kad pēc biopsijas izstāžu sabiezēšana bazālās membrānas kapilāru glomeruļu glomerulārās filtrācijas ātrums saglabājas paaugstināts, norādot, ka sākotnējās (histoloģijas) posmos diabētiskās nefropātijas. Pacientiem, neskatoties uz anatomisko traucējumu progresēšanu, klīniski nav citu izmaiņu 12-18 gadu periodā.

Pirmais simptoms diabētiskās nefropātijas ir pārejošas proteīnūrija, kas rodas, parasti īsteno vai orthostasis laikā. Pēc tam tas kļūst nemainīgs ar normālu vai nedaudz samazinātu glomerulārās filtrācijas ātrumu. Ievērojami lielāka proteīnūriju lielāks par 3 g / dienā un dažreiz sasniedzot 3 g / l, kam seko dysproteinemia kas raksturīgs hipoalbuminēmija, samazinot IgG, hypergammaglobulinemia un palielināt ALPHA2 makroglobulīns. Tajā pašā laikā, 40-50% no bezmaksas attīstīt, nefrotiskais sindroms, šķiet, hiperlipidēmija IV tipa attiecīgi par Fridriksenu. Pēc 2-3 gadiem ar pastāvīgu proteīnūrija parādās azotēmiju, urīnvielas asinīs, kreatinīna samazinājās glomerulārās filtrācijas ceļā.

Papildu progresēšanu slimības izraisa vēl 2-3 gadi, lai izstrādātu puse pacientu ar klīnisko sindromu nieru mazspēju, jo īpaši strauju izaugsmi biroja novērota pacientiem ar smagu proteinūriju kombinācijā ar nefrotisko sindromu. Ar attīstība nieru mazspējas radikāli samazināta glomerulu filtrācijas ātrums, paaugstināts atlieku slāpekļa (vairāk nekā 100 mg%), kreatinīna (mg vairāk par 10%), netika konstatēta hipo- vai normochromic anēmiju. Šajā slimības stadijā 80-90% pacientu asinsspiediens ievērojami palielinās. Arteriālās hipertensijas ģenēze galvenokārt saistīta ar nātrija aizturi un hipervolekēmiju. Smagās artērijas hipertensiju var kombinēt ar sirds mazspēju labajā ventrikulārajā formā vai komplikāciju ar plaušu tūsku.

Nieru mazspēja parasti tiek pavadīta ar hiperkaliēmiju, kas var sasniegt 6 mmol / l vai vairāk, ko izraisa raksturīgas EKG pārmaiņas. Tās patoģenēzi var izraisīt ekstrarenālie un nieru mehānismi. Pirmais ietver insulīna, aldosterona, norepinefrīna un hiperosmolāritātes, metabolisma acidozes, beta-adrenoblokatoru satura samazināšanos. Otra grupa - samazināšana glomerulārās filtrācijas, intersticiālu nefrītu, giporeninemichesky gipoaldosteronizm, prostaglandīna inhibitori (indometacīns) un Aldactone.

Klīniskā norise sarežģī diabētiskās nefropātijas, urīnceļu infekciju, hroniskām pielonefrīts, kas sekmē attīstību intersticiālu nefrītu. Hroniska pielonefrīts bieži ir bez simptomiem, un izpaužas pasliktinās klīnisko gaitu diabētiskās nefropātijas vai dekompensāciju diabētu. Pēdējais (gar sekciju datiem - 110%), apvienojumā ar necrotic papillita, kas var izpausties smagā formā (1%) ar drudzi, bruto hematūrija, nieru kolikas, un arī latentā formā, bieži vien neatklāti, jo tikai tās izpausmes ir microhematuria . Dažiem pacientiem ar simptomiem nieru mazspēja atšķirīgs diabēta, kā rezultātā samazinās ikdienas insulīna prasības dēļ samazināta ēstgriba pacientus dēļ slikta dūša un vemšana, kā arī samazinoties par insulīna degradāciju nierēs un palielināt periodu tās pusperiodu.

Diabetiskas nefropātijas klīniskai attīstībai un izpausmei pacientiem ar I un II tipa diabētu ir ievērojamas atšķirības. II tipa diabēta gadījumā nefropātija progresē daudz lēnāk un nav galvenais nāves cēlonis.

Cilvēka diabētiskās nefropātijas klīniskās izpausmes dažādu diabēta veidu īpatnības acīmredzot ir saistītas ar dažāda līmeņa iesaistīšanos tās atgriezeniskas vai neatgriezeniskas izmaiņas nieru audos.

Diabēta nefropātijas patoģenēze saskaņā ar D'Elia.

Atgriezeniskas izmaiņas

1. Palieliniet glomerulāru filtrēšanu, nepalielinot nieru plazmas plūsmu.
2. Proteinūrija ar hiperglikēmiju, insulīna deficīts, pieaugot ar fizisko slodzi un ortostazi.
3. Imūnglobulīnu, olbaltumvielu sabrukšanas produktu, mezangija hiperplāzijas uzkrāšanās mesangijā.
4. Samazināt disāla kanāliņu spēju izdalīt ūdeņraža jonus.

Neatgriezeniskas izmaiņas

1. Paaugstināta kolagēna sintēze bazālajā membrānā.
2. Arteriolu hialīna skleroze ar jukstaglomerulāro aparātu bojājumiem.
3. Aterosklerozes artērijās ar nieru iesaistīšanos.
4. Papēļu nekroze.

Saskaņā ar klīniskā procesa būtību diabētiskā nefropātija ir sadalīta latentās, klīniski izpaužas un termināla formās. To raksturo urēmija. Ja dalās nefropātija, stadijā tiek izmantota Mogensena klasifikācija (1983), kuras pamatā ir laboratoriski klīniskie dati.

1. Hiperfunkcijas stadija notiek cukura diabēta sākumā, un to raksturo hiperfiltrācija, hiperperfūzija, nieru hipertrofija un normoalbuminūrija (<30 mg dienā).
2. Sākotnējās izmaiņas nierēs. To raksturo glomerulāro bazālo membrānu sabiezināšana, mezangija paplašināšanās, hiperfiltrācija un normoalbuminūrija (<30 mg dienā). Šīs izmaiņas rodas, ja diabēta ilgums pārsniedz 5 gadus.
3. ND uzsākšanas posms attīstās pēc 5 gadiem vai ilgāk. To raksturo mikroalbuminūrijas parādīšanās (no 30 līdz 300 mg / dienā), normāla vai paaugstināta GFR.
4. Marķēta ND posms notiek 10-15 gadu laikā, kad pastāv SD. Raksturīga proteīnūrija (vairāk nekā 0,5 g proteīna dienā), arteriālā hipertensija, samazināts GFR. Šīs pazīmes izraisa 50-70% glomerulu skleroze.
5. Hroniskas nieru mazspējas stadija (uremija). Šajā gadījumā GFR samazinās (<10 ml / min). Nieru izmaiņas ir saistītas ar kopējo glomerulosklerozi, kura attīstās ar DM 15-20 gadu ilgumu.

Diabētiskās nefropātijas I-III stadija ir preklīniskās slimības formas.

IV posms diabēta nefropātija raksturo izskatu proteīnūrija, samazināta koncentrēšanās spēju nieres, klātbūtni gipoizostenurii, tūsku, hypoproteinemia izturīgs, hiperlipidēmija, paaugstināts asinsspiediens. Šajā gadījumā slāpekļa izdalīšanās funkcija ir samazināta.

V Stage diabētiska nefropātija - nefroskleroticheskaya posms, kas izteikts ar hronisku nieru mazspēju III pakāpes (tūskas, hipertensija, gipoizostenuriya, cylinduria, eritrotsiturii, kreatinemiya, azotēmiju, paaugstinot urīnvielas līmeni asinīs, uremia). Raksturīga "uzlabojums" cukura diabēta: samazināts glikozūrija, hiperglikēmija, ikdienas insulīna prasību, sakarā ar samazināta aktivitāte insulinase fermenta nierēs, kas sašķeļ normālai insulīna. Reti nefropātiju (IV-V stadija) kombinē ar II, III pakāpes diabētisko retinopātiju.