Diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoakidotiskā koma

Diabētiskā ketoacidoze ir akūta cukura diabēta komplikācija, kurai raksturīga hiperglikēmija (vairāk nekā 14 mmol/l), ketonēmija un metaboliskās acidozes attīstība.

[ 1 ]

Epidemioloģija

Diabētiskā ketoacidoze parasti attīstās 1. tipa cukura diabēta gadījumā. Diabētiskās ketoacidozes sastopamība svārstās no 5 līdz 20 gadījumiem uz 1000 pacientiem ar cukura diabētu.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Cēloņi diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoakidozes koma.

Diabētiskās ketoacidozes attīstības pamatā ir smags insulīna deficīts.

[ 5 ]

Insulīna deficīta cēloņi

• novēlota diabēta diagnoze;
• insulīna lietošanas pārtraukšana vai nepietiekama deva;
• rupji diētas pārkāpumi;
• starpslimības un iejaukšanās (infekcijas, traumas, operācijas, miokarda infarkts);
• grūtniecība;
• zāļu lietošana, kurām piemīt insulīna antagonistu īpašības (glikokortikosteroīdi, perorālie kontracepcijas līdzekļi, salurētiskie līdzekļi utt.);
• Pankreatektomija pacientiem, kuriem iepriekš nav bijis cukura diabēta.

[ 6 ]

Pathogenesis

Insulīna deficīts samazina glikozes izmantošanu perifērajos audos, aknās, muskuļos un taukaudos. Glikozes saturs šūnās samazinās, kā rezultātā aktivizējas glikogenolīzes, glikoneoģenēzes un lipolīzes procesi. To sekas ir nekontrolēta hiperglikēmija. Aminoskābes, kas veidojas olbaltumvielu katabolisma rezultātā, arī tiek iesaistītas glikoneoģenēzē aknās un saasina hiperglikēmiju.

Līdztekus insulīna deficītam diabētiskās ketoacidozes patoģenēzē liela nozīme ir pārmērīgai pretinsulāras hormonu, galvenokārt glikagona (stimulē glikogenolīzi un glikoneoģenēzi), kā arī kortizola, adrenalīna un augšanas hormona, sekrēcijai, kam piemīt taukus mobilizējoša iedarbība, t.i., tie stimulē lipolīzi un palielina brīvo taukskābju koncentrāciju asinīs. Pastiprināta brīvo taukskābju sabrukšanas produktu - ketonvielu (acetona, acetoetiķskābes, b-hidroksisviestskābes) - veidošanās un uzkrāšanās noved pie ketonēmijas, brīvo ūdeņraža jonu uzkrāšanās. Bikarbonāta koncentrācija plazmā samazinās, kas tiek tērēta skābes reakcijas kompensēšanai. Pēc bufera rezerves izsīkšanas tiek traucēts skābju-bāzes līdzsvars, attīstās metaboliskā acidoze. Pārmērīga CO2 uzkrāšanās asinīs izraisa elpošanas centra kairinājumu un hiperventilāciju.

Hiperventilācija izraisa glikozūriju, osmotisko diurēzi ar dehidratācijas attīstību. Diabētiskās ketoacidozes gadījumā organisma zudumi var sasniegt 12 litrus, t.i., 10–12% no ķermeņa masas. Hiperventilācija palielina dehidratāciju ūdens zuduma dēļ caur plaušām (līdz 3 litriem dienā).

Diabētisko ketoacidozi raksturo hipokaliēmija osmotiskās diurēzes, olbaltumvielu katabolisma un K ⁺ -Na ⁺ atkarīgās ATPāzes aktivitātes samazināšanās dēļ, kas izraisa membrānas potenciāla izmaiņas un K ⁺ jonu izdalīšanos no šūnas pa koncentrācijas gradientu. Personām ar nieru mazspēju, kurām ir traucēta K ⁺ jonu izdalīšanās ar urīnu, ir iespējama normo- vai hiperkaliēmija.

Apziņas traucējumu patogeneze nav pilnībā izprasta. Apziņas traucējumi ir saistīti ar:

• ketonvielu hipoksiskā iedarbība uz smadzenēm;
• cerebrospinālā šķidruma acidoze;
• smadzeņu šūnu dehidratācija hiperosmolaritātes dēļ;
• CNS hipoksija HbA1c līmeņa paaugstināšanās asinīs un 2,3-difosfoglicerāta satura samazināšanās eritrocītos dēļ.

Smadzeņu šūnām nav enerģijas rezervju. Smadzeņu garozas un smadzenīšu šūnas ir visjutīgākās pret skābekļa un glikozes trūkumu; to izdzīvošanas laiks bez O2 un glikozes ir 3–5 minūtes. Kompensācijas ceļā samazinās smadzeņu asins plūsma un samazinās vielmaiņas procesu līmenis. Arī cerebrospinālā šķidruma bufera īpašības pieder pie kompensācijas mehānismiem.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Simptomi diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoakidozes koma.

Diabētiskā ketoacidoze parasti attīstās pakāpeniski vairāku dienu laikā. Bieži sastopamie diabētiskās ketoacidozes simptomi ir dekompensēta cukura diabēta simptomi, tostarp:

• slāpes;
• sausa āda un gļotādas;
• poliūrija;
• svara zudums;
• vājums, adinamija.

Tad pievienojas ketoacidozes un dehidratācijas simptomi. Ketoacidozes simptomi ir:

• acetona smaka no mutes;
• Kusmaula elpošana;
• slikta dūša, vemšana.

Dehidratācijas simptomi ir šādi:

• samazināts ādas turgors,
• samazināts acs ābolu tonuss,
• pazeminot asinsspiedienu un ķermeņa temperatūru.

Turklāt bieži tiek novērotas akūtas vēdera pazīmes, ko izraisa ketonvielu kairinošā iedarbība uz kuņģa-zarnu trakta gļotādu, sīkas asiņošanas vēderplēvē, vēderplēves dehidratācija un elektrolītu līdzsvara traucējumi.

Smagas, nekoriģētas diabētiskās ketoacidozes gadījumā attīstās apziņas traucējumi, tostarp stupors un koma.

Visbiežāk sastopamās diabētiskās ketoacidozes komplikācijas ir:

• smadzeņu tūska (attīstās reti, biežāk bērniem, parasti noved pie pacientu nāves);
• plaušu tūska (bieži vien to izraisa nepareiza infūzijas terapija, t.i., liekā šķidruma ievadīšana);
• arteriāla tromboze (parasti izraisa paaugstināta asins viskozitāte dehidratācijas, samazinātas sirds izsviedes dēļ; miokarda infarkts vai insults var attīstīties pirmajās stundās vai dienās pēc ārstēšanas sākuma);
• šoks (tas pamatojas uz cirkulējošās asins tilpuma samazināšanos un acidozi, iespējamie cēloņi ir miokarda infarkts vai infekcija ar gramnegatīviem mikroorganismiem);
• sekundāras infekcijas pievienošana.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostika diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoakidozes koma.

Diabētiskās ketoacidozes diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz cukura diabēta, parasti 1. tipa, vēsturi (tomēr jāatceras, ka diabētiskā ketoacidoze var attīstīties arī cilvēkiem ar iepriekš nediagnosticētu cukura diabētu; 25% gadījumu ketoacidotiskā koma ir pirmā cukura diabēta izpausme, ar kuru pacients vēršas pie ārsta), raksturīgajām klīniskajām izpausmēm un laboratorijas diagnostikas datiem (galvenokārt cukura un beta-hidroksibutirāta līmeņa paaugstināšanās asinīs; ja ketonvielu noteikšana asinīs nav iespējama, ketonvielas tiek noteiktas urīnā).

Diabētiskās ketoacidozes laboratoriskās izpausmes ir:

• hiperglikēmija un glikozūrija (personām ar diabētisku ketoacidozi glikēmija parasti ir > 16,7 mmol/l);
• ketonvielu klātbūtne asinīs (kopējā acetona, beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes koncentrācija asins serumā diabētiskās ketoacidozes gadījumā parasti pārsniedz 3 mmol/l, bet var sasniegt 30 mmol/l ar normu līdz 0,15 mmol/l. Beta-hidroksisviestskābes un acetoetiķskābes attiecība vieglas diabētiskās ketoacidozes gadījumā ir 3:1, bet smagas formas gadījumā - 15:1);
• metaboliskā acidoze (diabētiskajai ketoacidozei raksturīga bikarbonāta koncentrācija serumā < 15 mEq/l un arteriālo asiņu pH < 7,35. Smagas diabētiskās ketoacidozes gadījumā pH < 7.
• elektrolītu līdzsvara traucējumi (bieži vien mērena hiponatriēmija intracelulārā šķidruma pārejas dēļ ekstracelulārajā telpā un hipokaliēmija osmotiskās diurēzes dēļ. Kālija līmenis asinīs var būt normāls vai paaugstināts kālija izdalīšanās rezultātā no šūnām acidozes laikā);
• citas izmaiņas (iespējama leikocitoze līdz 15 000–20 000/μl, kas nav obligāti saistīta ar infekciju, paaugstināts hemoglobīna un hematokrīta līmenis).

Liela nozīme stāvokļa smaguma novērtēšanā un ārstēšanas taktikas noteikšanā ir arī skābju-bāzes līdzsvara un elektrolītu līmeņa asinīs izpētei. EKG ļauj noteikt hipokaliēmijas un sirds ritma traucējumu pazīmes.

[ 13 ], [ 14 ]

Diferenciālā diagnoze

Diabētiskās ketoacidozes un jo īpaši diabētiskās ketoacidotiskās komā gadījumā ir jāizslēdz citi apziņas traucējumu cēloņi, tostarp:

• eksogēna intoksikācija (alkohols, heroīns, sedatīvi līdzekļi un psihotropās zāles);
• endogēnas intoksikācijas (urēmiska un aknu koma);
• sirds un asinsvadu:
  • sabrukums;
  • Adamsa-Stoksa uzbrukumi;
• citi endokrīnās sistēmas traucējumi:
  • hiperosmolāra koma;
  • hipoglikēmiska koma;
  • laktātacidotiskā koma,
  • smaga hipokaliēmija;
  • virsnieru mazspēja;
  • tireotoksiska krīze vai hipotireoīda koma;
  • bezcukura diabēts;
  • hiperkalciēmiska krīze;
• smadzeņu patoloģija (bieži vien ar iespējamu reaktīvu hiperglikēmiju) un garīgi traucējumi:
  • hemorāģisks vai išēmisks insults;
  • subarahnoidāla asiņošana;
  • episindroms;
  • meningīts,
  • traumatiska smadzeņu trauma;
  • encefalīts;
  • smadzeņu sinusa tromboze;
• histērija;
• smadzeņu hipoksija (oglekļa monoksīda saindēšanās vai hiperkapnijas dēļ pacientiem ar smagu elpošanas mazspēju).

Visbiežāk ir nepieciešams diferencēt diabētisko ketoacidotisko un hiperosmolāro prekomu un komu no hipoglikēmiskās prekomas un komas.

Vissvarīgākais uzdevums ir atšķirt šos stāvokļus no smagas hipoglikēmijas, īpaši pirms slimnīcas stadijā, kad nav iespējams noteikt cukura līmeni asinīs. Ja rodas mazākās šaubas par komas stāvokļa cēloni, izmēģinājuma insulīna terapija ir stingri kontrindicēta, jo hipoglikēmijas gadījumā insulīna ievadīšana var izraisīt pacienta nāvi.

Prognoze

Diabētiskās ketoacidozes prognoze ir atkarīga no ārstēšanas efektivitātes. Mirstība diabētiskās ketoacidozes gadījumā joprojām ir diezgan augsta un ir 5–15%, cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem, tā sasniedz 20%.