Diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoacidozes koma

Diabētiskā ketoacidoze ir akūta cukura diabēta komplikācija, ko raksturo hiperglikēmija (vairāk par 14 mmol / l), ketonomu un metabolisma sastāva attīstība.

[1]

Epidemioloģija

Parasti diabēta ketoacidoze attīstās 1. Tipa cukura diabēta slimniekiem. Diabētiskās ketoacidozes biežums svārstās no 5 līdz 20 gadījumiem uz 1000 cukura diabēta pacientiem.

[2], [3], [4]

Cēloņi diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoacidotiskā koma

Pamatojoties uz diabētiskās ketoacidozes attīstību, ir strauji noplicināts insulīna deficīts.

[5],

Insulīna deficīta cēloņi

• cukura diabēta novēlota diagnostika;
• insulīna devas anulēšana vai nepietiekamība;
• rupjš uztura pārkāpums;
• interkūrisma slimības un iejaukšanās (infekcijas, traumas, operācijas, miokarda infarkts);
• grūtniecība;
• tādu zāļu lietošana, kurām ir insulīna antagonistu īpašības (glikokortikosteroīdi, perorālie kontraceptīvie līdzekļi, saluretikas uc);
• pancreatectomy personām, kurām iepriekš nav diabēts.

[6],

Pathogenesis

Insulīna deficīts samazina glikozes izmantošanu no perifēro audu, aknu, muskuļu un tauku audiem. Glikozes saturs šūnās samazinās, izraisot glikogenolīzes, glikoneoģenēzes un lipolīzes aktivizāciju. To sekas ir nekontrolēta hiperglikēmija. Aminoskābes, kas rodas no olbaltumvielu katabolizācijas, arī tiek iesaistītas aknu glikoneogēnā un pastiprina hiperglikēmiju.

Kopā ar insulīna deficīts, kam ir liela nozīme patoģenēzē diabētiskās ketoacidozes ir adrese contrainsular hormonus, jo īpaši glikagona (stimulē glikogenolīzi un glikoneoģenēzi), un kortizola, adrenalīna un augšanas hormons, kam ir zhiromobiliziruyuschim rīcību, ti. E. Stimulēšana lipolīzi un palielinot koncentrāciju brīvo taukskābju skābes asinīs. Veidošanos un uzkrāšanos sadalīšanās produktus slc pieaug - ketonvielas (^ acetona, acetoetiķskābe, b-hidroksisviestskābes acid), noved pie ketonemia, uzkrāšanas brīvo ūdeņraža jonu. Samazinātie plazmas koncentrācija bikarbonāts, kas tiek tērēta maksājuma skābu reakciju. Pēc tam, kad noārdīšanos rezerves buferis ir traucēta skābes bāzes līdzsvaru, attīsta metabolā acidoze uzkrāšanās lieko CO2 asinīs noved pie kairinājumu elpošanas centru un hiperventilācija.

Hiperventilācija nosaka glikozūriju, osmotisko diurēzi ar dehidratācijas attīstību. Ar diabētisko ketoacidozi ķermeņa zudumi var būt līdz 12 litriem, t.i. 10-12% ķermeņa masas. Hiperventilācija paaugstina dehidratāciju ūdens izvadīšanas dēļ plaušās (līdz 3 litriem dienā).

Par DKA raksturo hipokaliēmiju, pateicoties osmozes diurēzi, proteīna katabolismu, kā arī samazina aktivitāti K ⁺ -Na ⁺ -dependent ATF-āzes, kas noved pie izmaiņām membrānu potenciālu un jaudu K ⁺  no šūnām ar gradietnu koncentrācija. Personām ar nieru mazspēju, kurā ir traucēta K ⁺ jonu izdalīšanās  urīnā, ir iespējama normu vai hiperkalēmija.

Apziņas traucējumu patoģenēze nav pilnībā izprotama. Apziņas traucējumi ir saistīti ar:

• hipoksiska iedarbība uz galvas ketonu ķermeņiem;
• acidosomas ķērpji;
• smadzeņu šūnu dehidratācija; hiperozmozitātes dēļ;
• centrālās nervu sistēmas hipoksija, jo palielinās HbA1c līmenis asinīs, samazināts 2,3-difosfoglicerāta saturs eritrocītos.

Smadzeņu šūnās nav enerģijas rezervuāru. Smadzeņu garozas un smadzenītes šūnas ir visjutīgākās pret skābekļa un glikozes trūkumu; viņu izdzīvošanas laiks bez O2 un glikozes ir 3-5 minūtes. Galvas smadzeņu asinsrites kompensācijas un metabolisma procesu līmenis samazinās. Kompensācijas mehānismi ietver cerebrospināla šķidruma buferšķīdumus.

[7], [8], [9]

Simptomi diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoacidotiskā koma

Diabēta ketoacidoze, kā likums, pakāpeniski attīstās vairākas dienas. Diabētiskās ketoacidozes bieži sastopamie simptomi - dekompensētā cukura diabēta simptomi, tai skaitā:

• slāpes;
• sausa āda un gļotādas;
• poliurģija;
• samazināts ķermeņa svars;
• vājums, adināma.

Tad viņiem pievienojas ketoacidozes un dehidratācijas simptomi. Ketoacidozes simptomi ir:

• acetona smarža no mutes;
• Kussmaula elpošana;
• slikta dūša, vemšana.

Dehidratācijas simptomi ir:

• samazināts ādas turgors,
• acs ābolu tonusa samazināšanās,
• asinsspiediena pazemināšanās un ķermeņa temperatūra.

Turklāt, bieži ir pazīmes, akūtas vēdera izraisa kairinošas ketonvielas kuņģa un zarnu gļotādu, punktveida asiņošana vēderplēves vēderplēves dehidratācija un elektrolītu līdzsvara traucējumiem.

Ar smagu, neprecīzu diabētisku ketoacidozi apziņas traucējumi attīstās līdz soporam un komai.

Visbiežāk diabēta ketoacidozes komplikācijas ir:

• smadzeņu tūska (attīstās reti, biežāk bērniem, parasti izraisa pacientu nāvi);
• plaušu tūska (biežāk sakarā ar nepareizu infūzijas terapiju, ti, liekā šķidruma ievadīšana);
• artēriju tromboze (parasti pieaugušā asins viskozitāte dehidratācijas dēļ, sirdsdarbības samazināšanās pirmajās stundās vai dienās pēc ārstēšanas sākuma var attīstīties miokarda infarkts vai insults);
• šoks (tā pamatā ir cirkulējošās asins tilpuma samazināšanās un acidoze, iespējamie cēloņi ir miokarda infarkts vai infekcija ar gramnegatīviem mikroorganismiem);
• Sekundārā infekcija pievienojas.

[10], [11], [12]

Diagnostika diabētiskā ketoacidoze un diabētiskā ketoacidotiskā koma

Par diabētiskās ketoacidozes diagnoze tiek likts uz pamata vēstures diabētu, parasti ierakstiet 1 (bet paturiet prātā, ka par diabētisko ketoacidozi, var attīstīties pacientiem ar iepriekš diagnosticētu cukura diabētu, 25% no ketoatsidoticheskaya komas ir pirmā izpausme diabēts, ar kuru pacients neizmanto ārstu), raksturīgas klīniskās izpausmes un laboratorijas diagnostikas datus (galvenokārt palielinot cukura līmeni, un beta-hidroksibutirāta asinīs, ja tas nav iespējams analizēt ketonvielas asinīs opred Viņi ēst ketona ķermeņus urīnā).

Diabētiskās ketoacidozes laboratorijas izpausmes ir:

• hiperglikēmija un glikozūrija (cilvēkiem ar cukura diabētu ketoacidoze, glikēmija parasti ir> 16,7 mmol / L);
• klātbūtne ketonvielas asinīs (kopējā koncentrācija no acetona, un beta-hidroksisviestskābes serums acetoacetate in diabētiskās ketoacidozes parasti ir lielāka par 3 mmol / l, bet var būt tikpat liels kā ar ātrumu 0,15 mmol / l 30 mmol / l. Beta koeficients hidroksisviestskābei un acetoacetic ar vieglu diabētiskās ketoacidozes ir 3: 1, un smagos - 15: 1);
• metabolā acidoze (par diabētiskās ketoacidozes kas raksturīgs bikarbonāta un koncentrāciju serumā <15 mEq / litrā un pH arteriālo asiņu <7,35 In smagu diabētiskās ketoacidozes -. PH <7.
• elektrolītu līdzsvara traucējumi (bieži saistīts ar mērenu hiponatriēmija pārejas starpšūnu šķidrumā uz ārpusšūnu telpā un hipokaliēmiju osmotisko diurēzi kālija līmeni asinīs, var būt normāls vai paaugstināts, kā rezultātā kālija atbrīvot no šūnām ar acidozi.);
• citas izmaiņas (leikocitoze iespējama līdz 15000-20000 / μl, kas nav obligāti saistīta ar infekciju, palielināts hemoglobīns un hematokrīts).

Arī skābju bāzes stāvokļa un elektrolītu izpēte asinīs ir ļoti nozīmīga, lai novērtētu stāvokļa smagumu un ārstēšanas taktiku. EKG atklājas hipokaliēmijas un sirds ritma traucējumu pazīmes.

[13], [14]

Diferenciālā diagnoze

Ar diabētisko ketoacidozi un it īpaši ar diabētisko ketoacidotisko komu jāizslēdz citi samaņas traucējumi, tostarp:

• eksogēnas intoksikācijas (alkohols, heroīns, sedatīvi līdzekļi un psihotropās vielas);
• endogēnās intoksikācijas (urīnvielas un aknu koma);
• sirds un asinsvadu sistēma:
  • sabrukums;
  • Edessas-Stokes uzbrukumi;
• citi endokrīni traucējumi:
  • hiperozmolārs, kam;
  • hipoglikemizēta koma;
  • pienskābes koma,
  • smaga hipokaliēmija;
  • virsnieru nepietiekamība;
  • tirotoksiska krīze vai hipotirīdijas koma;
  • cukura diabēts;
  • hiperkalciēmijas krīze;
• smadzeņu patoloģija (bieži vien šajā gadījumā iespējama reaktīvā hiperglikēmija) un psihiskie traucējumi:
  • hemorāģisks vai išēmisks insults;
  • subarahnoidāla asiņošana;
  • episindroms;
  • meningīts,
  • craniocerebrāls ievainojums;
  • encefalīts;
  • smadzeņu sinusa tromboze;
• histērija;
• smadzeņu hipoksija (saindēšanās ar oglekļa monoksīdu vai hiperkapnija pacientiem ar smagu elpošanas mazspēju).

Visbiežāk ir nepieciešams diferencēt diabētisko ketoacidotisko un hiperosmolāru pret prekomūnu un tiem, kuriem ir hipoglikemizēta prekooma un koma.

Vissvarīgākais uzdevums ir atšķirt šos nosacījumus no smagas hipoglikēmijas, īpaši pirmshospitalijas stadijā, kad nav iespējams noteikt cukura līmeni asinīs. Vismazākās šaubu klātbūtnes dēļ komās pētījuma insulīna terapija ir stingri kontrindicēta, jo ar hipoglikēmiju insulīna ievadīšana var izraisīt pacienta nāvi.

Prognoze

Diabētiskās ketoacidozes prognoze ir atkarīga no ārstēšanas efektivitātes. Mirstība diabētiskās ketoacidozes gadījumā ir relatīvi augsta un ir 5-15%, indivīdiem virs 60 gadiem tas sasniedz 20%.