Hiperosmolārā koma

Hiperosmolārā koma ir cukura diabēta komplikācija, ko raksturo hiperglikēmija (vairāk nekā 38,9 mmol / l), asins hiperosmolaritāte (vairāk nekā 350 mosm / kg), izteikta dehidratācija, ketoacidozes neesamība.

[1],

Epidemioloģija

Hiperosmolārā koma notiek 6-10 reizes retāk nekā ketoacidotiska. Vairumā gadījumu tas notiek pacientiem ar 2. Tipa cukura diabētu, biežāk gados vecākiem cilvēkiem. 90% gadījumu tas attīstās uz nieru mazspējas fona.

[2], [3], [4], [5], [6]

Cēloņi hiperosmolārā koma

Hiperosmolārā koma var attīstīties, jo:

• smaga dehidratācija (vemšana, caureja, apdegumi, ilgstoša diurētiska ārstēšana);
• endogēna un / vai eksogēna insulīna nepietiekamība vai trūkums (piemēram, nepietiekamas insulīna terapijas dēļ vai tā neesamības gadījumā);
• palielināta nepieciešamība pēc insulīna (ar rupju uztura pārkāpumu vai koncentrētu glikozes šķīdumu ieviešanu, kā arī ar infekcijas slimībām, jo īpaši pneimoniju un urīnceļu infekcijām, citām smagām vienlaicīgām slimībām, traumām un operācijām, dative terapiju ar insulīna antagonistiem, - glikokortikosteroīdiem, \ t dzimumhormonu zāles uc).

[7]

Pathogenesis

Hiperosmolārās komas patoģenēze nav pilnīgi skaidra. Smaga hiperglikēmija rodas sakarā ar pārmērīgu glikozes uzņemšanu organismā, palielinātu aknu glikozes daudzumu, glikozes toksicitāti, insulīna sekrēcijas nomākšanu un glikozes izmantošanu perifēros audos, kā arī organisma dehidratācijas dēļ. Tika uzskatīts, ka endogēnā insulīna klātbūtne traucē lipolīzi un ketogenēzi, bet nepietiek ar glikozes veidošanās nomākšanu aknās.

Tādējādi glikoneogēze un glikogenolīze izraisa smagu hiperglikēmiju. Tomēr insulīna koncentrācija asinīs diabētiskās ketoacidozes un hiperosmolārā komā ir gandrīz vienāda.

Saskaņā ar citu teoriju somatotropiskā hormona un kortizola koncentrācija hiperosmolārajā komā ir mazāka nekā diabētiskajā ketoacidozē; turklāt hiperosmolārajā komā insulīna / glikagona attiecība ir augstāka nekā diabētiskajā ketoacidozē. Hiperosmolārā plazma izraisa FFA atbrīvošanos no taukaudiem un inhibē lipolīzi un ketogenēzi.

Plazmas hiperosmolaritātes mehānisms ietver paaugstinātu aldosterona un kortizola veidošanos, reaģējot uz dehidratācijas hipovolēmiju; kā rezultātā attīstās hipernatēmija. Augsta hiperglikēmija un hipernatēmija izraisa plazmas hiperosmolaritāti, kas savukārt izraisa izteiktu intracelulāru dehidratāciju. Tajā pašā laikā nātrija saturs šķidrumā palielinās. Ūdens un elektrolītu līdzsvars smadzeņu šūnās izraisa neiroloģisku simptomu, smadzeņu tūskas un komas attīstību.

[8], [9], [10], [11]

Simptomi hiperosmolārā koma

Hiperosmolārā koma attīstās vairāku dienu vai nedēļu laikā.

Pacients pieaug dekompensēta diabēta simptomi, tostarp:

• poliūrija;
• slāpes;
• sausa āda un gļotādas;
• svara zudums;
• vājums, vājums.

Turklāt ir konstatēti dehidratācijas simptomi;

• samazināts ādas turgors;
• samazināts acs ābolu tonis;
• pazemina asinsspiedienu un ķermeņa temperatūru.

Raksturo neiroloģiski simptomi:

• Gimparasse ;
• hiperrefleksija vai areflexija;
• apziņas traucējumi;
• krampji (5% pacientu).

Smagā, nekoriģētā hiperosmolārā stāvoklī attīstās stupors un koma. Visbiežāk sastopamās hiperosmolārās komas komplikācijas ir:

• epilepsijas lēkmes;
• dziļo vēnu tromboze;
• Pankreatīts ;
• nieru mazspēja.

[12]

Diagnostika hiperosmolārā koma

Hiperosmolārās komas diagnoze tiek veikta, balstoties uz cukura diabēta anamnēzi, parasti 2 no tina (tomēr jāatceras, ka hiperosmolārā koma var attīstīties arī pacientiem, kuriem iepriekš nav diagnosticēts cukura diabēts, 30% gadījumu hiperosmolārā koma ir pirmā cukura diabēta izpausme). Laboratorijas diagnostikas datu izpausme (īpaši asa hiperglikēmija, hipernatēmija un plazmas hiperosmolaritāte bez acidozes un ketona ķermeņiem. Līdzīgi kā diabētiskā ketoacidoze, EKG ļauj noteikt Izraisīt hipokalēmijas un sirds ritma traucējumu pazīmes.

Hiperosmolārā stāvokļa laboratorijas izpausmes ietver:

• hiperglikēmija un glikozūrija (glikēmija parasti ir 30-110 mmol / l);
• strauji palielinājās plazmas osmolaritāte (parasti> 350 mosm / kg ar normālu 280-296 masmu / kg); osmolalitāti var aprēķināt pēc formulas: 2 x ((Na) (K)) + glikozes līmenis asinīs / 18 asins urīnvielas slāpekļa līmenis / 2.8.
• hipernatriēmija (ir iespējams arī samazināt vai normālu nātrija koncentrāciju asinīs, pateicoties ūdens izdalīšanai no intracelulārās telpas ekstracelulārajā telpā);
• acidozes un ketona struktūru trūkums asinīs un urīnā;
• citas izmaiņas (iespējamā leikocitoze līdz 15 000-20 000 / μl, ne vienmēr saistīta ar infekciju, paaugstināts hemoglobīna līmenis un hematokrīts, mērens urīnvielas slāpekļa koncentrācijas paaugstināšanās asinīs).

[13], [14]

Diferenciālā diagnoze

Hiperosmolārā koma atšķiras ar citiem iespējamiem apziņas traucējumiem.

Ņemot vērā vecāka gadagājuma pacientu vecumu, visbiežāk diferenciāldiagnoze tiek veikta ar smadzeņu asinsrites traucējumiem un subdurālo hematomu.

Ārkārtīgi svarīgs uzdevums ir hiperosmolārās komas diferenciālā diagnoze ar diabētisko ketoacidotisko un īpaši hiperglikēmisko komu.

[15], [16], [17], [18], [19]

Prognoze

Hiperosmolārās komas prognoze ir atkarīga no ārstēšanas efektivitātes un komplikāciju attīstības. Mirstība hiperosmolārajā komā sasniedz 50-60%, un to nosaka galvenokārt smaga vienlaicīga patoloģija.

[32]