Labā atriuma hipertrofija: kas tā ir un kā tā izpaužas

Labā atriuma (RA) hipertrofija vai palielināšanās ir strukturālas un funkcionālas izmaiņas kambarī, kas rodas hroniskas tilpuma vai presora pārslodzes dēļ: ar trikuspidālo regurgitāciju, plaušu hipertensiju, hroniskām plaušu slimībām, iedzimtiem defektiem (piemēram, priekškambaru starpsienas defektu, Ebšteina anomāliju) utt. Klīniski visbiežāk novērojam RA tilpuma palielināšanos un tā pārveidošanos; patiesa koncentriska "sienas hipertrofija" ir retāk sastopama un parasti sekundāra. Svarīga ir ne tikai ģeometrija, bet arī RA funkcija kā rezervuārs/vadītājs/sūknis, jo tieši šī funkcija ir saistīta ar prognozi. [1]

RA saņem sistēmiskās venozās asinis un iesūknē tās labajā kambarī; tādēļ jebkura ilgstoša plaušu spiediena paaugstināšanās vai "atpakaļplūsma" caur trikuspidālo vārstu izraisa kameras paplašināšanos. Šie procesi EKG var atspoguļoties kā augsti, "augstāk izteikti" P viļņi plaušu artērijās, taču EKG kritēriju specifiskums un jutība ir ierobežota, un "zelta standarts" izmēra/funkcijas novērtēšanai ir ehokardiogrāfija ar indeksētiem tilpumiem, RA laukumu un labā atriuma (vena cava) spiediena novērtējumu. [2]

RA palielināšanās klīniskā nozīme ir divējāda. No vienas puses, tā ir pamatā esošā procesa smaguma (piemēram, plaušu hipertensijas) un hemodinamikas pasliktināšanās marķieris; no otras puses, tā ir neatkarīgs notikumu prognozētājs noteiktās grupās (īpaši plaušu hipertensijas), jo RA disfunkcija ir saistīta ar labās puses dekompensāciju un aritmijām. Tāpēc ārsta uzdevums ir noteikt cēloni, novērtēt RA pakāpi un funkciju, kā arī izstrādāt uz cēloni balstītu terapiju. [3]

Ikdienas praksē ir svarīgi atcerēties, ka EKG RAE pazīmes bieži vien dod viltus pozitīvus rezultātus; lēmumi par izmeklēšanu un ārstēšanu jāpieņem, pamatojoties uz attēldiagnostiku (eho/DT/MRI) un klīniskajiem atklājumiem, nevis uz P viļņa formu atsevišķā elektrodā. Bērniem un jauniešiem "RAE" atradne EKG ir īpaši jāapstiprina ar ehokardiogrāfiju. [4]

Epidemioloģija

Precīza RAE "populācijas" skala ir atkarīga no metodes. Plašs vispārējās populācijas pētījums, normalizējot PP izmēru pēc auguma garuma, parādīja, ka PP, kas pārsniedz 95. procentīli, bija saistīts ar paaugstinātu kopējo mirstību (HR ≈1,7) ~11 gadu periodā; PP apjoms korelēja arī ar ķermeņa masas indeksu, sirds mazspēju, koronāro sirds slimību un priekškambaru fibrilāciju. Tas uzsver PP lomu kā neatņemamu stresa marķieri. [5]

Saskaņā ar sirds MRI un EKG datiem pieaugušajiem, patiesas RAE izplatība attēldiagnostikā ir ~10–11 %, savukārt pēc EKG kritērijiem RAE radās tikai ~5 % gadījumu, un atbilstība starp metodēm bija mērena. Bērniem un pusaudžiem "RAE EKG" pozitīvā paredzamā vērtība ir zema (aptuveni 14 %), bet augstāka zīdaiņiem un tiem, kuriem vienlaikus ir labā kambara hipertrofijas pazīmes. [6]

Specializētās kohortās RAE biežums ir lielāks: plaušu arteriālās hipertensijas (PAH) gadījumā RA dilatācija/disfunkcija ir bieži sastopama un sniedz prognostisku informāciju; un smagas trikuspidālās regurgitācijas gadījumā RA palielināšanās ir tipiska atradne, kas ir daļa no anatomiskā fenotipa. [7]

Sportistiem ir iespējama fizioloģiska sirds kambaru palielināšanās, tostarp reimatoīdais artrīts (kas ir daļa no "sportista sirds"), saglabājot funkciju; šajā gadījumā kritiski svarīgi ir pilni ehokardiogrāfiskie kritēriji un konteksts, tostarp plaušu hipertensijas un vārstuļu defektu izslēgšana. [8]

Iemesli

Galvenie mehānismi ir tilpuma pārslodze (piemēram, ar trikuspidālo regurgitāciju, priekškambaru starpsienas defektiem, Ebšteina anomāliju ar labā kambara ieejas trakta "atrializāciju") un presora pārslodze (hroniska spiediena paaugstināšanās plaušu artērijā/labajā kambarī). Abi scenāriji izraisa reimatoīdā artērija paplašināšanos un tās sienas, kā arī priekškambaru starpsienas pārveidošanos. [9]

Plaušu hipertensija (idiopātiska, saistīta ar plaušu slimībām, kreisās sirds slimību utt.) ir bieži sastopams RA pieauguma cēlonis; šādos gadījumos RA tilpuma/laukuma palielināšanās atspoguļo hronisku spiediena pārslodzi un labā kambara funkcijas pasliktināšanos. [10]

Iedzimti defekti (Ebšteina anomālija, primārs priekškambaru starpsienas defekts, Fallo tetrāde, plaušu artērijas stenoze) tieši maina labo kambaru ģeometriju un predisponē RA paplašināšanos un aritmijas. Piemēram, Ebšteina anomālijas gadījumā trikuspidālā vārstuļa lapiņu apikālā nobīde un labā kambara daļas "atrializācija" palielina slodzi uz RA. [11]

Visbeidzot, hroniskas plaušu slimības (corpus pulmonale), obstruktīvas miega apnojas sindroms, posttromboemboliska hipertensija un ilgstoša priekškambaru tahiaritmija (plandīšanās/fibrilācija) izraisa PP palielināšanos, kad “aritmogēnā” remodelācija un tilpuma slodze viena otru atbalsta. [12]

Riska faktori

RAE riska faktori ietver visus stāvokļus, kas paaugstina plaušu arteriālo spiedienu (plaušu hipertensija, HOPS, intersticiālas plaušu slimības), kā arī tilpuma slodzi uz labo sirds pusi (vidēji smaga/smaga trikuspidālā regurgitācija, iedzimti šunti). Risks palielinās, ilgstoši progresējot slimībai un nepietiekami kontrolējot pamatslimību. [13]

Metaboliskie/kardiovaskulārie faktori (aptaukošanās, sirds un asinsvadu slimības, diabēts) ir saistīti ar lieliem RA apjomiem pat vispārējā populācijā. Tas izceļ modificējamo faktoru lomu ilgtermiņa priekškambaru remodelācijā. [14]

Sportistiem augsts priekškambaru tilpums ir iespējams kā fizioloģiska adaptācija, taču jāņem vērā augšējās atsauces robežas, un pretrunīgi gadījumi jānovērtē daudzparametriski (spiediens reimatoīdā artērijā (RA) gar apakšējo dobo vēnu, RA funkcija, spiediens plaušu artērijā). [15]

Bērniem/jauniešiem iedzimti cēloņi ir bieži sastopami; gados vecākiem cilvēkiem tā bieži ir plaušu artēriju hipertensijas (PAH) kombinācija kreisās puses sirds slimības (ESC/ERS 2. grupa) un sekundāras trikuspidālas regurgitācijas dēļ labās puses sirds paplašināšanās. [16]

Patoģenēze

Ilgstoša tilpuma vai presora pārslodze aktivizē mehānotransdukciju un izraisa reimatoīdā artērija (RA) ekscentrisku paplašināšanos, izmaiņas ekstracelulārajā matricā un samazinātu elastību. RA zaudē savas "rezervuāra" un "sūknēšanas" funkcijas, kas pasliktina labā kambara piepildīšanos un sistolisko izsviedi. [17]

Plaušu asinsrites līmenī plaušu hipertensija izraisa palielinātu labā kambara pēcslodzi, tā paplašināšanos/disfunkciju un tālāk retrogrādu RA spiediena palielināšanos. RA palielināšanās pakāpe un spiediena palielināšanās tajā korelē ar PAH iznākumu. [18]

Trikuspidālās regurgitācijas gadījumā tilpuma pārslodze rodas tieši reimatoīdajā artrītā (RA); mūsdienu TR smaguma skalas (līdz pat “masīvai/spēcīgai”) uzsver, ka izteikta TR dramatiski maina RA ģeometriju un ir saistīta ar nelabvēlīgu prognozi, ja regurgitācija netiek novērsta [19].

Ebšteina anomālijas gadījumā labā kambara ieejas atrializācija mehāniski palielina priekškambara dobuma tilpumu un predisponē tahiaritmijām; milzu/plati P viļņi un labās puses pārslodzes pazīmes kalpo kā marķieri. [20]

Simptomi

Simptomus nosaka pamatcēlonis. Plaušu hipertensijas un labā kambara mazspējas gadījumā simptomi ir elpas trūkums slodzes laikā, nogurums, jūga vēnu paplašinājums, perifēra tūska un ascīts. Daudzi pacienti sūdzas par smaguma sajūtu labajā hipohondrijā venozās sastrēguma dēļ. [21]

Smagas trikuspidālās regurgitācijas gadījumā kaklā/labajā hipohondrijā ir pulsējoša sajūta, smags pietūkums un slodzes nepanesamība. Iedzimtu defektu gadījumā ir elpas trūkums, cianoze (ar šuntiem/cianotiskiem defektiem) un aizkavēta fiziskā attīstība bērniem. [22]

Priekškambaru aritmijas (plandīšanās, fibrilācija) ir bieži sastopamas RAE gadījumā un pašas par sevi saasina remodelāciju. Pacienti ziņo par sirdsklauvēm, neregulāru sirdsdarbību un samazinātu slodzes toleranci; priekškambaru fibrilācijas gadījumā ir iespējami insulti un TIA. [23]

Atsevišķi ir iespējama asimptomātiska RA palielināšanās, kas nejauši atklāta ar EKG/ehogrāfiju. Pat šajā gadījumā tā ir nozīmīga riska marķiera pazīme un iemesls cēloņa meklēšanai, īpaši, ja RA apjoms/laukums ir ārpus normas robežām. [24]

Formas un posmi

Klīniski un etioloģiski izšķir šādus RAE tipus: (1) ar tilpuma pārslodzi (trikuspidālā regurgitācija, šunti), (2) ar presora pārslodzi (visu grupu plaušu artēriju hipertensija), (3) ar iedzimtiem defektiem (Ebšteina anomālija u. c.), (4) sportisku adaptāciju (normāls variants ar atbilstošiem kritērijiem). [25]

Palielinājuma pakāpi nosaka RA laukums un RA tilpuma indekss (RA laukums, RA tilpuma indekss), kā arī spiediens RA (saskaņā ar IVC). Vienkāršības labad vairākos dokumentos kā palielinājuma indikators tiek izmantots RA laukuma slieksnis >18 cm² (obligāta individuāla interpretācija, pamatojoties uz ķermeņa tipu). [26]

Funkcionāli tiek novērtētas rezervuāra/vada/sūkņa funkcijas (tostarp, deformējot/sasprindzinot RA); PAH gadījumā RA funkcijas samazināšanās un RA spiediena palielināšanās ir saistīta ar sliktākiem rezultātiem. [27]

“Stadiju” nosaka pamatslimība: piemēram, PAH gadījumā – riska stadijas saskaņā ar ESC/ERS; TR gadījumā – gradācija līdz “plūdmaiņas stadijai”; iedzimtas patoloģijas gadījumā – anatomiskās klases un sekas. [28]

Komplikācijas un sekas

RAE palielina supraventrikulāru aritmiju (plandīšanās/priekšdzirkstu fibrilācijas), trombembolijas risku priekšdzirkstu fibrilācijas gadījumā un labā kambara dekompensācijas risku plaušu artēriju hipertensijas (PAH)/trīta gadījumā. PAH kohortās RA disfunkcija neatkarīgi paredz hospitalizāciju un mirstību. [29]

Smaga TR un izteikta RAE gadījumā palielinās aknu sastrēguma un kaheksijas sastopamība, un samazinās slodzes tolerance. Ja pamatcēlonis netiek nekavējoties novērsts, tas noved pie pakāpeniskas dzīves kvalitātes pasliktināšanās. [30]

Iedzimtu defektu (piemēram, Ebšteina sindroma) gadījumā bieži rodas tahiaritmijas (tostarp AV atkārtota ieeja ar papildu ceļiem), un ir iespējami cianozes un sirds mazspējas epizodes. Savlaicīga korekcija samazina RA apjomu un aritmiju risku. [31]

Vispārējā populācijā PP tilpums ārpus atsauces diapazona ir saistīts ar paaugstinātu mirstību, tāpēc pat “asimptomātiska” atradne prasa skaidrojumu un dinamisku uzraudzību. [32]

Diagnostika

EKG: Augsti, ar smailām P viļņiem II/III/aVF (>2,5 mm) un/vai V1-V2 (>1,5 mm) tradicionāli tiek interpretēti kā RAE (P pulmonale) pazīmes. Tomēr jutība ir zema un specifiskums atšķiras atkarībā no dzimuma/kritērijiem; EKG nevajadzētu būt vienīgajam diagnozes pamatam. [33]

Izvēles metode ir ehokardiogrāfija: tiek mērīts RA laukums (normāls ≲18 cm² kā vispārējs slieksnis) un RA tilpuma indekss (saskaņā ar pētījumu datiem augšējās atsauces vērtības ir aptuveni ~21 ml/m² sievietēm un ~25 ml/m² vīriešiem; interpretācija atbilstoši ķermeņa virsmai/augumam ir obligāta), RA spiediens tiek novērtēts pēc apakšējās dobās vēnas izmēra/sabrukšanas, TR ātruma un iespējamā plaušu artērijas spiediena, kā arī trikuspidālā vārstuļa struktūras/funkcijas. [34]

Sirds MRI/DT izmanto, ja vizualizācija nav pietiekama, anatomija ir sarežģīta (iedzimti defekti) vai precīzai RA tilpuma noteikšanai. Labās puses kateterizācija ir standarts plaušu hipertensijas apstiprināšanai un fenotipizēšanai; ehokardiogrāfija tiek izmantota skrīningam/stratifikācijai, bet PAH diagnoze tiek noteikta invazīvi. [35]

Laboratorijas testi tiek izmantoti, lai meklētu cēloņus: nātrijurētiskie peptīdi labā kambara mazspējas gadījumā, TSH (tireotoksikozes gadījumā - aritmijas izraisītājs), plaušu slimību/PAH imūno cēloņu testi; aritmiju gadījumā - insulta riska novērtējums. [36]

1. tabula. RAE EKG kritēriji un to diagnostiskā vērtība

Kritērijs	Slieksnis	Komentāri
P pulmonale II/III/aVF stadijā	amplitūda P >2,5 mm	Klasiska pazīme, bet jutība ir zema. [37]
P V1-V2	>1,5 mm	Var palielināt jutīgumu vīriešiem.[38]
Kombinētie kritēriji (P II ≥2 mm + P V1 ≥1 mm)	-	Augstāka specifiskums sievietēm; kopējā jutība ir ierobežota. [39]
Vispārīgs secinājums	-	EKG pazīmes jāapstiprina ar ehokardiogrāfiju. [40]

2. tabula. PP atbalss robežvērtības (vadlīnijas)

Parametrs	Norma (vadlīnija)	Palielināt
RA apgabals	≤18 cm²	>18 cm² (ņemot vērā dzimumu/augumu) [41]
PP apjoma indekss (RA Vi)	~≤21 ml/m² (f), ≤25 ml/m² (m)	Virs atsauces (indeksēts pēc BSA/augstuma) [42]
Spiediens labajā kambarī (saskaņā ar spiedienu apakšējās ekstremitātēs)	IVC ≤2,1 cm un sabrukums >50%	Augsta asinsspiediena pazīmes labajā iegurnī [43]
Termostata ātrums	<2,8–2,9 m/s	Pie ≥2,8–2,9 m/s ir iespējama plaušu hipertensija (kontekstā) [44]

Diferenciālā diagnoze

Sportiska sirds salīdzinājumā ar patoloģisku RAE: apmācītiem indivīdiem simetriska kambara palielināšanās ar saglabātu funkciju un bez PAH/nozīmīgas TR pazīmēm. Ja rodas šaubas, daudzparametriska novērtēšana, dažreiz MRI. [45]

2. grupas PAH (kreiso kambaru dēļ) salīdzinājumā ar primāro PAH: galvenās pazīmes ir klīniskās pazīmes, kreiso kambaru/vārstuļu ehoprofils; PAH diagnozei nepieciešama kateterizācija ar ķīļveida spiediena mērījumu. [46]

Iedzimti defekti (Ebšteina anomālija, ASD) salīdzinājumā ar izolētu sekundāru TR: noderīgas ir vārstuļu anatomijas pazīmes (vārstuļu apikāla nobīde Ebšteina anomālijā >8 mm/m²), šuntu/delta viļņu klātbūtne u. c. [47]

Akūta pārslodze (plaušu embolija) pret hronisku remodelāciju: datortomogrāfijas angiogrāfija, D-dimēra klīniskās pazīmes, akūtas labā kambara pārslodzes atbalss pazīmes (paradoksāla starpsiena, akūta spiediena paaugstināšanās reimatoīdā artroze). [48]

3. tabula. "Patoloģiska RAE vai normāli varianti?"

Situācija	Patoloģijas gadījumā	Fizioloģijai
Sportists	Paaugstināts spiediens labajā/kreisajā kambarī, TR ≥ mērens	Normāla RA/RV funkcija, LH neesamība [49]
Aizdomas par plaušu artēriju hipertensiju (PAH)	TRV ≥2,8–2,9 m/s + papildu pazīmes	TRV ir zems, citu marķieru nav [50]
Ebstein pret sekundāro TR	Vārstu apikālā nobīde >8 mm/m²	Nav pārvietojuma; sekundāras izmaiņas [51]
EKG-RAE	Lieli P viļņi apakšējos elektrodos	Kļūdaini pozitīvs rezultāts, nepieciešama atbalss pārbaude [52]

Ārstēšana

Pamatprincips: ārstēt RAE pamatcēloni (plaušu artēriju hipertensiju, trombozi, iedzimtu defektu, plaušu slimību, aritmiju). "Liela PP" pati par sevi nav mērķis medikamentiem, bet tā virza mūs uz aktīvu stratēģiju pamatslimības ārstēšanai.

Pulmonālā hipertensija (PAH/plaušu artēriju, ESC/ERS grupas). 2022. gada algoritms: kateterizācijas apstiprināšana, daudzparametru riska novērtējums un agrīna kombinētā terapija atbilstošiem pacientiem (ET receptoru inhibitori, PDE5 inhibitori/guanilātciklāzes stimulatori, prostaciklīna ceļa inhibitori), riska eskalācija; dinamiska atkārtota novērtēšana. PP monitorings (tilpums/spiediens/funkcija) ir daļa no terapijas atbildes reakcijas monitoringa. [53]

Trikuspidālā regurgitācija (sekundāra/funkcionāla un primāra). Medikamentozi: ārstēt pamatcēloni (plaušu/kreisā kambara hemodinamikas kontrole, diurētiskie līdzekļi sastrēguma ārstēšanai). Vidēji smagas/smaga trikuspidālas regurgitācijas gadījumā ar simptomiem un reimatoīdā artrīta/labā kambara paplašināšanos apsveriet intervences korekciju: ķirurģisku labošanu/protezēšanu vai transkatetra metodes (no malas līdz malai labošana, anuloplastika, ortotopiska endoprotezēšana), kas aktīvi attīstās 2024.–2025. gadā un uzlabo prognozi pareizi izvēlētiem pacientiem. [54]

Iedzimti defekti. Ebšteina anomālijas gadījumā ieteicama individuāla trikuspidālā vārstuļa operācija/labā kambara priekškambaru daļas samazināšana; ASD gadījumā transkatetru/ķirurģiska slēgšana ieteicama ievērojamas šuntēšanas un labā kambara pārslodzes gadījumos. Primārās anatomijas korekcija bieži samazina labā atriuma tilpumu un aritmijas risku. [55]

Priekškambaru aritmijas. Ātruma/ritma kontrole atbilstoši standartiem, antikoagulācija atbilstoši insulta riska skalām. Tipiskas priekškambaru plandīšanās gadījumā – kavo-trikuspidālā šauruma ablācija (>95% panākumi); priekškambaru fibrilācijas gadījumā – stratēģija ir atkarīga no simptomiem/struktūras; RA tilpuma un spiediena samazināšana, ārstējot cēloni, samazina "aritmogēno augsni". [56]

Plaušu slimības / HOPS / OMA. HOPS pamatterapija, skābekļa terapija hipoksēmijas gadījumā un apnojas ārstēšana (CPAP) ir kritiski svarīgas labā kambara pēcslodzes mazināšanai un labā priekškambara stabilizēšanai. Posttromboemboliskas plaušu hipertensijas gadījumā apsveriet endarterektomiju/balona angioplastiku. [57]

4. tabula. RAE terapeitiskās “nozares”

Iemesls	Ārstēšanas ceļš	Uz ko mēs tiecamies
Vietējā rīcības grupa	Kombinēta specifiska terapija ± eskalācija	Riska samazināšana, spiediens labajā priekškambarī/sirdslēkme, labā priekškambara/sirdslēkmes funkcijas uzlabošana [58]
Trikuspidālā regurgitācija	Diurētiskie līdzekļi, pamatslimības korekcija; ķirurģiska iejaukšanās/TCI, ja indicēts.	Labā atriuma regurgitācijas un pārslodzes mazināšana [59]
Iedzimti defekti	Anatomijas ķirurģiska/endovaskulāra korekcija	Hemodinamikas normalizēšanās, ↓PP tilpums [60]
Priekškambaru aritmijas	Sirdsdarbības ātruma/ritma monitorēšana, ablācija, uz risku balstīta OAC	↓simptomi/insulti, remodelācijas stabilizācija
Plaušu slimības/OMA	HOPS/CPAP terapija/revaskularizācija HTEPH gadījumā	↓ labā kambara pēcslodze, labā priekškambara stabilizācija [61]

5. tabula. Kad jānosūta pie speciālista/centra

Situācija	Kam	Par ko
Aizdomas par plaušu artēriju hipertensiju (PAH)	LG centrs	Kateterizācija, fenotips, mērķterapijas sākums. [62]
Vidēji smaga/smaga TR	Sirds ķirurgs/intervences kardiologs	Plastiskās ķirurģijas/TK korekcijas novērtējums. [63]
Iedzimta patoloģija	VPS centrs	Pilnīga morfoloģiskā novērtēšana un korekcija. [64]
Neskaidra RAE sportistam	Sporta kardio/atbalss eksperts	Atšķirt adaptāciju no patoloģijas. [65]

Profilakse

RA paplašināšanās gadījumā nav specifiskas "profilakses"; profilakse ir vērsta uz pamatcēloņiem: atbilstoša asinsspiediena, svara un miega apnojas kontrole, smēķēšanas atmešana un plaušu slimību savlaicīga ārstēšana samazina plaušu hipertensijas un sekundāras regurgitācijas risku. Vārstuļu defektu agrīna atklāšana un to korekcija pirms ievērojamas RA paplašināšanās uzlabo ilgtermiņa hemodinamiku. [66]

Pacientiem ar diagnosticētu plaušu artēriju hipertensiju (PAH), trombozi vai koronāro sirds slimību (KSS) ir svarīgas regulāras vizītes un ehokardiogrāfija, medikamentu lietošanas ievērošana un rehabilitācija (aerobikas vingrinājumi drošā diapazonā). Aritmiju gadījumā ieteicama antikoagulācija atbilstoši indikācijām un savlaicīga ablācija (tipiskas plandīšanās/priekšdzirkstu fibrilācijas daļas gadījumā), kas samazina komplikācijas un remodelāciju. [67]

Prognoze

Prognozi nosaka cēlonis un stadija. PAH gadījumā RA tilpums/spiediens un funkcija ir daļa no prognostiskās mozaīkas: RA funkcijas pasliktināšanās un paaugstināts RA spiediens ir saistīts ar paaugstinātu hospitalizācijas un mirstības risku; savlaicīga mērķterapija uzlabo šos rādītājus. Smagas nekoriģētas TR gadījumā prognoze ir nelabvēlīga, taču mūsdienu ķirurģiskās un transkatetru tehnikas būtiski maina trajektoriju. [68]

Vispārējā populācijā RA apjoms, kas pārsniedz 95. procentīli, ir saistīts ar paaugstinātu mirstību; tomēr, pienācīgi ārstējot pamatcēloņus (piemēram, šunta slēgšanu, TR korekciju, PAH kontroli), RA apjoms var daļēji samazināties, samazināt aritmiju sastopamību un uzlabot dzīves kvalitāti. Tas izskaidro, kāpēc RAE jāuzskata par atgriezenisku apgrūtinājuma marķieri, nevis nāves spriedumu. [69]

Bieži uzdotie jautājumi

• Vai RAE nozīmē "sienas sabiezējums" vai "kameras izplešanās"?

Visbiežāk dilatācija/tilpuma palielināšanās ir saistīta ar tilpuma vai presora pārslodzi; RA sienas "tīra" hipertrofija ir reta un parasti sekundāra. Ehodiagnostika novērtē laukumu/tilpumu un spiedienu RA. [70]

• Vai ir iespējams diagnosticēt RAE, pamatojoties tikai uz EKG (P pulmonale)?

EKG atradumi ir noderīgi diagnozes noteikšanā, bet neapstiprina diagnozi: jutība ir zema, un bieži ir viltus pozitīvi rezultāti. Nepieciešama ehokardiogrāfija un cēloņa meklēšana. [71]

• Kas ir "normāls" PCB izmēriem?

Kā normāla atsauce bieži tiek izmantots PP laukuma slieksnis ≤18 cm²; tilpumam tiek izmantotas indeksētas atsauces (~līdz 21 ml/m² sievietēm un 25 ml/m² vīriešiem), taču labāk ir novērtēt kombinācijā ar ķermeņa tipu, PP spiedienu un PP funkciju. [72]

• Vai "paaugstināts PP" ir ārstējams pats par sevi?

Tiek ārstēts pamatcēlonis: PAH – saskaņā ar ESC/ERS algoritmiem; TR – korekcija līdz transkatetra/ķirurģiskām procedūrām; iedzimti defekti – anatomiska korekcija; aritmijas – ritma/sirdsdarbības ātruma kontrole un antikoagulācija atbilstoši riskam. Ņemot to vērā, RA apjoms bieži tiek samazināts. [73]

• Vai RAE ir dzīvībai bīstams?

Pats izmērs nav nozīmīgs, taču tas atspoguļo pamatā esošā procesa smagumu un ir saistīts ar aritmiju/labā kambara dekompensācijas risku, īpaši plaušu artēriju hipertensijas un smagas TR gadījumā. Ar savlaicīgu mērķtiecīgu terapiju risks tiek samazināts. [74]

6. tabula. RAE brīdinājuma signāli un veicamās darbības

Karogs	Iespējamais cēlonis	Darbība
Aizdusa, labā kambara mazspējas pazīmes, TRV ≥2,9 m/s	Zemākā	Nosūtījums uz psiholoģijas centru, kateterizācija. [75]
Vidēji smaga/smaga TR, progresējoša tūska	Sekundārais TR	Rekonstrukcijas/TC intervences novērtējums. [76]
Patoloģiska trikuspidālā vārstuļa anatomija	Ebšteina anomālija	Iedzimto sirds slimību/sirds ķirurģijas padome. [77]
Jauns AF/plandīšanās + palielināts RA	Priekškambaru aritmijas	Antikoagulācija/ablācija, kā norādīts.

7. tabula. Echo PP galvenie mērījumi un to savstarpējā “darbība”

Ko mēs mērām?	Ko tas atspoguļo?	Kā tas ietekmē lēmumu?
PP laukums/tilpums	Hroniska tilpuma/spiediena pārslodze	Procesa smaguma pakāpes marķieris, dinamika terapijas laikā. [78]
Spiediens labajā kambarī (LPV)	Venoza sastrēgums/spiediens labajā pusē	Diurētisko līdzekļu titrēšana, riska stratifikācija PAH gadījumā. [79]
TRV / aprēķinātais spiediens lidmašīnā	LG varbūtība	Lēmums par kateterizāciju/specifisku terapiju. [80]
PP funkcija (celms)	Tvertne/sūknis	Prognoze, īpaši plaušu artēriju hipertensijas gadījumā. [81]