Herpetiski ādas bojājumi: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Herpes ādas bojājumi ietver vienkāršu urīnpūšļa un jostas rozi.

Vienu burbuļu ķērpju veidošanos izraisījis I vai II tipa herpes simplex vīruss, kam raksturīgi smagi dermatoneurotropiski simptomi. Infekcija ar I tipa vīrusu parasti notiek agrīnā bērnībā (ir pieļaujama intrauterīnā vīrusa iekļūšana organismā) un II tipa pēc pubertātes. I tipa vīruss bieži izraisa sejas un ādas bojājumus citās ķermeņa daļās, 11. Tipa vīruss - dzimumorgānu gļotādas. Lielākajai daļai pieaugušo ir konstatētas antivielas pret I tipa vīrusu, bet daudz retāk - pret II tipu. Infekcija ar II tipa vīrusu bieži rodas seksuāli.

Vietās, kur izplatība vīrusa attīsta primāro bojājumu ādas vai gļotādām Vezikulāru, reti bullozas dabas plūst dažkārt par aftozs stomatīts, keratokonjunktivītu, vulvovaginītu veidu. Aprakstītas kārtainas izmaiņas. Bieži vien viremijas rezultātā tiek novērotas vispārējas reakcijas viscerālu izpausmju veidā, no kurām visbīstamākais ir encefalīts. Bērniem inficējot dzemdību laikā ar II tipa herpes simplex vīrusu, 5-50% no viņiem attīstās izplatīta infekcija ar biežu letālu iznākumu. Nākotnē infekcijas gaita parasti ir latenta, vīruss paliek ganglijās, parasti recidīvi ietekmē faktori, kas samazina organisma rezistenci, īpaši dzesēšanu. Herpes simpleksa atkārtošanās mehānismos svarīga loma ir šūnu imunitātes nomākšanai.

Klīniski slimība ir raksturīga nelielu grupētu pūslīšu nogulsnēšanai, parasti ar skaidru saturu, kas izžūst vai atveras ar eroziju veidošanos, retāk - erozīvus un čūlas bojājumus. Izsitumi atkārtojas vairākas dienas, parasti neizdarot rētas. Acu defekts ir smagāks, var izraisīt redzes zudumu. Ir pierādījumi par II tipa vīrusa lomu dzemdes kakla vēža attīstībā. No netipiskiem slimības variantiem izolē zosteriformu, abortu, rupioīdus, edematozus. Pastāvīga un neparasta kursa gadījumā jāizslēdz HIV infekcija. Herpes simplex vīruss tiek uzskatīts par vienu no biežiem faktoriem, kas izraisa multiformas eksudatīvas eritēmas veidošanos. Pēc infekcija, herpes pacientiem ar ekzēmu vai difūzā neirodermīts attīstīt ekzēma, herpes, bieži novērota bērnībā, ko raksturo smaga ar augstu temperatūru.

Patomorfoloģija. Galvenais morfoloģiskās komponents ir intraepidermal flakons, kas izriet no tūskas un destruktīvām izmaiņām epidermas šūnu (balonu deģenerācijas), izraisot multi-chambered pūslīšu veidojas epidermas augšējā ieskauj reticular porcijas distrofijas. Parasti šī slimība ir klātbūtne intranukleāro iekļaušanos (eozinofīlo ķermeņu) balonu šūnās. Dermā morfoloģiskās izmaiņas var būt robežās no mazas iekaisuma infiltrācijas līdz nozīmīgai, ar kuģa sienu iesaistīšanos. Infiltrātus galvenokārt veido limfocīti un neitrofīlo granulocīti.

Histogēnā, inficēto šūnu kodolos notiek vīrusa DNS replikācija. Raksturīga iezīme ir vīrusa agrīna migrācija, kam nav ārējā apvalka, maņu nervu šahtās, caur kuru tas nonāk ganglijē, kur tas reizina un atkal migrē ādā. Maza izmēra pētīta vīrusa reaktivācijas mehānismi slimības recidīvā. Šo procesu ietekmē imūnās kontroles mazināšanās, palielināta uzņēmība pret epitēlija šūnu vīrusu, samazināta interferona sintēze.

Jostrākus, piemēram, vējbakas, izraisa neurotropisks vīruss - Herpesvirus varicella zoster. Slimības attīstību veicina imunitātes pazemināšanās, stipras slimības, jo īpaši ļaundabīga, limfoproliferatīvā, radiācijas iedarbība un citi faktori, kas samazina imunitāti, tai skaitā HIV infekciju. Tas notiek biežāk personām vecumā virs 50 gadiem, infekcija parasti rodas bērnībā, kas izraisa vējbakām. Tinea pieaugušajiem tiek uzskatīta par vīrusa reaktivācijas sekām, kas saglabājas trīskāršņa nārsta mugurkaula vai mezgla aizmugures saknēs. Klīniski raksturo eritemato-burbulis, vismaz bullozi izsitumi, sākot, parasti, no vienas puses, jo zonā nervu bojājumus, pavada stipras sāpes, it īpaši iesaistot pirmās filiāles trijzaru nerva. Dažreiz, smagākā veidā, var būt izkliedēti izsitumi. Tie ir mazāka izmēra nekā galvenais fokuss, morfoloģiski līdzīgi vējbakām. Burbuļu un blisteru saturs parasti ir caurspīdīgs, taču tas var būt duļķains vai hemorāģisks. Pacientiem ar novājinātu stāvokli, īpaši lokalizējot uz sejas, var rasties nekrotiskās pārmaiņas, veidojot ilgstošas nedzinošas čūlas. Reizēm vienlaikus tiek ietekmēti sejas, dzirdes un trigemināla nervi. Ja ietekmē acis, kas novēro aptuveni 1/3 pacientu, redzes zudums ir iespējams, un dažkārt rodas meningoencefalīts. Dažiem pacientiem postherpetisku neiralģiju var turpināties ilgu laiku.

Patomorfoloģija. Morfoloģiskās izmaiņas ādā ir līdzīgas tām, kurām ir vienkāršs burbuļu trūkums, bet izteiktāks. Pamatplēves epitēlija šūnās novēro balonējošu distrofiju akūtas intracelulāras tūskas un kodola izmaiņu dēļ. Ietekmētie kodoli satur ieslēgumus eozinofīlu formās. Intracelulārā tūska tiek kombinēta ar starplīniju tūsku, tādēļ augšanas slāņa augšējos posmos veidojas pūslīši. Dermā vāju infiltrāciju nosaka neitrofīlo granulocīti, kas pēc tam migrē uz epidermu. Turklāt tiek ietekmēti nervu stumbri un jutīgās ganglijas atbilstošās saknes. No ietekmēto gangliju šūnu kodoliem atrodami eozinofīlie ķermeņi, bet elektronmikroskopijas gadījumā - herpes vīruss. Vīrusa daļiņas ir atrodamas arī ādas kapilāros endotēliocītos un aksonos.

Histogēneze. Pirms izsitumi uz ādas parādās viremija. Dažas dienas pēc vezikulu veidošanās pacientu serumā konstatē antivielas pret vīrusu, ko attēlo imūnglobulīni G, A un M, un daži no tiem (IgG) pastāvīgi dzīvo. Dažas dienas pēc slimības sākuma mobilā imunitāte paliek nomākta.

Molluscum contagiosum (syn: epitēlija mollusk, lipīgs molluscum, epithelioma contagious) - slimība, ko izraisa DNS saturošais bakas vīruss. Vīrusa ievadīšana veicina ādas traumatizāciju, atļauta tās limfhematogēna izplatīšanās. Infekcija ir saistīta ar antivielu veidošanos, galvenokārt IgG. Klīniski izteikti dzeltenīgi balti vai sarkanīgi lentikulāras papulas ar noapaļotiem kontūriem, puslodes formas ar spīdīgu virsmu, nabas spiedienu vidū, blīvu konsistenci. Nospiežot papulli no tās sānu virsmām no centrālās caurules, tiek atbrīvota biezpiens. Izsitumi ir izkliedēti vai sagrupēti galvenokārt uz sejas, krūtīm, dzimumorgāniem, homoseksuāļiem - perianāliem. Tās var būt vienotas, bet biežāk - vairākas, it īpaši ar imūndeficītu, ieskaitot cilvēka imūndeficīta vīrusa izraisītās slimības. Ar lokalizāciju uz plakstiņiem, konjunktivīts, var attīstīties keratitis. Bērni galvenokārt ir slimi, kurss ir garš, bieži slimība spontāni izārstē, dažreiz ir rētas.

Patomorfoloģija. Šajā jomā ir bumbierveida forma šūnu outgrowths epidermu, kuru šūnas, īpaši augšējie slāņi satur lielu starpšūnu ieslēgumi - vēžveidīgajiem teļš. Tie sākotnēji ir formā ovālas eozinofīlas struktūras, un, palielinoties, tās kļūst par basofiliskām. Bojājuma centrā ragu un graudainu slāņu līmenī ir teicama depresija, kas pilnībā piepildīta ar mīkstmiešiem, kas satur daudz vīrusu daļiņu. Virspusēju location vēžveidīgo šūnas epidermas dermā nenozīmīgas izmaiņas gadījumos proliferācija epitēlija šūnas uz degradāciju bazālo slāni un iekļūšanu dermas tas attīstās smaga iekaisuma reakciju. Infiltrātu veido limfocīti, neitrofīlo granulocīti, makrofagocīti un ārvalstu ķermeņa milzīgās šūnas.

[1], [2], [3],